高炭酸ガス血症
高炭酸ガス血症
その他の名称高炭酸ガス血症、CO2貯留、二酸化炭素中毒
高炭酸ガス血症の症状
空気中の二酸化炭素濃度の増加による二酸化炭素毒性の主な症状。[ 1 ] [ 2 ]
専門呼吸器内科、集中治療医学

高炭酸症（ギリシャ語の 「上」または「多すぎる」を意味する「hyper」と「煙」を意味する「kapnos」に由来）は、高炭酸ガス血症や二酸化炭素貯留としても知られ、血液中の二酸化炭素（CO2 ）濃度が異常に上昇した状態です。二酸化炭素は体内の代謝によって生じるガス状物質で、通常は肺から排出されます。二酸化炭素は、低換気（肺胞換気（ガス交換が行われる肺の小さな袋から空気を除去すること）の減少）を引き起こすあらゆる状態、および二酸化炭素の吸入によって引き起こされるあらゆる状態で蓄積する可能性があります。肺が二酸化炭素を排出できない、または高濃度の二酸化炭素を吸入すると、呼吸性アシドーシスにつながります。最終的に、体は腎臓にアルカリを保持することで酸性度の上昇を補おうとします。このプロセスは「代謝代償」として知られています

急性高炭酸症は急性高炭酸症性呼吸不全（AHRF ）と呼ばれ、一般的に急性疾患に伴って発生するため、医学的緊急事態となります。慢性高炭酸症では、通常は代謝代償作用が認められるため、症状が現れる場合がありますが、通常は緊急事態にはなりません。どちらのタイプの高炭酸症も、状況に応じて薬物療法、マスクを用いた非侵襲的人工呼吸器、または機械的人工呼吸器によって治療できます。

高炭酸ガス血症は、息止めダイビング、​​スキューバダイビング（特にリブリーザー使用時）、および高周囲圧力による呼吸ガス密度の上昇によって引き起こされる呼吸仕事量の増加に関連する深海ダイビングに関連する水中ダイビングの危険性である。[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]

徴候と症状

高炭酸ガス血症は、基礎疾患に関連して発生する可能性があり、症状はその疾患に関連している場合もあれば、高炭酸ガス血症に直接関連している場合もあります。初期の高炭酸ガス血症に起因する具体的な症状は、呼吸困難、頭痛、混乱、無気力です。臨床症状には、皮膚の紅潮、脈拍の上昇（跳ねる）、呼吸の速さ、期外収縮、筋肉のけいれん、手のひらの開き（羽ばたき）などがあります。危険な不整脈のリスクが高まります。[ 6 ] [ 7 ]高炭酸ガス血症は、呼吸ガスが二酸化炭素で汚染されている場合、または呼吸ガス交換が二酸化炭素の代謝生成に追いつかない場合にも発生します。これは、ガス密度が高い周囲圧力で換気が制限される場合に発生する可能性があります。[ 3 ]

重度の高炭酸ガス血症（通常10 kPaまたは75 mmHgを超える）では、症状は見当識障害、パニック、過換気、けいれん、意識喪失に進行し、最終的には死に至ります。[ 8 ] [ 9 ]PaCO2{\displaystyle {P_{a_{CO_{2}}}}}

原因

二酸化炭素は正常な代謝産物ですが、排出されるよりも生成される速度が速いと体内に蓄積されます。激しい運動中は、二酸化炭素の生成速度が安静時の10倍以上に増加することがあります。二酸化炭素は血液中に溶解し、呼吸中に肺でガス交換によって排出されます。[ 10 ]高炭酸ガス血症は、一般的に低換気、肺疾患、または意識低下によって引き起こされます。また、火山活動や地熱活動など、異常に高濃度の二酸化炭素を含む環境への曝露、または呼気中の二酸化炭素の再呼吸によって引き起こされることもあります。この場合、高炭酸ガス血症は呼吸性アシドーシスを伴うこともあります。[ 11 ]

急性高炭酸症性呼吸不全は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）、胸壁変形、一部の神経筋疾患（重症筋無力症など）、肥満性低換気症候群などによる急性疾患で発生することがあります。[ 12 ] AHRFは、重症肺炎や急性重症喘息など、呼吸筋が疲弊するあらゆる呼吸不全でも発生する可能性があります。また、オピオイド過剰摂取などの深刻な意識抑制の結果として発生することもあります。

潜水中

ダイバーの通常の呼吸は肺胞低換気につながり、二酸化炭素排出不足、つまり高炭酸ガス血症を引き起こします。ランフィアのアメリカ海軍実験潜水部隊での研究は、「なぜダイバーは十分に呼吸しないのか？」という疑問に答えました。[ 13 ]

ダイバーが息を吐いたときに二酸化炭素が完全に排出されない理由はさまざまです。

スキップ・ブリージング

スキップ・ブリージングは​​、オープンサーキット・スキューバを使用する際に呼吸ガスを節約するための議論の余地のあるテクニックです。これは、吸入と呼気の間に短時間息を止める（つまり、呼吸を「スキップ」する）ことです。これにより、二酸化炭素が効率的に排出されない可能性があります。 [ 19 ]浮上中に息を止めると、肺破裂（浮上時肺気圧外傷）のリスクが高まります。特にリブリーザーでは逆効果です。リブリーザーでは、呼吸動作によってガスが「ループ」を循環し、二酸化炭素がスクラバーを通過し、新たに注入された酸素が混合されます。[ 5 ]

クローズドサーキットリブリーザーダイビングでは、呼気中の二酸化炭素を呼吸器系から除去する必要があります。これは通常、ソーダライムなどのCO2との親和性の高い固体化合物を含むスクラバーによって行われます。スクラバーがシステムから除去されない場合、二酸化炭素は再吸入され、吸入濃度の上昇を引き起こす可能性があります。[ 20 ]

高圧条件下では、高炭酸ガス血症は脳血管拡張を引き起こし、脳への酸素供給量を増加させ、窒素酔いと酸素毒性の一因となる。 [ 18 ]

メカニズム

高炭酸ガス血症は通常、呼吸と酸素（O 2 ）へのアクセスを増加させる反射（覚醒や睡眠中の頭位転換など）を誘発します。この反射の不全は、例えば乳幼児突然死症候群の一因となり、致命的となる可能性があります。[ 21 ]

高炭酸ガス血症は、心拍出量の増加、血圧の上昇（二酸化炭素濃度の上昇は、大動脈および頸動脈の化学受容器を刺激し、求心性神経（CN IXおよびX）を延髄に送り込み、変時性および変力性作用を引き起こす）、および不整脈の発生傾向を引き起こす可能性がある。高炭酸ガス血症は肺毛細血管抵抗を増大させる可能性がある。

生理学的影響

動脈中の二酸化炭素分圧（）の上昇は脳活動の変化を引き起こし、微細な筋肉の制御と推論の両方に悪影響を及ぼします。呼気ガス中の二酸化炭素分圧（ ）が40トル（0.053気圧）から約50トル（0.066気圧）に上昇すると、軽度の麻薬作用を示す脳波の変化が検出されます。ダイバーは必ずしもこれらの影響に気付くわけではありません。[ 10 ]PaCO2{\displaystyle {P_{a_{CO_{2}}}}}PETCO2{\displaystyle {P_{ET_{CO_{2}}}}}

高濃度では麻薬効果が強くなります。72 torr (0.095 atm) 付近で混乱や不合理な行動が起こり、90 torr (0.12 atm) 付近で意識を失うことがあります。ハイになると闘争・逃走反応が誘発され、ホルモンレベルに影響を及ぼし、不安、易刺激性、不適切な反応やパニック反応を引き起こす可能性があります。これらは本人のコントロールが及ばないこともあり、時にはほとんどまたは全く警告なしに起こります。血管拡張も別の効果で、特に皮膚では不快な熱感があると報告され、脳では50 torr (0.066 atm) で血流が 50% 増加することがあります。頭蓋内圧が上昇し、ズキズキする頭痛が起こることがあります。ハイ状態と関連している場合、脳への酸素供給量が多いと、通常許容範囲内とされる分圧でも中枢神経系の酸素毒性のリスクが高まる可能性があります。[ 10 ]PaCO2{\displaystyle {P_{a_{CO_{2}}}}}PaCO2{\displaystyle {P_{a_{CO_{2}}}}}PETCO2{\displaystyle {P_{ET_{CO_{2}}}}}PaCO2{\displaystyle {P_{a_{CO_{2}}}}}

多くの人はハイになると息切れを感じますが、この症状がないからといって、他の副作用がないという保証にはなりません。リブリーザーによる死亡のかなりの割合が二酸化炭素滞留と関連しています。ハイの症状は、原因が取り除かれた後も数分から数時間かけて治まることがあります。[ 10 ]PaCO2{\displaystyle {P_{a_{CO_{2}}}}}PaCO2{\displaystyle {P_{a_{CO_{2}}}}}

診断

急性呼吸障害やその他の急性疾患の場合、通常は橈骨動脈穿刺によって血液ガス検査が行われることがあります。高炭酸ガス血症は一般的に、動脈血二酸化炭素濃度が45mmHg（6kPa）を超えることと定義されます。二酸化炭素は血液中の炭酸ガスと平衡状態にあるため、高炭酸ガス血症は血清pHを低下させ、呼吸性アシドーシスを引き起こします。臨床的には、高炭酸ガス血症がpHに及ぼす影響は、 動脈血二酸化炭素圧と重炭酸イオン濃度の比を用いて推定されますPaCO2/HCO3−{\displaystyle {P_{a_{CO_{2}/HCO_{3}^{-}}}}}

耐性

大気中のCO2濃度の上昇に対する耐性[ 8 ]
吸入空気 中のCO 2濃度（％）高濃度CO2への継続的な曝露における有用な活動に対する予想される耐性
持続時間 主な制限
0.03寿命大気圏、1780年[ 22 ]
0.04寿命現在の大気
0.5寿命検出可能な制限なし（注： 1%未満でも測定可能な影響を示す 二酸化炭素濃度1%未満に関する最新の研究を参照してください。）
1.0生涯
1.51ヶ月以上軽度の呼吸刺激
2.01ヶ月以上
2.51ヶ月以上
3.01ヶ月以上中等度の呼吸刺激
3.51週間以上
4.01週間以上中等度の呼吸刺激、運動に対する過剰な呼吸反応
4.58時間以上
5.04時間以上顕著な呼吸刺激、運動に対する過剰な呼吸反応
5.51時間以上
6.00.5時間以上顕著な呼吸刺激、運動に対する過剰な呼吸反応、精神錯乱の始まり
6.50.25時間以上
7.0 0.1時間以上呼吸困難と精神錯乱による制限

動物モデルにおけるCO2毒性

雑種犬で行われたテストでは、動物の体に二酸化炭素が生理学的影響を及ぼすことが示されました。50% の CO2 と 50% の空気の混合物を吸入した後、呼吸運動が約 2 分間増加し、その後 30 ～ 90 分間減少しました。Hill と Flack は、35% までの CO2 濃度は循環と呼吸の両方に刺激を与えるものの、35% を超えると抑制効果をもたらすことを示しました。血圧 (BP) は呼吸運動の増加中に一時的に低下し、その後再び上昇してしばらくの間元のレベルを維持しました。心拍数はガス混合物の吸入直後にわずかに低下しました。心拍数の減少を伴う初期の BP 低下は、心臓に対する CO2 の直接的な抑制効果によるものであり、血圧が元のレベルに戻るのは の急速な上昇によるものと考えられています。 30～90分後に呼吸中枢が抑制され、心拍出量の減少により徐々にまたは突然低血圧が起こり、無呼吸に至り、最終的には循環停止に至ります。 PaCO2{\displaystyle {P_{a_{CO_{2}}}}}

高濃度のCO2では、ほぼ瞬時に意識を失い、呼吸運動は1分以内に停止しました。数分間の無呼吸の後、循環停止が見られました。これらの知見は、高濃度CO2を吸入した場合の死因は低酸素症ではなく、二酸化炭素中毒であることを示唆しています。[ 23 ]

治療

急性高炭酸症性呼吸不全の治療は根本的な原因によって異なりますが、薬物療法や機械的呼吸補助が含まれる場合があります。禁忌がない場合は、侵襲的機械的人工呼吸器よりも非侵襲的人工呼吸器（NIV）が使用されることが多いです。[ 12 ]過去には、慢性閉塞性肺疾患の急性増悪における高炭酸症にドキサプラム（呼吸刺激薬）が使用されていましたが、NIVと比較してその使用を裏付けるエビデンスはほとんどなく、[ 24 ]最近の専門ガイドラインにも記載されていません。[ 12 ]

高炭酸ガス血症を伴う可能性のある非常に重度の呼吸不全は、体外膜型人工肺（ECMO）で治療されることが多く、ECMOでは血液に酸素を補給し、二酸化炭素を血液から直接除去します。[ 25 ]

比較的新しい治療法として、体外二酸化炭素除去法（ECCO2R ）があります。この技術は血流から二酸化炭素を除去し、 AHRF患者の人工呼吸器の必要時間を短縮する可能性があります。ECMOに比べて必要な血流量が少ないためです。[ 25 ] [ 26 ]

用語

高炭酸ガス血症は低炭酸ガス血症の反対で、血液中の二酸化炭素濃度が異常に低下した状態です

参照

参考文献

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