グリコーゲン合成酵素キナーゼ3β

GSK3B
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1GNG、1H8F、1I09、1J1B、1J1C、1O6K、1O6L、1O9U、1PYX、1Q3D、1Q3W、1Q41、1Q4L、1Q5K、1R0E、1UV5、2JDO、2JDR、2JLD、2O5K、2OW3、2UW9、2X39、2XH5、3CQU、3CQW 、3DU8、3E87、3E88、3E8D、3F7Z、3F88、3GB2、3I4B、3L1S、3M1S​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​、3MV5、3OW4、3PUP、3Q3B、3QKK、3SAY、3SD0、3ZDI、3ZRK、3ZRL、3ZRM、4ACC、4ACD、4ACG、4ACH、4AFJ、4B7T、4DIT、4EKK、4IQ6、4J1R 、4J71、4NM0、4NM3、4NM5、4NM7、4PTC、4PTE、4PTG、5F94、5F95、5HLP、5HLN​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​
識別子
エイリアス	GSK3B、Gsk3b、7330414F15Rik、8430431H08Rik、C86142、GSK-3、GSK-3beta、GSK3、グリコーゲン合成酵素キナーゼ3beta
外部ID	OMIM : 605004 ; MGI : 1861437 ; HomoloGene : 55629 ; GeneCards : GSK3B ; OMA : GSK3B - オルソログ
EC番号	2.7.11.1
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 3番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 3q13.33 始める 119,821,321 bp [ 1 ] 終わり 120,094,994 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 16番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 16|16 B3 始める 37,909,363 bp [ 2 ] 終わり 38,066,446 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 アキレス腱 結腸上皮 腓骨神経 口腔粘膜細胞 太ももの皮膚 心室帯 神経節隆起 中心後回 左精巣 右精巣 上位の表現 精子細胞 積雲細胞 腹内側核 外側中隔核 外側視床下部 乳頭体 網膜色素上皮 吻側回遊流 外側膝状体 海馬固有部I領域 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 キナーゼ活性 ATP結合 タンパク質キナーゼ活性 タンパク質キナーゼA触媒サブユニット結合 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性 トランスフェラーゼ活性 NF-κB結合 タウタンパク質キナーゼ活性 タンパク質結合 ヌクレオチド結合 p53結合 ユビキチンタンパク質リガーゼ結合 プロテアーゼ結合 β-カテニン結合 タンパク質キナーゼ結合 ダイナクチン結合 タウタンパク質結合 細胞成分 細胞質 膜 ミトコンドリア 核 中心体 細胞膜 細胞質 β-カテニン破壊複合体 シナプス後部 Wntシグナロソーム 核質 軸索 樹状突起 グルタミン酸シナプス 生物学的プロセス リズミカルなプロセス B型膵臓細胞の発達の負の調節 タンパク質結合の負の調節 グリコーゲン（デンプン）合成酵素活性の負の調節 グリコーゲン代謝プロセス 上側頭回の発達 標準的なWntシグナル伝達経路の負の制御 化学シナプス伝達、シナプス後 タンパク質含有複合体の組み立ての負の制御 核からのタンパク質輸出の正の制御 GTPase活性の正の調節 タンパク質の自己リン酸化 細胞分化 タンパク質の核への局在の負の制御 リン酸化 細胞-マトリックス接着の正の調節 神経系の発達 ドーパミン受容体シグナル伝達経路 上皮間葉転換 ペプチジルスレオニンリン酸化 タンパク質含有複合体の組み立ての正の制御 ニューロン死の正の調節 グリコーゲン生合成プロセスの負の調節 多細胞生物の発達 熱に対する細胞反応の調節 シグナル伝達の負の調節 海馬の発達 β-カテニン破壊複合体の分解 プロテアソームを介したユビキチン依存性タンパク質分解プロセス Wntシグナル伝達経路 β-カテニン破壊複合体の組み立て タンパク質リン酸化 ミトコンドリア組織の正の調節 細胞内シグナル伝達 タンパク質分解プロセスの正の調節 ドーパミンニューロン分化の負の制御 ER過負荷応答 概日リズム ペプチジルセリンリン酸化 タンパク質結合の正の調節 プロテアソームユビキチン依存性タンパク質分解プロセスの正の制御 微小管に基づくプロセスの制御 インターロイキン3に対する細胞応答 アポトーシス過程の負の調節 標準的なWntシグナル伝達経路 リガンド非存在下での外因性アポトーシスシグナル伝達経路 アポトーシスシグナル伝達経路に関与するミトコンドリア外膜透過性の正の制御 炭水化物の代謝プロセス ニューロン投射の発達 ニューロン死の負の調節 遺伝子発現の正の調節 細胞極性の確立 細胞極性の維持 軸索伸展の調節 リン酸化タンパク質ホスファターゼ活性の負の調節 樹状突起形態形成の調節 軸索形成の調節 興奮性シナプス後電位 微小管細胞骨格組織の制御 カルシニューリン-NFATシグナル伝達カスケードの負の制御 外因性アポトーシスシグナル伝達経路 ニューロン投射の収縮 タンパク質アセチル化の負の制御 アミロイドβに対する細胞応答 中心体へのタンパク質局在の正の制御 シナプス小胞の放出の調節 ニューロン投射組織 オートファジーの正の制御 概日リズムの調節 長期シナプス増強の調節 中心体における微小管の固定の制御 出典：Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 2932 56637 アンサンブル ENSG00000082701 ENSMUSG00000022812 ユニプロット P49841 Q9WV60 RefSeq (mRNA) NM_001146156 NM_002093 NM_001354596 NM_019827 NM_001347232 RefSeq（タンパク質） NP_001139628 NP_002084 NP_001341525 NP_001334161 NP_062801 場所（UCSC） 3 章: 119.82 – 120.09 Mb 16章: 37.91 – 38.07 MB PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
人間の表示/編集 マウスの表示/編集

グリコーゲン合成酵素キナーゼ3β （GSK-3β）は、ヒトではGSK3B遺伝子によってコードされる酵素である。^{[ 5 ] [ 6 ]} マウスでは、この酵素はGsk3b遺伝子によってコードされている。^{[ 7 ]} GSK-3βの異常な調節と発現は、双極性障害に対する感受性の増加と関連している。^{[ 8 ]}

関数

グリコーゲン合成酵素キナーゼ3（GSK-3）は、プロリンを標的としたセリン-スレオニンキナーゼであり、当初はグリコーゲン合成酵素のリン酸化および不活性化因子として同定されました。2つのアイソフォーム、α（GSK3A）とβは、高いアミノ酸相同性を示します。^{[ 5 ]}

GSK3Bはエネルギー代謝、神経細胞の発達、体型形成に関与している。^{[ 9 ] [ 10 ]}

疾患の関連性

マウスにおけるGsk3b遺伝子座のホモ接合破壊は、妊娠中期の胎児致死をもたらす。^{[ 7 ]}この致死表現型は、腫瘍壊死因子 の阻害によって回復できる可能性がある。^{[ 7 ]}

この遺伝子の2つのSNP、rs334558（-50T/C）とrs3755557（-1727A/T）は、双極性障害におけるリチウム治療の有効性と関連している。^{[ 11 ]}

シグナル伝達経路

ERK1/2の薬理学的阻害は、結節性硬化症モデルにおいてGSK-3βの活性とタンパク質合成レベルを回復させる。^{[ 12 ]}

相互作用

GSK3B は以下と相互作用することが示されています。

• KIAA1211L ^{[ 13 ]}
• ATP2A2 ^{[ 14 ]}

• AKAP11 , ^{[ 15 ]}
• AXIN1 , ^{[ 16 ] [ 17 ]}
• AXIN2 , ^{[ 18 ] [ 19 ]}
• AR、^{[ 20 ]}
• CTNNB1 , ^{[ 21 ] [ 22 ]}
• DNM1L , ^{[ 23 ]}
• MACF1 ^{[ 24 ]}
• MUC1、^{[ 25 ] [ 26 ]}
• SMAD3 ^{[ 27 ]}
• NOTCH1 , ^{[ 28 ]}
• NOTCH2 , ^{[ 29 ]}
• P53、^{[ 30 ]}
• PRKAR2A , ^{[ 15 ]}
• SGK3、^{[ 31 ]} および
• TSC2 . ^{[ 16 ] [ 32 ]}

アポトーシスに関与するシグナル伝達経路の概要。

参照

• GSK-3  – 酵素のクラス

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

• PDBe-KBは、ヒトグリコーゲン合成酵素キナーゼ3ベータ（GSK3B）のPDBに登録されているすべての構造情報の概要を提供します。