アレルギー性気管支肺アスペルギルス症
病状
アレルギー性気管支肺アスペルギルス症
その他の名前ABPA、ヒンソン・ピープス病。
アレルギー性気管支肺アスペルギルス症患者の胸部X線写真には、左側の肺門周囲不透明度（青い矢印）と、両肺野のすべての領域における不均一な浸潤（赤い矢印で示される一過性肺浸潤）が示されています。
真菌Aspergillus fumigatusの分生柄。
専門呼吸器内科、感染症
症状喘鳴、咳、息切れ、運動不耐性[ 1]
合併症喘息の増悪、アスペルギローマ、慢性肺アスペルギルス症、空洞化、局所性肺気腫、慢性または再発性無気肺、蜂巣線維症。[2]
原因アスペルギルスへの暴露。
リスク要因喘息または嚢胞性線維症[ 1]
診断方法胸部X線検査、CTスキャン、血液検査、免疫学的検査、喀痰培養検査。[2]
鑑別診断真菌過敏症を伴う喘息、嚢胞性線維症、気管支拡張症、好酸球性肺炎、好酸球性多発血管炎性肉芽腫症、気管支中心性肉芽腫症、結核、サルコイドーシス。[2]
防止コルチコステロイドと抗真菌薬[ 2]
薬プレドニゾロンとイトラコナゾール[2 ]
頻度嚢胞性線維症患者の1～15％ 、重症喘息の成人患者の2.5％に認められる。[3]

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症（ABPA ）は、真菌であるアスペルギルス（最も一般的にはアスペルギルス・フミガーツス）に対する免疫系の過剰な反応（過敏反応）を特徴とする疾患です。喘息または嚢胞性線維症の患者に最も多く発症します。[1]アスペルギルスの胞子は土壌中に遍在し、健康な人の痰中にもよく見られます。A .フミガーツスは、アスペルギルス症として知られる様々な肺疾患の原因となります。[4]

ABPAは気道の 炎症を引き起こし、気管支拡張症（気道の異常な拡張を特徴とする病態）を引き起こします。治療せずに放置すると、免疫系と真菌の胞子が敏感な肺組織を損傷し、瘢痕化につながる可能性があります。[5]

ABPAの正確な診断基準は確立されていません。胸部X線検査、CTスキャン、血中IgE値および好酸球値の上昇、アスペルギルスに対する免疫学的検査、喀痰染色および喀痰培養が有用となる場合があります。治療はコルチコステロイドと抗真菌薬で行われます。[2]

兆候と症状

ほぼすべての患者は臨床的に喘息と診断されており[1]、喘鳴（通常は断続的）、咳、息切れ、運動耐容能の低下（特に嚢胞性線維症の患者）を呈する。[1] [6]中等度および重度の症例では、気管支拡張症を示唆する症状、特に濃い痰の生成（しばしば茶色の粘液栓を含む）や、胸膜炎による 胸痛や発熱などの再発性感染を反映する症状がみられる。抗生物質治療に反応しない喘息および継続中の感染症状を有する患者は、ABPAを疑うべきである。[1]

病態生理学

アスペルギルスの 胞子は小さく（直径2～3μm）、呼吸器系の奥深くまで侵入して肺胞レベルまで達する。[7] [8]健康な人では、様々な免疫細胞（特に好中球、肺胞常在マクロファージ、樹状細胞）が、多数の炎症性サイトカインや好中球誘引物質（ CXCR2受容体リガンドなど）によって感染部位に引き寄せられ、自然免疫と獲得免疫が誘発される。[9]この状況で粘膜繊毛クリアランスが開始され、胞子は貪食され、宿主から感染が排除される。[7] [10]

持続性喘息や嚢胞性線維症（または慢性肉芽腫性疾患や高IgE症候群などのより稀な疾患）などの素因となる肺疾患を持つ人では、いくつかの要因がABPAのリスク増加につながります。[11]これらには、免疫要因（アトピーや免疫原性HLA拘束性表現型など）、[12] [13]および遺伝要因（喘息患者と嚢胞性線維症患者の両方でみられるCFTR遺伝子変異や、喘息患者とABPA患者で早期終止コドンをもたらすZNF77変異など）が含まれます。 [14] [10] [15]アスペルギルスの胞子が肺組織に存続することを許すことで、発芽が成功し、粘液栓の中で菌糸が成長します。

過敏症反応には、I型反応（アトピー性、免疫グロブリンE（IgE）の形成を伴う）とIII型過敏症反応（免疫グロブリンG（IgG）の形成を伴う）がある。 [10] [16] IgEとアスペルギルス 抗原の反応により、気管支収縮と毛細血管透過性亢進を伴う肥満細胞の脱顆粒が引き起こされる。[17]免疫複合体（III型反応）と炎症細胞が気道粘膜内に沈着し、壊死（組織死）と好酸球浸潤を引き起こす。[10] 2型Tヘルパー細胞は、インターロイキン（IL）4とIL-5に対する感受性の上昇により、ABPAにおいて重要な役割を果たしていると思われる。これらのサイトカインは肥満細胞の脱顆粒を上方制御し、呼吸機能低下を悪化させる。[18] [19] [20]

アスペルギルスは、宿主の反応を回避するためにいくつかの因子も利用しており、特にIgG抗体の産生を阻害するタンパク質分解酵素の利用が注目されている。もう一つの重要な特徴は、上皮表面と相互作用し、融合する能力であり、これはIL-6、IL-8、MCP-1（CCL2受容体リガンド）を介した免疫系による強力な炎症誘発性反応を引き起こす。菌と好中球の両方から放出されるプロテアーゼは、呼吸器上皮へのさらなる損傷を誘発し、感染部位における修復機構（血清や細胞外マトリックス（ECM）タンパク質の流入など）の開始につながる。アスペルギルスの胞子と菌糸はECMタンパク質と相互作用することができ、このプロセスが胞子の損傷した呼吸器部位への結合を促進すると考えられている。[10] [21]

アスペルギルスプロテアーゼ濃度が上昇するにつれて、免疫学的効果は炎症促進性から抑制性へと変化し、アスペルギルスを除去する貪食能がさらに低下します。最終的には、急性発作の繰り返しにより、不可逆的な肺リモデリングを介して肺構造（実質）と機能のより広範な損傷につながります。治療せずに放置すると、進行性の気管支拡張症と肺線維症として現れ、上葉によく見られ、結核に類似した放射線学的所見を呈することがあります。[21] [22]

診断

ABPAの診断基準は未だ広く合意されていませんが、ワーキンググループが具体的なガイドラインを提案しています。[11] [23]最低限の基準には、喘息や嚢胞性線維症の存在、アスペルギルス属に対する皮膚テスト陽性、血清総IgE > 416 IU/mL（またはkU/L）、アスペルギルス属特異的IgEおよびIgG抗体の増加、胸部X線での浸潤の存在という5つの要素が含まれます。[24] [25]

ABPAは、素因となる肺疾患（最も一般的には喘息または嚢胞性線維症）を有する患者において疑われるべきであり、慢性気道閉塞（CAL）を伴うことが多い。患者は一般的に発熱などの反復性感染症の症状を呈するが、従来の抗生物質療法には反応しない。喘息のコントロール不良はよく見られる所見であり、症例集積研究では、喘息が良好にコントロールされているABPA患者はわずか19%であった。喘鳴と喀血（血を吐くこと）は一般的な症状であり、粘液栓塞は患者の31～69%に認められる。[11]

血液検査と血清検査

第一段階では、皮膚をアスペルギルス・フミガーツス抗原に曝露します。ABPAの特徴は、即時反応です。[26]検査はまず皮膚プリックテストで行い、陰性であれば皮内注射を行います。この検査の全体的な感度は約90%ですが、ABPAのない喘息患者でも最大40%がアスペルギルス抗原に対してある程度の感受性を示すことがあります（この現象は、ABPAの軽症型である真菌感作性重症喘息（SAFS）に関連する可能性があります）。[11]

血清検査は疾患の重症度を示す重要な指標であり、ABPAの一次診断にも有用である。血清IgE値が正常（かつ患者がグルココルチコイドによる治療を受けていない）の場合、症状の原因としてABPAは除外される。IgE値の上昇は疑いを高めるが、普遍的に認められたカットオフ値は存在しない。値は国際単位（IU/mL）またはng/mLで表すことができ、1 IUは2.4 ng/mLに等しい。1970年代にABPAにおけるIgE値の記録が開始されて以来、ABPAを除外し、さらなる血清学的検査を正当化するために、833～1000 IU/mLの様々なカットオフ値が採用されてきた。SAFSおよび喘息感作ではより低い値がみられるため、現在のコンセンサスでは1000 IU/mLをカットオフ値とすべきである。[11]

血清中のIgG抗体沈降試験は有用であり、患者の69～90%で陽性反応が認められるが、SAFSの有無にかかわらず喘息患者の10%でも陽性反応が認められる。したがって、他の検査と併用する必要がある。酵素結合免疫吸着法（ELISA）や蛍光酵素免疫測定法（FEIA）など、様々な方法がある。どちらも従来の対免疫電気泳動法よりも感度が高い。IgG抗体はABPAに完全に特異的ではない可能性があり、慢性肺アスペルギルス症（CPA）でも高濃度で認められ、より重篤な放射線学的所見を伴う。[11] [27]

最近まで、末梢血好酸球増多症（好酸球数の増加）はABPAの兆候の一部と考えられていました。しかし、最近の研究では、ABPA患者のわずか40%に好酸球増多症がみられることが示されており、好酸球数が少ないからといって必ずしもABPAが除外されるわけではありません。例えば、ステロイド療法を受けている患者では好酸球数が低くなります。[11]

放射線調査

ABPA文献では、コンソリデーションと粘液性閉塞が最も一般的に記載される放射線学的所見ですが、コンソリデーションに関するエビデンスの多くはコンピュータ断層撮影（CT）が開発される以前のものです。トラムライン陰影、手袋をはめた指の陰影、そして「歯磨き粉陰影」もよく見られる所見です。[28]

高解像度CTスキャンを用いることで、肺内の気管支拡張症の分布とパターンをより正確に評価できるため、ABPAの放射線診断において最適なツールとなります。ABPAの病態生理学的特徴としては、気管支が末梢に向かって先細りする中心性（肺の内側半分の内側3分の2に限局）気管支拡張症が必須と考えられていますが、症例の最大43%では肺の末梢まで相当な広がりが見られます。[1]

上気道および下気道の粘液栓塞はよく見られる所見である[1] 。栓塞は低吸収であるが、CTでは最大20%の患者で高吸収（ハウンスフィールド単位70以上[29]）として現れる。栓塞が認められる場合、これはABPAの強力な診断因子であり、他の原因による気管支拡張症との鑑別に役立つ。[11]

CTスキャンでは、モザイク様陰影、中心小葉性肺結節、樹状陰影、胸膜肺線維症（ABPAを前駆病変とするCPAに一致する所見）が稀に認められることがある。[1] CTスキャンでは、軍人様結節陰影、門脈周囲陰影（門脈リンパ節腫脹に類似）、胸水、肺腫瘤などの他の所見が稀に認められることもある。空洞化とアスペルギローマはより稀な所見で、患者の20%を超えることはなく、胸膜肥厚や線維空洞症を伴う場合は、ABPAからCPAへの移行を示す可能性が高い。[11]

文化

喀痰からの真菌培養はABPAの診断における補助的な検査ですが、A. fumigatusは広く存在し、他の疾患の肺去痰薬からよく分離されるため、 ABPAに100%特異的な検査ではありません。それでも、採取した検体数に応じて、患者の40～60%で培養が陽性となります。[11]

ステージング

ABPA複雑性喘息ISHAMワーキンググループによる新しい基準では、ABPAの診断に6段階の基準が示されていますが、これはまだ公式ガイドラインとして正式化されていません。[11]これは、パターソンらが考案した現在のゴールドスタンダードのステージングプロトコルに取って代わるものです。[23]ステージ0は、喘息がコントロールされているものの、皮膚テスト陽性で総IgE値の上昇（> 1000 IU/mL）という基本的な診断要件を満たしている、無症候性のABPAを表します。ステージ6は進行したABPAで、II型呼吸不全または肺性心疾患があり、高解像度CTスキャンでABPAと一致する重度の線維化の放射線学的証拠があります。急性呼吸不全の他の可逆的な原因​​を除外した上で診断する必要があります。[11]

処理

ABPAの増悪・悪化を防ぐには、基礎疾患をコントロールする必要があり、多くの患者では、喘息または嚢胞性線維症の管理がこれに含まれます。副鼻腔炎や鼻炎などの他の併存疾患にも対処する必要があります。[30]

上述のように、過敏症のメカニズムは時間の経過とともに病気の進行に寄与し、治療せずに放置すると肺組織の広範な線維化を引き起こす。これを軽減するために、コルチコステロイド療法が治療の中心となる（例えばプレドニゾン）。しかし、ABPAに対するコルチコステロイドに関する研究は小規模コホートに限られており、二重盲検化されていないことも多い。それにもかかわらず、コルチコステロイド治療により硬化のエピソードが減少するため、急性発症ABPAが改善するというエビデンスがある。コルチコステロイドの長期療法には課題があり（慢性的に使用すると重度の免疫機能障害や代謝障害を引き起こす可能性がある）、コルチコステロイドの潜在的な副作用と並行してABPAを管理するためのアプローチが開発されている。[30] [31]

最も一般的に説明されている手法は、スペアリングとして知られるもので、コルチコステロイド療法に隣接する気道から抗真菌剤を用いて胞子を除去するものである。抗真菌作用は、気管支炎症の真菌性原因を減らすと同時に、疾患進行に対する免疫系からの介入を減らすために必要なコルチコステロイドの投与量を最小限に抑えることを目的としている。最も強力なエビデンス（二重盲検、ランダム化、プラセボ対照試験）は、イトラコナゾールを1日2回、4ヶ月間投与した結果であり、プラセボと比較して有意な臨床的改善が認められ、嚢胞性線維症患者にも同様の結果が得られた。イトラコナゾールの使用は、長期および高用量のプレドニゾン投与によるリスクを上回ると考えられる。ポサコナゾールやボリコナゾールなどの新しいトリアゾール系薬剤については、この文脈における臨床試験による詳細な研究はまだ行われていない。[30] [31]

短期的なコルチコステロイドの使用は顕著であり、生活の質（ QOL）スコアを向上させるが、コルチコステロイド治療中にABPAが侵襲性アスペルギルス症に移行する症例もある。さらに、イトラコナゾールとの併用は薬物相互作用を招き、稀にクッシング症候群を誘発する可能性がある。また、糖尿病や骨粗鬆症などの代謝性疾患も誘発される可能性がある。[30] [31]

これらのリスクを軽減するため、コルチコステロイドの投与量は2週間ごとに減量されますが、減量後に病状の悪化が見られない場合に限ります。コルチコステロイドの投与中止後3ヶ月以内に病状の悪化が見られない場合、患者は完全寛解とみなされます。ただし、進行したABPAと診断された患者は例外です。この場合、コルチコステロイドの投与を中止するとほぼ確実に病状の悪化が起こり、低用量コルチコステロイドの投与（できれば隔日投与）が継続されます。[30] [31]

血清IgE値は治療の指針として用いることができ、ステロイド治療開始後6～8週間ごとに検査し、その後1年間は8週間ごとに検査します。これによりベースラインIgE値を決定することができますが、多くの患者ではIgE値がベースラインまで完全に低下しないことに注意することが重要です。治療開始から1～2ヶ月後には、浸潤が消失していることを確認するために胸部X線検査またはCT検査を実施します。[30] [31]

疫学

ABPA の負担に関する研究は国内外で限られており、診断基準が標準化されていないためにさらに困難になっています。喘息における ABPA の負担は 0.5～3.5% と推定されています[32] [33]、CF では 1～17.7% と推定されています[32] [34]。喘息における ABPA の有病率を検出する 5 つの国内コホート ( GINA の推定に基づく) [35]が最近のメタ分析で使用され、喘息を合併する ABPA の世界的負担の推定値が算出されました。世界中で 1 億 9,300 万人の喘息患者のうち、0.7～3.5% の減少率を使用して、喘息における ABPA の有病率は 135 万～677 万人と推定されます。2.5% の減少という妥協案も提案されており、この場合は世界の負担は約 480 万人になります。東地中海地域の推定有病率は最も低く、予測症例数は35万1000人でした。一方、アメリカ大陸全体では、予測症例数が146万1000人で最も高くなりました。CF患者と小児が本研究から除外されていること、また発展途上地域では診断検査が限られていることを考慮すると、これらの推定値は全体の有病率を過小評価している可能性があります。[33]

参考文献

  1. ^ abcdefghi Kousha, M.; Tadi, R.; Soubani, AO (2011年9月1日). 「肺アスペルギルス症：臨床レビュー」. European Respiratory Review . 20 (121): 156– 174. doi : 10.1183/09059180.00001011 . PMC  9584108. PMID  21881144 .
  2. ^ abcdef Sisodia, Jitendra; Bajaj, Tushar (2023年8月8日). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症」. StatPearls Publishing. PM​​ID  31194469. 2023年10月14日閲覧。
  3. ^ 「アスペルギルス症の統計 — アスペルギルス症 — 真菌性疾患の種類 — 真菌性疾患」CDC 2019年12月5日. 2023年10月14日閲覧.
  4. ^ Bandres, Maria V.; Modi, Pranav; Sharma, Sandeep (2023年8月8日). 「Aspergillus Fumigatus」. StatPearls Publishing. PM​​ID  29494071. 2023年10月14日閲覧。
  5. ^ アブズネイド、ユセフ S.;ヤギ、ヤスミン。マディア、アレイン。ナタリー、サルハブ。アムロ、ナセル。アブカラフ、サディ A.ムハンマド・カラズ（2021）。 「急性気管支肺アスペルギルス症（ABPA）患者の持続性喘息の誤診」。医学と外科の年報。68． Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)。土井：10.1016/j.amsu.2021.102696。ISSN  2049-0801。PMC 8361028。 
  6. ^ Greenberger, Paul A. (2002年11月). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症」. Journal of Allergy and Clinical Immunology . 110 (5): 685– 692. doi : 10.1067/mai.2002.130179 . PMID  12417875.
  7. ^ ab Hohl, Tobias M.; Feldmesser, Marta (2007年11月). 「Aspergillus fumigatus：病原性と宿主防御の原理」.真核細胞. 6 (11): 1953– 1963. doi :10.1128/EC.00274-07. PMC 2168400. PMID 17890370  . 
  8. ^ Deacon, LJ; Pankhurst, LJ; Drew, GH; Hayes, ET; Jackson, S.; Longhurst, PJ; Longhurst, JWS; Liu, J.; Pollard, SJT; Tyrrel, SF (2009年11月). 「膜ろ過法を用いて堆肥から排出された空中Aspergillus fumigatus胞子の粒径分布」.大気環境. 43 (35): 5698– 5701. Bibcode :2009AtmEn..43.5698D. doi :10.1016/j.atmosenv.2009.07.042.
  9. ^ Dockrell, David H.; McGrath, Emmet E.; Whyte, Moria KB; Sabroe, Ian (2007). 「好中球」.真菌感染症の免疫学. pp.  51– 73. doi :10.1007/1-4020-5492-0_3. ISBN 978-1-4020-5491-4. PMC  7122062 . S2CID  215264748 .
  10. ^ abcde Moss, RB (2005年1月). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の病態生理と免疫学」. Medical Mycology . 43 (s1): 203– 206. CiteSeerX 10.1.1.585.3463 . doi :10.1080/13693780500052255. PMID  16110813. S2CID  35301840. 
  11. ^ abcdefghijkl Agarwal, R.; Chakrabarti, A.; Shah, A.; Gupta, D.; Meis, JF; Guleria, R.; Moss, R.; Denning, DW; ABPA喘息合併症ISHAMワーキンググループ（2013年8月）. 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症：文献レビューと新たな診断・分類基準の提案」. Clinical & Experimental Allergy . 43 (8): 850– 873. doi :10.1111/cea.12141. PMID  23889240. S2CID  24077597.
  12. ^ Antunes、J.;フェルナンデス、A.ミゲル・ボレゴ、L.レイリア・ピント、P.カヴァコ、J. (2010 年 9 月 1 日) 「嚢胞性線維症、アトピー、喘息、ABPA」。アレルギーと免疫病理学。38 (5): 278–284。土井:10.1016/j.aller.2010.06.002。hdl : 10400.17/1668。PMID  20675033。
  13. ^ ムロ、マヌエル;モンデハル・ロペス、ペドロ。モヤ＝クレス、マリア・ローザ。サルガド、ゲマ。ビベロ牧師、マリア・ドロレス。ロペス・ヘルナンデス、ルース。ボイク、フランシスコ。カンピージョ、ホセ・アントニオ。ミンゲラ、アルフレド。ガルシア・アロンソ、アナ。サンチェス＝ソリス、マヌエル。アルバレス＝ロペス、マリア・ロシオ（2013年3月）。 「嚢胞性線維症患者におけるアレルギー性気管支肺アスペルギルス症に対する感受性と防御に関するHLA-DRB1およびHLA-DQB1遺伝子：嚢胞性線維症におけるHLAおよびABPA」。微生物学と免疫学。57 (3): 193– 197. doi : 10.1111/1348-0421.12020 . PMID  23278646.
  14. ^ Marchand, Eric; Delaunois, Luc; Brancaleone, Pierre; Vandenplas, Olivier; Mairesse, Michel; Verellen-Dumoulin, Christine; Rahier, Jean-François (2001年3月). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症患者における嚢胞性線維症膜コンダクタンス制御因子遺伝子変異および5Tアレルの頻度」Chest . 119 (3​​): 762– 767. doi :10.1378/chest.119.3.762. PMID  11243954. S2CID  25448045.
  15. ^ Gago, Sara; Overton, Nicola LD; Ben-Ghazzi, Nagwa; Novak-Frazer, Lilyann; Read, Nick D.; Denning, David W.; Bowyer, Paul (2018年12月). 「Aspergillus fumigatusの肺コロニー形成はZNF77によって制御される」. Nature Communications . 9 (1): 3835. Bibcode :2018NatCo...9.3835G. doi :10.1038/s41467-018-06148-7. PMC 6147781. PMID 30237437  . 
  16. ^ チトカラ、RK;サリナス、PS;フィックRB、JR（2001年12月）。 「肺疾患における免疫グロブリン E および抗 IgE 治療」。胸部疾患に関するモナルディ アーカイブ = Archivio Monaldi per le Malattie del Torace。56 (6)  : 514–20。PMID 11980283 。
  17. ^ Mathias, Clinton B.; Freyschmidt, Eva-Jasmin; Caplan, Benjamin; Jones, Tatiana; Poddighe, Dimitri; Xing, Wei; Harrison, Krista L.; Gurish, Michael F.; Oettgen, Hans C. (2009年2月15日). 「IgEはアレルギー性肺炎症における成熟マスト細胞の数と機能に影響を与えるが、前駆細胞のリクルートには影響を与えない」. The Journal of Immunology . 182 (4): 2416– 2424. doi :10.4049 / jimmunol.0801569. PMC 2653867. PMID  19201896. 
  18. ^ Knutsen, AP; Hutchinson, PS; Albers, GM; Consolino, J.; Smick, J.; Kurup, VP (2004年1月). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症を伴う嚢胞性線維症患者におけるIL-4感受性の上昇」. Allergy . 59 (1): 81– 87. doi :10.1046/j.1398-9995.2003.00129.x. PMID  14674938. S2CID  72623230.
  19. ^ Müller, U; Piehler, D; Stenzel, W; Köhler, G; Frey, O; Held, J; Grahnert, A; Richter, T; Eschke, M; Kamradt, T; Brombacher, F; Alber, G (2012年5月). 「Tヘルパー細胞におけるIL-4受容体発現の欠如はTヘルパー2細胞の多機能性を低下させ、アレルギー性気管支肺真菌症に対する抵抗性を付与する」. Mucosal Immunology . 5 (3): 299– 310. doi : 10.1038/mi.2012.9 . PMID  22333910.
  20. ^ Skov, M; Poulsen, LK; Koch, C (1999年2月). 「嚢胞性線維症患者におけるアレルギー性気管支肺アスペルギルス症（ABPA）における抗原特異的Th-2反応の増強」.小児呼吸器学. 27 (2): 74–9 . doi :10.1002/(sici)1099-0496(199902)27:2<74::aid-ppul2>3.0.co;2-l. PMID  10088929. S2CID  27657458.
  21. ^ ab Kauffman, Henk F (2003). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の免疫病態と気道リモデリング」(PDF) . Frontiers in Bioscience . 8 (5) 990: e190–196. doi :10.2741/990. PMID  12456379. S2CID  25768595. 2019年3月5日時点のオリジナル(PDF)からのアーカイブ。
  22. ^ Collins, J (2001年11月). 「肺疾患のCT所見とパターン」. Radiologic Clinics of North America . 39 (6): 1115–35 . doi :10.1016/s0033-8389(05)70334-1. PMID  11699664.
  23. ^ ab Patterson, Roy; Greenberger, PA; Radin, RC; Roberts, M (1982年3月1日). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症：治療補助としての病期分類」Annals of Internal Medicine . 96 (3): 286– 291. CiteSeerX 10.1.1.1001.9839 . doi :10.7326/0003-4819-96-3-286. PMID  7059089. 
  24. ^ Reddy, Ashwini; Greenberger, Paul A. (2017年5月). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症」. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice . 5 (3): 866– 867. doi :10.1016/j.jaip.2016.08.019. PMID  28483324.
  25. ^ Knutsen, Alan P.; Bush, Robert K.; Demain, Jeffrey G.; Denning, David W.; Dixit, Anupma; Fairs, Abbie; Greenberger, Paul A.; Kariuki, Barbara; Kita, Hirohito; Kurup, Viswanath P.; Moss, Richard B.; Niven, Robert M.; Pashley, Catherine H.; Slavin, Raymond G.; Vijay, Hari M.; Wardlaw, Andrew J. (2012年2月). 「真菌とアレルギー性下気道疾患」. Journal of Allergy and Clinical Immunology . 129 (2): 280– 291. doi : 10.1016/j.jaci.2011.12.970 . PMID  22284927.
  26. ^ Hogan, Celia; Denning, David (2011年12月). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症および関連アレルギー症候群」. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine . 32 (6): 682– 692. doi :10.1055/s-0031-1295716. PMID  22167396. S2CID  260319453.
  27. ^ Bains, Sonia N.; Judson, Marc A. (2012年6月). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症」. Clinics in Chest Medicine . 33 (2): 265– 281. doi :10.1016/j.ccm.2012.02.003. PMID  22640845.
  28. ^ Greenberger, PA (2012年5～6月). 「第18章：アレルギー性気管支肺アスペルギルス症」.アレルギー・喘息学会誌. 33 Suppl 1 (3): S61–3. doi :10.2500/aap.2012.33.3551. PMID  22794691.
  29. ^ Agarwal, Ritesh; Sehgal, Inderpaul Singh; Dhooria, Sahajal; Aggarwal, Ashutosh (2016). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症における高減衰粘液の診断のための放射線学的基準」Chest . 149 (4): 1109– 1110. doi : 10.1016/j.chest.2015.12.043 . ISSN  0012-3692. PMID  27055707.
  30. ^ abcdef Walsh, Thomas J.; Anaissie, Elias J.; Denning, David W.; Herbrecht, Raoul; Kontoyiannis, Dimitrios P.; Marr, Kieren A.; Morrison, Vicki A.; Segal, Brahm H.; Steinbach, William J.; Stevens, David A.; van Burik, Jo-Anne; Wingard, John R.; Patterson, Thomas F.; 米国感染症学会 (2008年2月1日). 「アスペルギルス症の治療：米国感染症学会の臨床診療ガイドライン」(PDF) . Clinical Infectious Diseases . 46 (3): 327– 360. doi : 10.1086/525258 . PMID  18177225.
  31. ^ abcde Mahdavinia, Mahboobeh; Grammer, Leslie C. (2012年6月). 「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の管理：レビューと最新情報」呼吸器疾患の治療の進歩. 6 (3): 173– 187. doi : 10.1177/1753465812443094 . PMID  22547692. S2CID  20436079.
  32. ^ ab Stevens, David A.; Moss, Richard B.; Kurup, Viswanath P.; Knutsen, Alan P.; Greenberger, Paul; Judson, Marc A.; Denning, David W.; Crameri, Reto; Brody, Alan S.; Light, Michael; Skov, Marianne; Maish, William; Mastella, Gianni; 嚢胞性線維症財団コンセンサス会議参加者（2003年10月）. 「嚢胞性線維症におけるアレルギー性気管支肺アスペルギルス症—最新の研究：嚢胞性線維症財団コンセンサス会議」. Clinical Infectious Diseases . 37 (s3): S225 – S264 . doi : 10.1086/376525 . PMID  12975753.
  33. ^ ab Denning, David W.; Pleuvry, Alex; Cole, Donald C. (2013年5月). 「成人における喘息および慢性肺アスペルギルス症を伴うアレルギー性気管支肺アスペルギルス症の世界的負担」. Medical Mycology . 51 (4): 361– 370. doi : 10.3109/13693786.2012.738312 . PMID  23210682.
  34. ^ アームステッド、ジョアン；モリス、ジュリー；デニング、デイビッド・W.（2014年6月10日）「嚢胞性線維症におけるアスペルギルス症の異なる症状に関する複数国推定」PLOS ONE 9 ( 6) e98502. Bibcode :2014PLoSO...998502A. doi : 10.1371/journal.pone.0098502 . PMC 4051580. PMID  24914809 . 
  35. ^ 「GINA」（PDF） .世界の喘息負担. オリジナル（PDF）から2013年5月9日アーカイブ. 2014年2月5日閲覧。[ページが必要]
  • 真菌研究信託
  • アスペルギルスウェブサイト
  • アレルギー性気管支肺アスペルギルス症 — GPノート
  • Medpix。ABPA放射線写真
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