高塩素血症
高塩素血症
塩素
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高クロール血症は、血液中の塩化物イオン濃度が上昇する電解質異常です。[ 1 ]血清中の塩化物濃度の正常範囲は 96～106 mEq/Lです。[ 2 ]そのため、塩化物濃度の調整役である腎機能が通常、腎不全を示しています。 [ 3 ]現在のところ、高クロール血症に特有の症状はありませんが、電解質を含まない体液の喪失、低張液の喪失、塩化ナトリウム投与量の増加など、さまざまな異常の影響を受ける可能性があります。これらの異常は、下痢、嘔吐、塩化ナトリウム摂取量の増加、腎機能障害、利尿薬の使用、糖尿病によって引き起こされます。高クロール血症を高クロール性代謝性アシドーシスと間違えてはいけません。高クロール性代謝性アシドーシスは、血液pHと重炭酸塩レベルの低下、および血液塩化物レベルの上昇という 2 つの大きな変化を特徴とします。[ 3 ]むしろ、高塩素血症性代謝性アシドーシスの患者は、通常、高塩素血症になりやすい。

病院での主な治療方法の一つが生理食塩水の投与であるため、医療現場では病院における高塩素血症の有病率について研究が進められている。これまでに、塩化物濃度を上昇させた動物モデルでは、炎症マーカーの増加、血圧の変化、腎血管収縮の増加、腎血流と糸球体濾過量の減少がみられ、研究者らは患者にもこれらの変化やその他の変化が現れないか調査を進めている。一部の研究では、病院に頻繁に通院したり長期入院したりする重症患者において、塩化物濃度の上昇と死亡または急性腎障害との間に関連がある可能性が報告されている。一方、関連がないとする研究もある。[ 4 ]

症状

高塩素血症には目立った症状があまりなく、検査によってのみ確認できますが、高塩素血症の原因には症状があります。

上記の異常の症状としては以下のようなものがある：[ 5 ]

  • 脱水症状 - 下痢、嘔吐、発汗による
  • 高血圧 - 塩化ナトリウム摂取量の増加による
  • 心血管機能障害 - 塩化ナトリウム摂取量の増加による
  • 浮腫 - 体内のナトリウム流入による
  • 脱力感 - 体液の喪失による
  • 喉の渇き - 水分の喪失による
  • クスマウル呼吸- イオン濃度の上昇、体液の喪失、または腎不全による
  • 高血糖- 糖尿病による
  • 高クロール血症性代謝性アシドーシス - 重度の下痢および/または腎不全による
  • 呼吸性アルカローシス- 腎機能障害による

原因

高塩素血症を引き起こすシナリオは数多くあります。まず第一に、電解質を含まない体液の喪失が挙げられます。これは、体内の塩化物などの電解質を含まない体液の喪失量が増加し、その結果、体内のこれらのイオン濃度が高くなることを意味します。この体液の喪失は、発汗（運動や発熱による）、皮膚の火傷、水分摂取不足、代謝亢進状態、尿崩症などによって引き起こされる可能性があります。体液の喪失は、脱水症状や粘膜の乾燥につながる可能性があります。[ 4 ] [ 5 ]

高クロール血症につながる可能性のある2つ目のシナリオは、低張液の喪失として知られており、これは電解質液の喪失が直接的な原因となる可能性があります。通常、体内の水分はイオン濃度の低い領域からイオン濃度の高い領域へと移動します。この場合、水分は尿中に排泄されるため、イオン濃度の高い領域を希釈するための水分が減少します。これは、利尿薬の使用、下痢、嘔吐、火傷、腎臓病、腎不全、尿細管性アシドーシスなどが原因で発生する可能性があります。また、脱水症状を引き起こすこともあります。[ 4 ] [ 5 ]

高塩素血症につながる可能性のある3つ目のシナリオは、塩化ナトリウム摂取量の増加です。これは、食事からの摂取や病院での静脈内輸液投与によるものです。これは、高血圧、浮腫、心血管機能障害を引き起こす可能性があります。[ 4 ] [ 5 ]

機構

腎臓のネフロンは、血液中の塩化物濃度を調節する役割を担っています。その一般的なメカニズムは、濾過液がネフロンを通過する際に、様々な濃度のイオンが間質液に分泌されるか、または内腔に吸収されるというものです。ネフロンには毛細血管が張り巡らされており、間質液からイオンを再吸収して体内を循環させるのを待っています。[ 6 ]尿中に排出される塩化物の量は、ネフロンを覆う受容体と糸球体の濾過によって決まります。

通常、塩化物の再吸収は近位尿細管で始まり、塩化物の約60%がここで濾過されます。[ 7 ]高塩素血症の人では、間質液への塩化物吸収が増加し、続いて毛細血管への塩化物吸収が増加します。これは、濾液中の塩化物濃度が低下することを意味し、したがって、尿中に老廃物として排泄される塩化物の量が減少します。[ 6 ]近位尿細管における塩化物の再吸収は2つの部分で起こります。第1段階では、有機溶質（リン酸、アミノ酸、グルコース、陰イオンなど）、ナトリウムイオン、およびヒドロニウムイオンが濾液から間質液に再吸収されます。これは重要なステップです。なぜなら、これにより、間質液中の塩化物濃度と比較して、内腔内の塩化物濃度が増加する濃度勾配が形成されるからです。第2段階では、塩化物は濃度勾配に沿って拡散します。つまり、塩化物イオンは高濃度領域から低濃度領域へと移動することになります。[ 5 ]

高塩素血症を引き起こすメカニズムの一つとして、ネフロンに沿った塩素輸送タンパク質の減少が示唆されています。これらのタンパク質には、ナトリウム-カリウム-2塩素共輸送体、塩素イオン交換体、塩素チャネルなどが含まれます。もう一つのメカニズムとして、これらの輸送体の活性低下に伴う濃度勾配の減少が示唆されています。このような濃度勾配の減少は、尿細管内外における塩素の受動拡散を可能にすると考えられます。 [ 7 ]

診断

血中塩化物濃度の上昇は、血清塩化物検査を依頼するだけで簡単に検査できます。医師は、患者が長期間にわたって酸塩基平衡の不均衡を経験している兆候がある場合に、この検査を依頼します。 [ 2 ] [ 8 ]この検査を行うには、医療従事者が患者から血液サンプルを採取する必要があります。その後、サンプルは検査室に送られ、結果は患者の主治医に提供されます。前述のように、血清塩化物濃度の正常範囲は96～106 mEq/Lであり、高塩素血症の患者ではこの範囲を超えます。[ 2 ]

処理

ほとんどの種類の電解質不均衡と同様に、高血中塩素濃度の治療は、根本的な原因を修正することに基づいています。

  • 患者が脱水症状に陥っている場合、適切な水分補給を確立し維持することが治療の基本となります[ 1 ] 。例えば、1日に2～3クォートの水を摂取します。また、下痢や嘔吐などの脱水症状を緩和するために、薬物療法が推奨されます[ 9 ] 。
  • 症状が薬物療法や治療法によって引き起こされたり、悪化したりした場合は、慎重に判断すれば、それらの治療を変更したり中止したりすることができます。[ 1 ] [ 9 ]
  • 基礎に腎臓病がある場合（他の電解質異常がある場合にはその可能性が高い）、患者はさらなる治療のために腎臓専門医に紹介される。[ 1 ]
  • 内分泌系やホルモン系の根本的な機能障害がある場合、患者はさらなる評価のために内分泌専門医に紹介される可能性が高い。[ 1 ]
  • 電解質の不均衡が体内への塩化ナトリウムの流入によるものである場合、食生活の変更や点滴の投与速度の減少が提案されている。[ 4 ]

最近の研究

敗血症または敗血症性ショックの患者は急性腎障害（AKI）を起こしやすく、AKIに寄与する要因は現在も調査中です。Suetrong ら（2016）は、バンクーバーのセントポール病院に敗血症または敗血症性ショックで入院した患者を対象に、48時間にわたり体内の塩化物濃度を検査し、高クロール血症とAKIの関係があるかどうかを調べた研究を行いました。敗血症や敗血症性ショックの治療には、塩化ナトリウムを含む生理食塩水を投与することが多いため、この関係性は研究する上で重要です。生理食塩水は血液よりもはるかに高い塩化物濃度を持っています。この研究では、高クロール血症を110 mmol/Lを超える塩化物濃度と定義しました。この研究は、高クロール血症が患者のAKI発症に影響を与えることを実証しました。実際、血清塩化物濃度が控えめに上昇した患者でも、AKI発症との関連が見られました。この研究は、生理食塩水を治療方法として使用することのリスクとAKIを発症するリスクについては、さらに調査する必要があることを示唆している。[ 10 ]

重症患者と高塩素血症の関係を調査した別の研究では、高塩素血症の重症患者と死亡率の間に独立した関連があるように見えることが発見されました。この研究は、ICUに72時間入院した敗血症患者を対象に実施されました。塩化物濃度はベースラインと72時間後に評価され、交絡変数が考慮されました。この研究は、脆弱な集団における塩化物濃度の上昇に関連するリスクの増加を示唆し続けるため、重要です。また、論文では、特定の患者サブグループでは塩化物を含む溶液の使用を避ける必要があると述べられています[ 11 ]。

バランス液（塩素制限）と生理食塩水（塩素自由）を比較した試験がいくつか行われ、AKI および死亡のリスクを軽減できるという仮説が立てられています。敗血症性ショックを対象にプラズマライトと 0.9% 生理食塩水を比較した最初のランダム化試験（SPLIT 試験および SALT 試験）では、AKI のリスク軽減は示されませんでした。[ 12 ] [ 13 ]しかし、その後の、より大規模なサンプル数で重症および非重症成人を対象とした試験（SMART 試験および SALT-ED 試験）では、主要な腎臓有害事象の軽減が示されました。[ 14 ] [ 15 ]敗血症性ショックの知見から外挿すると、DKA を対象にプラズマライトと 0.9% 生理食塩水を比較した最近の試験でも、AKI に有意差は示されませんでした。したがって、高塩素血症と AKI の因果関係はまだ決定的に確立されていません。[ 16 ]

研究が継続されるにつれて、大規模な患者サンプル数、多様な患者集団、そして多様な病院をこれらの研究に参加させることが重要になる。[ 4 ]

参考文献

  1. ^ a b c d e Cambier C, Detry B, Beerens D, et al. (1998年10月). 「健康な子牛における高塩素血症による血中酸素結合への影響」J. Appl. Physiol . 85 (4): 1267–72 . doi : 10.1152/jappl.1998.85.4.1267 . PMID  9760315. S2CID  1778217 .
  2. ^ a b c「塩化物検査 - 血液：MedlinePlus医療百科事典」medlineplus.gov . 2017年12月12日閲覧。
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  9. ^ a b「高塩素血症（高塩化物血症）：症状、原因、治療法」 Medical News Today . 2017年12月13日閲覧。
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  16. ^ Williams, Vijai; Jayashree, Muralidharan; Nallasamy, Karthi; Dayal, Devi; Rawat, Amit (2020年12月). 「糖尿病性ケトアシドーシス児における初期輸液としての0.9%生理食塩水とPlasma-Lyteの比較（SPinK試験）：二重盲検ランダム化比較試験」 . Critical Care . 24 (1): 1. doi : 10.1186/ s13054-019-2683-3 . ISSN 1364-8535 . PMC 6939333. PMID 31898531 .   
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