貧血

貧血
その他の名前貧血、赤血球減少症
異常に小さく半透明な赤血球を含む血液塗抹標本のギムザ染色による顕微鏡写真
血液塗抹標本では、小さく淡い赤血球を伴う鉄欠乏性貧血がみられる
発音
専門血液学
症状疲労感、顔色不良、脱力感、息切れ、失神感[ 1 ]
原因失血、赤血球産生の減少、赤血球破壊の増加[ 1 ]
診断方法血中ヘモグロビン測定[ 1 ]
頻度19億2000万 / 24% (2021年) [ 2 ]

貧血（イギリス英語では anaemiaとも綴られる）は、血液の酸素運搬能力が低下する血液疾患です。これは、赤血球数が正常値より少ない、酸素運搬に利用可能なヘモグロビンの量が減少している、あるいはヘモグロビンの機能を損なう異常によって起こります。[ 3 ] [ 4 ]この名称は、古代ギリシャ語のἀν- （an-）「ない」とαἷμα （haima）「血」に由来しています。[ 5 ]  

貧血がゆっくりと進行する場合、症状は、疲労感、脱力感、息切れ、頭痛、運動能力の低下など、漠然としたものになることが多いです。[ 1 ]貧血が急性の場合、症状には、混乱、失神しそうになる、意識を失う、喉の渇きが増すなどがあります。 [1] 貧血が著しく進行していないと、顔色が著しく悪くなることはありません。 [ 1 ]根本的な原因によっては、その他の症状が現れることもあります。[ 1 ]貧血は一時的なものも長期的なものもあり、軽度から重度まであります。[ 6 ]

貧血は、失血、赤血球産生の減少、および赤血球破壊の増大によって引き起こされる可能性がある。[ 1 ]失血の原因には、月経、胃または腸の炎症による出血、手術による出血、重傷、または献血が含まれる。[ 1 ]産生減少の原因には、鉄欠乏症、葉酸欠乏症、ビタミン B 12欠乏症、地中海貧血、および多くの骨髄腫瘍が含まれる。[ 1 ]破壊の増大の原因には、鎌状赤血球貧血などの遺伝性疾患、マラリアなどの感染症、および自己免疫性溶血性貧血などの特定の自己免疫疾患が含まれる。[ 1 ]

貧血は、赤血球の大きさと各細胞に含まれるヘモグロビンの量に基づいて分類することもできます。[ 1 ]赤血球が小さい場合は小球性貧血、大きい場合は大球性貧血、正常な大きさの場合は正球性貧血と呼ばれます。[ 1 ]男性の貧血の診断は、ヘモグロビンが130 g/L未満の場合に基づきます。妊娠していない女性では120 g/L未満、妊娠中の女性では105～110未満です。[ 7 ] [ 8 ]原因を特定するために、さらに検査が必要になります。[ 1 ] [ 9 ]

治療は具体的な原因によって異なります。妊婦など、特定の集団は予防のために鉄剤の使用から利益を得ることができます。 [ 1 ] [ 10 ]具体的な原因を特定せずに栄養補助食品を摂取することは推奨されません。[ 1 ]輸血の使用は通常、個人の徴候と症状に基づいて決定されます。[ 1 ]症状がない場合、ヘモグロビン値が60～80 g/L（6～8 g/dL）未満でない限り、輸血は推奨されません。[ 1 ] [ 11 ]これらの推奨事項は、急性出血のある人にも適用される場合があります。[ 1 ]赤血球造血刺激因子製剤は、重度の貧血の患者にのみ推奨されます。[ 11 ]

貧血は最も一般的な血液疾患で、世界人口の約5分の1から3分の1が罹患しています。[ 1 ] [ 12 ] [ 13 ]鉄欠乏性貧血は世界中で最も一般的な貧血の原因であり、約10億人が罹患しています。[ 14 ] 2013年には、鉄欠乏による貧血で約183,000人が死亡しましたが、1990年の213,000人から減少しています。[ 15 ]この疾患は子供に最も多く見られ[ 16 ] [ 17 ]高齢者[ 1 ]や生殖年齢の女性（特に妊娠中）でも平均以上の有病率が見られます。 [ 14 ]貧血は、 WHOの2025年までの6つの世界栄養目標と、 2012年と2013年に世界保健総会で承認された食生活関連の世界目標の1つです。世界目標の達成に向けた取り組みは持続可能な開発目標（SDGs）の達成に貢献しており、[ 18 ]貧血は世界の飢餓をゼロにするというSDG2の目標の1つです。[ 19 ]

兆候と症状

貧血の症状と、それが体のどの部位に現れるかを示した表。目：黄変。皮膚：蒼白、冷たさ、黄変。呼吸器系：息切れ。筋肉系：脱力。腸系：便の色の変化。中枢神経系：疲労感、めまい。重症の場合は失神。血管系：低血圧。心臓系：動悸、頻脈。重症の場合は胸痛、狭心症、心臓発作。脾臓系：腫大。
貧血で現れる主な症状[ 20 ]

貧血の症状は急激に現れる場合もあれば、緩徐に現れる場合もあります。[ 21 ]初期には症状がほとんどないか、全くない場合もあります。 [ 21 ]貧血が緩徐に進行する（慢性）場合、体はこの変化に適応してそれを補おうとします。この場合、貧血がさらに重症化するまで症状が現れないこともあります。[ 20 ] [ 22 ]症状には、疲労感、脱力感、めまい、頭痛、息切れ、集中力の低下、不整脈または頻脈、出血やあざができやすい、手足が冷える、皮膚が青白くまたは黄色くなる、筋力低下などがあります。[ 22 ] [ 23 ] [ 21 ]

急速に進行する貧血では、失神、胸痛、発汗、喉の渇きの増加、混乱など、より重篤な症状を伴うことが多い。[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]根本的な原因によっては、追加の症状が現れることもある。[ 1 ]

より重度の貧血では、体は血液の酸素運搬能力の不足を補うために心拍出量を増加させます。これに関連して、動悸、狭心症（既存の心疾患がある場合）、間欠性跛行、心不全の症状などが現れることがあります。[ 27 ]

肌の白い両手の画像。左手は青白く黄色く、薬指に指輪をはめています。右手はピンク色です。
重度の貧血患者の手（左、指輪あり）と、指輪なしの手（右）の比較

重度の貧血は、皮膚やその他の部位の蒼白など、顔色の蒼白を引き起こすことがあります。 [ 28 ]手のひらや爪の付け根の皮膚の蒼白が目に見えることがあります。また、下眼瞼の裏側や舌も蒼白が確認できる部位です。軽度の貧血では、蒼白が見られない人も多くいます。[ 29 ]

鉄欠乏性貧血では、スプーン状の爪、むずむず脚症候群、異食症（氷や土など食べ物ではないものを食べたがる症状）などの症状が現れることがあります。[ 30 ]鉄欠乏性貧血の一部の症例では、強膜が青くなることがあります。 [ 31 ]ビタミンB12欠乏性貧血では、思考力の低下、記憶喪失、混乱、性格や気分の変化、うつ病、歩行困難、かすみ目、不可逆的な神経損傷が生じることがあります。[ 32 ] [ 33 ]その他の具体的な貧血の原因では、溶血性貧血のように赤血球が急速に破壊される黄疸、重症型サラセミアの骨異常、鎌状赤血球症で見られる下肢潰瘍などの兆候や合併症が現れることがあります。

重度の貧血では、頻脈（心拍数が速い）、脈拍の跳ね上がり、血流雑音、心室肥大（拡大）といった過活動循環の徴候がみられることがあります。また、心不全の徴候がみられることもあります。 異食症（氷、紙、ワックス、草、髪の毛、土など、食物以外のものを口にする症状）は、鉄欠乏症の症状である可能性がありますが、[ 30 ]ヘモグロビン値が正常な人にもよく起こります。慢性貧血は、乳児の神経発達障害に直接起因する行動障害や、学齢期の子供の学力低下を引き起こすことがあります。むずむず脚症候群は、一般人口よりも鉄欠乏性貧血の人に多くみられます。 [ 34 ]

原因

キャプションを参照
図は、血管内を自由に流れる正常な赤血球を示しています。挿入図は、正常なヘモグロビンを含む正常な赤血球の断面を示しています。[ 35 ]

貧血の原因は、赤血球（RBC）産生障害、赤血球破壊の亢進（溶血性貧血）、失血、体液過剰（多血症）に分類されます。これらのうちいくつかが相互に作用して貧血を引き起こすことがあります。最も一般的な貧血の原因は失血ですが、鉄欠乏症などにより赤血球産生が相対的に低下しない限り、通常は持続的な症状を引き起こすことはありません。[ 4 ]

生産能力の低下

  • 幹細胞の増殖と分化の障害
  • 赤芽球の増殖および成熟の障害
  • 赤血球産生障害の他のメカニズム
  • 一般グローバル貢献者
    • 多くの地域において、栄養不足は赤血球産生低下の主な要因となっています。鉄、葉酸、ビタミンB12の摂取不足は、ヘモグロビン合成と赤血球生成を著しく阻害する可能性があります。これは特に、低所得層、食料多様性の限られた地域、そして飢餓に見舞われている地域でよく見られます。[ 42 ]
    • 妊娠は鉄分の必要量を大幅に増加させ、妊娠中の不十分な食事摂取は世界中の生殖年齢の女性の貧血の主な原因の一つとなっている。[ 42 ]
    • マラリアや鉤虫症などの発展途上国でよく見られる慢性感染症は、炎症抑制や繰り返し起こる失血によって赤血球生成を阻害し、鉄枯渇を引き起こします。[ 42 ]
    • 貧困、栄養価の高い食品へのアクセスの制限、寄生虫への曝露率の高さなどの社会経済的要因は、女性と子供の鉄欠乏性貧血のリスクを高めます。[ 42 ]
  • 慢性疾患による貧血
    • 慢性炎症性疾患は鉄動員を阻害し、骨髄の赤血球産生能力を低下させる可能性があります。このメカニズムは先進国における貧血の主な原因であり、他の種類の貧血と併存することがよくあります。[ 42 ]

慢性炎症は鉄の取り扱いを阻害し、赤血球形成への利用を阻害します。炎症状態の間、肝臓はヘプシジン（腸管細胞やマクロファージからの鉄の放出を阻害するホルモン）を高濃度に産生します。その結果、フェリチン値の上昇とトランスフェリン飽和度の低下が起こり、「機能性鉄欠乏症」と呼ばれる状態になります。このメカニズムは、感染症、心不全、自己免疫疾患などの長期疾患を抱える高齢の入院患者によく見られます。[ 39 ]

腸の炎症

特定の消化器疾患は貧血を引き起こす可能性があります。そのメカニズムは多因子性であり、吸収不良に限らず、主に慢性腸炎に関連しています。慢性腸炎はヘプシジンの調節異常を引き起こし、循環血中への鉄の供給を減少させます。[ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]慢性腸炎はヘプシジンの活性を上昇させ、貯蔵部位からの鉄の放出を制限します。このメカニズムは、体内の鉄貯蔵量が十分であっても鉄の利用を制限し、炎症性腸疾患や慢性感染症によく見られる貧血の一因となります。[ 42 ]

破壊の増加

赤血球の破壊が進行する貧血は、一般的に溶血性貧血に分類されます。このタイプの貧血では、黄疸と乳酸脱水素酵素値の上昇が特徴的です。[ 51 ] [ 52 ]

失血

  • 未熟児貧血は、検査のための頻繁な採血と不十分な赤血球産生によって引き起こされます。
  • 外傷[ 36 ]または手術による急性出血
  • 消化管病変[ 36 ]は急性出血（例：静脈瘤、消化性潰瘍、痔[ 58 ]）または慢性失血（例：血管異形成）を引き起こす。
  • 婦人科障害[ 36 ]も一般的に慢性的な出血を引き起こす
  • 月経によるもの。主に若い女性や子宮筋腫のある高齢女性に多くみられる。
  • 大腸がんや膀胱がんなど多くの種類のがんは、特に進行期に急性または慢性の出血を引き起こす可能性があります。
  • 鉤虫[ 59 ]や鞭虫[ 60 ]などの血液を吸う腸内線虫による感染
  • 医原性貧血、繰り返しの採血や医療処置による失血。[ 61 ] [ 62 ]
  • 鉤虫感染による慢性の胃腸出血は貧困地域の子供たちによく見られます。[ 42 ]
  • 妊娠の繰り返し、出産間隔の短さ、月経は、特に食事からの鉄摂取量が限られている地域では女性の鉄分損失の一因となります。[ 42 ]
  • 寄生虫感染症、婦人科疾患、診断されていない消化管病変による持続的な低レベルの出血は、累積的に鉄欠乏症を引き起こし、貧血が重症化するまで気づかれない可能性があります。[ 42 ]

貧血（anemia）と虚血（ischemia）という語源はどちらも「血液の不足」という基本的な概念を指しますが、現代医学用語では貧血と虚血は同じではありません。 「貧血」という言葉を単独で使用すると、血液が不足していること（例えば、失血）や、酸素供給能力が機能不全に陥っていること（ヘモグロビンや赤血球の異常など）など、血液の広範な影響を示唆します。一方、 「虚血」という言葉は、血液の不足（灌流不良）のみを指します。したがって、体の一部における虚血は、その組織に局所的な貧血効果を引き起こす可能性があります。[ 63 ]

体液過剰

体液過剰（過容量血症）はヘモグロビン濃度の低下と明らかな貧血を引き起こす：[ 64 ]

  • 高血容量血症の一般的な原因としては、過剰なナトリウムや水分の摂取、ナトリウムや水分の貯留、血管内腔への体液の移動などが挙げられます。[ 65 ]
  • 妊娠6週目からはホルモンの変化により血漿が増加し、母体の血液量が増加します。[ 66 ]
  • 妊娠初期には、血漿量が増加し、赤血球量はゆっくりと増加します。この生理学的変化により、ヘモグロビン濃度は希釈的に低下し、基礎にある栄養性貧血と類似症状を呈したり、悪化させたりする可能性があります。[ 42 ]

診断

異常に小さい淡い赤血球を含む血液塗抹標本のH&E染色による顕微鏡像
鉄欠乏性貧血患者の末梢血塗抹標本の顕微鏡検査
ギムザ染色による血液塗抹標本の顕微鏡写真。異常に小さく淡い赤色の血球が見られる。
鉄欠乏性貧血の患者のギムザ染色血液塗抹標本。この患者はヘモグロビンもケニア型であった。

定義

貧血にはいくつかの定義があります。[ 67 ]厳密だが広い定義は赤血球量の絶対的な減少です。[ 68 ]しかし、より広い定義は血液の酸素運搬能力の低下です。[ 69 ]操作的定義は、全血ヘモグロビン濃度が、年齢と性別を合わせた基準範囲の平均値より2標準偏差以上低下することです。[ 70 ]

赤血球量を直接測定することは困難であるため[ 71 ] 、代わりに血液中のヘマトクリット（赤血球の量）やヘモグロビン（Hb）を使用して間接的に値を推定することがよくあります[ 72 ]。ただし、ヘマトクリットは濃度に依存するため、完全に正確ではありません。たとえば、妊娠中は女性の赤血球量は正常ですが、血液量の増加により、ヘモグロビンとヘマトクリットが希釈され、減少します。別の例として出血があり、赤血球量は減少しますが、ヘモグロビンとヘマトクリットの濃度は、体の他の部分から血管内の空間に体液が移動するまで、最初は正常のままです。

貧血は重症度によって、成人では軽度（110 g/L～正常）、中等度（80 g/L～110 g/L）、重度貧血（80 g/L未満）に分類されます。[ 73 ]妊娠中や小児では異なる値が使用されます。[ 73 ]

テスト

貧血は通常、全血球計算によって診断されます。自動血球計算機は、赤血球数とヘモグロビン濃度の報告に加え、フローサイトメトリーによって赤血球の大きさも測定します。これは貧血の原因を鑑別する上で重要なツールです。染色した血液塗抹標本を顕微鏡で観察することも有用であり、自動分析が利用しにくい地域では必須となる場合があります。

貧血の定義に使用されるWHOのヘモグロビン閾値[ 7 ]
年齢または性別 Hb閾値（g/L）
小児（0.5～2歳） 105
小児（2～5歳） 110
子供（5～12歳） 115
10代（12～15歳） 120
妊娠していない女性（15歳以上） 120
妊娠中の少女と女性 105～110
男性（15歳以上） 130

血液検査では、白血球、赤血球、血小板の数を測定します。貧血が疑われる場合は、更なる検査で貧血の種類や深刻な原因の有無を判断することができます。また、遺伝歴や身体所見を参考にすることも可能です。[ 74 ]これらの検査には、血清フェリチン、鉄分検査、ビタミンB12 、遺伝子検査、必要に応じて骨髄検査などが含まれる場合があります。[ 75 ] [ 76 ]

網状赤血球数と貧血に対する「動態的」アプローチは、米国をはじめとする一部の先進国の大規模医療センターにおいて、以前よりも一般的になっています。これは、一部の自動血球計数装置に網状赤血球数が測定されるようになったことが一因です。網状赤血球数は、骨髄における新しい赤血球の産生を定量的に表す指標です。網状赤血球産生指数は、貧血の程度とそれに対する網状赤血球数の増加度合いの比率を計算したものです。貧血の程度が重篤な場合、「正常」な網状赤血球数であっても、貧血反応が不十分である可能性があります。

自動計数装置が利用できない場合は、血液塗抹標本を特殊染色した後、手作業で網状赤血球数を計数することができます。手作業による検査では、顕微鏡下で観察することで、若い赤血球の数や形態の微妙な変化から骨髄の活動を定性的に評価することもできます。新しく形成された赤血球は通常、古い赤血球よりもわずかに大きく、多染性を示します。出血源が明らかな場合でも、赤血球産生を評価することで、骨髄が損失を補えるかどうか、またどの程度の速度で補えるかを判断するのに役立ちます。

原因が明らかでない場合は、臨床医は、調査されている臨床仮説に応じて検査内容が異なりますが、赤沈、血清鉄、トランスフェリン、赤血球葉酸値、ヘモグロビン電気泳動、腎機能検査（血清クレアチニンなど）などの他の検査を使用します。

診断が依然として困難な場合、骨髄検査によって赤血球の前駆細胞を直接検査することができますが、痛みを伴い、侵襲性が高いためめったに使用されず、重篤な病状を判定または除外する必要がある場合にのみ使用されます。

赤血球の大きさ

形態学的アプローチでは、貧血は赤血球の大きさによって分類されます。これは自動的に行われる場合もあれば、末梢血塗抹標本の顕微鏡検査によって行われる場合もあります。大きさは平均赤血球容積（MCV）に反映されます。赤血球が正常範囲より小さい場合（80液量オンス未満）、貧血は小球性貧血、正常範囲（80～100液量オンス）の場合は正球性貧血、正常範囲より大きい場合（100液量オンス以上）、貧血は大球性貧血に分類されます。この分類により、貧血の最も一般的な原因のいくつかがすぐに明らかになります。例えば、小球性貧血は鉄欠乏症が原因であることが多いです。

臨床検査において、MCVは最初に得られる情報の一つとなるため、「運動学的」アプローチを哲学的に有用と考える臨床医の間でも、形態学的評価は分類と診断において重要な要素であり続けるでしょう。MCVの限界としては、鉄欠乏症（小赤血球症の原因）とビタミンB12欠乏症（大赤血球症の原因）など、複数の要因が組み合わさって根本的な原因が生じている場合が挙げられ、その結果として正球性細胞となる可能性があります。

生産 vs. 破壊または損失

貧血に対する「動態」アプローチは、おそらく最も臨床的に意義のある貧血の分類をもたらします。この分類は、いくつかの血液学的パラメータ、特に網状赤血球（成熟赤血球の前駆細胞）数の評価に基づいています。これにより、赤血球産生の減少と赤血球破壊または喪失の増加という欠陥の分類が可能になります。喪失または破壊の臨床的徴候には、溶血の兆候を伴う異常な末梢血塗抹標本、細胞破壊を示唆するLDHの上昇、あるいはグアヤク陽性便、X線画像所見、明らかな出血などの出血の臨床的徴候が含まれます。以下は、このアプローチの簡略化された概略図です。

貧血
網状赤血球産生指数は貧血に対する不十分な産生反応を示しています。網状赤血球産生指数は貧血に対する適切な反応を示します = 赤血球産生の問題がない状態で溶血または失血が継続していることを示します。
溶血または失血と一致する臨床所見なし。純粋な産生障害。臨床所見および異常なMCV：溶血または喪失および慢性的な産生障害*。臨床所見および正常 MCV =骨髄生成による補償に十分な時間がない急性溶血または損失**。
大球性貧血（MCV>100）正球性貧血（80<MCV<100）小球性貧血（MCV<80）

*例えば、鉄欠乏症を併発した鎌状赤血球貧血、ビタミンB12および葉酸欠乏症を伴う慢性胃出血、その他複数の原因を伴う貧血などです。**網状赤血球数を繰り返し測定して確認します。骨髄不全または慢性疾患性貧血では、網状赤血球産生指数（MCV）の低下、正常MCV、そして溶血または出血が同時に認められることがあります。MCV を基準として貧血を判断する方法の概略図を以下に示します。

貧血
大球性貧血（MCV>100）正球性貧血（MCV 80～100）小球性貧血（MCV<80）
網状赤血球数の増加網状赤血球数の低下

末梢血塗抹標本で確認できるその他の特徴は、より具体的な診断に関する貴重な手がかりとなる場合があります。たとえば、異常な白血球は骨髄に原因があることを示唆する場合があります。

小球性

小球性貧血は主にヘモグロビン合成不全/不足の結果であり、いくつかの病因によって引き起こされる可能性があります。

鉄欠乏性貧血は、貧血全体の中で最も一般的なタイプであり、多くの原因があります。赤血球を顕微鏡で観察すると、低色素性（通常よりも色が薄い）で小球性（通常よりも小さい）に見えることがよくあります。

  • 鉄欠乏性貧血は、食事からの鉄の摂取量や吸収量が不十分で、体の必要量を満たさないために起こります。乳児、幼児、妊婦は平均よりも多くの鉄を必要とします。また、消化管の問題、頻繁な献血、重い月経などによる失血を補うためにも、鉄分の摂取量を増やす必要があります。[ 78 ]鉄はヘモグロビンの必須成分であり、鉄分が少ないと赤血球へのヘモグロビンの取り込みが減少します。米国では、出産可能年齢の女性全体の12％が鉄欠乏症であるのに対し、成人男性ではわずか2％です。アフリカ系アメリカ人とメキシコ系アメリカ人の女性では、その発生率は20％にも達します。[ 79 ]インドでは、50％を超えます。[ 80 ]研究では、貧血を伴わない鉄欠乏症が、10代の女の子の学業成績不良やIQの低下に関係していることが示されていますが、これは社会経済的要因による可能性もあります。[ 81 ] [ 82 ]鉄欠乏症は世界中で最も一般的な欠乏症です。鉄欠乏症は、口角部の異常な亀裂（口角炎）の原因となることがあります。
  • 米国では、鉄欠乏症の最も一般的な原因は出血または失血であり、通常は消化管からの出血です。出血性病変を特定するために、便潜血検査、上部内視鏡検査、下部内視鏡検査を実施する必要があります。高齢の男女では、消化管からの出血は大腸ポリープまたは大腸がんによるものである可能性が高くなります。
  • 世界中で、鉄欠乏性貧血の最も一般的な原因は寄生虫感染（鉤虫、アメーバ症、住血吸虫症、鞭虫）である。[ 83 ]

メンツァー指数（平均赤血球容積を赤血球数で割ったもの）は、小球性貧血が鉄欠乏症によるものか、地中海貧血によるものか予測できるが、確認が必要である。[ 84 ]

大球性

大球性貧血はさらに「巨赤芽球性貧血」と「非巨赤芽球性大球性貧血」に分類されます。巨赤芽球性貧血の主な原因は、RNA合成は維持された状態でDNA合成が阻害されることで、その結果、前駆細胞の細胞分裂が制限されます。巨赤芽球性貧血は、しばしば好中球の過分葉化（6～10葉）を呈します。非巨赤芽球性大球性貧血は、DNAグロビン合成の障害がないなど、異なる病因を有し、例えば過度の飲酒によって発症します。貧血の非特異的な症状に加えて、ビタミンB12欠乏症の特異的な特徴として、末梢神経障害や、脊髄後柱病変に起因する平衡障害を伴う亜急性連合性脊髄変性症などがあります。[ 86 ]その他の特徴としては、滑らかな赤色の舌や舌炎などがあります。ビタミンB12欠乏性貧血の治療法は、ウィリアム・マーフィーによって初めて考案されました。彼は犬を出血させて貧血状態にし、様々な物質を与えて、何か（もし何かあれば）健康を取り戻す方法を探りました。彼は大量の肝臓を摂取すると病気が治癒する可能性があることを発見しました。その後、ジョージ・マイノットとジョージ・ウィップルは、治療効果のある物質を化学的に単離することに着手し、最終的に肝臓からビタミンB12を単離することに成功しました。3人は1934年のノーベル医学生理学賞を共同受賞しました。[ 87 ]

正球性

正球性貧血は、ヘモグロビン値全体が低下しているものの、赤血球の大きさ（平均赤血球容積）が正常な場合に発生します。原因には以下が含まれます。

二形性

末梢血塗抹標本における二形性は、通常、大きさとヘモグロビン含有量が異なる2つの赤血球集団が同時に存在する場合に生じます（このヘモグロビン含有量は、染色された末梢血塗抹標本における赤血球の色に影響を与えます）。例えば、最近鉄欠乏症のために輸血を受けた人の場合、小さく青白い鉄欠乏性の赤血球（RBC）と、正常な大きさと色のドナー赤血球が存在します。同様に、重度の葉酸またはビタミンB12欠乏症のために輸血を受けた人の場合、2つの細胞集団が存在します。ただし、この場合、患者の赤血球はドナーの赤血球よりも大きく青白い色をしています。

鉄芽球性貧血（ヘム合成の欠陥で、一般的にはアルコール依存症が原因ですが、薬物／毒素、栄養失調、一部の後天性疾患や稀な先天性疾患も原因となります）の患者は、鉄芽球性貧血のみで二形性塗抹標本を呈することがあります。複数の原因が疑われる場合、赤血球分布幅（RDW）の上昇が認められます。これは、赤血球の大きさの範囲が正常範囲よりも広いことを示し、一般的な栄養性貧血にも見られます。

ハインツ小体貧血

ハインツ小体は赤血球の細胞質内に形成され、顕微鏡下では小さな黒点として観察されます。動物におけるハインツ小体貧血には多くの原因があります。例えば、猫や犬ではアセトアミノフェン（パラセタモール）による薬剤誘発性貧血[ 88 ]や、様々な植物やその他の物質の摂取によって引き起こされる場合があります。

高貧血

高貧血は重度の貧血であり、ヘマトクリット値が10％未満になります。[ 91 ]

不応性貧血

難治性貧血は治療に反応しない貧血であり、[ 92 ]骨髄異形成症候群の続発性によく見られます。[ 93 ]鉄欠乏性貧血は、鉄の吸収を妨げたり、潜在性出血を引き起こしたりする胃腸障害の症状として難治性となることもあります。 [ 94 ]

輸血依存

輸血依存性貧血は、継続的な輸血が必要となる貧血の一種です。[ 95 ]骨髄異形成症候群の患者のほとんどが、いずれかの時点でこの状態になります。[ 96 ]ベータサラセミアも輸血依存につながる可能性があります。[ 97 ] [ 98 ]反復輸血による懸念事項には、鉄過剰症があります。[ 96 ]この鉄過剰症にはキレート療法が必要になる場合があります。[ 99 ]

処理

貧血を治療するには、まずその根本原因と重症度を特定する必要があります[ 6 ]。貧血の原因と種類が異なるため、治療法も異なります。例えば、薬物療法は鉄欠乏性貧血、サラセミア、再生不良性貧血、溶血性貧血、鎌状赤血球貧血、悪性貧血の治療に用いられますが、鉄欠乏性貧血と鎌状赤血球貧血は、有病率と治療費が最も高いため、市場シェアの60%を占めています[ 100 ] 。

より具体的には、鉄サプリメント、抗生物質、免疫抑制剤、骨髄刺激剤、コルチコステロイド、遺伝子治療、鉄キレート剤などが貧血治療薬の形態であり、免疫抑制剤とコルチコステロイドが市場シェアの 58% を占めています。[ 100 ]遺伝子治療とモノクローナル抗体療法へのパラダイムシフトが見られます。[ 100 ]薬物療法に加えて、貧血の原因となる可能性のある特定の欠乏を補充する治療法もあります。[ 6 ]特定の欠乏を補うために、経口（葉酸またはビタミン B 12）または筋肉内（ビタミン B 12 ）でビタミンサプリメントが投与されます。 [ 1 ]より侵襲的な治療には、輸血、血液または骨髄移植、さらには手術が含まれます。[ 4 ]それ以外の場合は、酸素が投与され、食事の変更が提案されます。[ 6 ]

経口鉄剤

鉄欠乏症は、赤血球中の酸素運搬タンパク質であるヘモグロビンの産生減少を引き起こします。[ 101 ]発展途上国では、出産可能年齢（15～49歳）の子供と女性の3分の2が貧血を伴わない鉄欠乏症であると推定されており、そのうち3分の1は貧血を伴う鉄欠乏症です。[ 102 ]出産可能な女性は、社会経済的要因により特定の医薬品や適切な栄養を摂取できない場合があり、これが貧血を発症する可能性に影響を与えている可能性があります。[ 103 ]食事からの鉄摂取不足による鉄欠乏症は、男性や閉経後女性ではまれです。場合によっては、鉄欠乏症の診断により、潰瘍や大腸がんによる消化管出血など、潜在的な失血原因の調査が必要になります。[ 102 ]

軽度から中等度の鉄欠乏性貧血は、硫酸第一鉄、フマル酸第一鉄、グルコン酸第一鉄などの経口鉄剤で治療します。[ 101 ]毎日の鉄剤の摂取は、妊娠可能年齢の女性の貧血の軽減に効果的です。[ 104 ]これらの鉄剤を経口摂取するため、胃の不調、嘔吐、便の黒ずみなどの胃腸の副作用がよく見られます。[ 101 ]鉄剤を食事と一緒に摂取すると胃の不調が軽減されますが、吸収される鉄の量は減少します。ビタミンCは体の鉄の吸収を助けるため、鉄剤をオレンジジュースと一緒に摂取すると効果的です。[ 105 ]

慢性腎臓病に伴う貧血では、赤血球産生を刺激するために組換えエリスロポエチンまたはエポエチンアルファが推奨され、鉄欠乏症や炎症も併発している場合は、同時の非経口鉄剤の投与も推奨される。[ 106 ]

注射用鉄剤

経口鉄剤が効果がない、吸収が遅すぎる（例えば手術前）、あるいは吸収が阻害されている（例えば炎症がある場合）場合には、非経口鉄剤を使用することができます。非経口鉄剤は鉄貯蔵量を急速に改善することができ、産後出血、炎症性腸疾患、慢性心不全の患者の治療にも効果的です。[ 107 ]体は消化管から1日に最大6mgの鉄を吸収できます。多くの場合、患者は1,000mgを超える鉄欠乏症を抱えており、これを補充するには数ヶ月かかります。これはエリスロポエチンと同時に投与することで、赤血球生成速度を高めるのに十分な鉄を確保することができます。[ 108 ]

注射用鉄剤（鉄サプリメント）は静脈内と筋肉内の両方で投与できますが、筋肉内投与は吸収が不安定になる可能性があるため、静脈内投与の方が一般的です。静脈内投与による鉄サプリメントの副作用としては、患者の状態に応じて、注入反応やアナフィラキシーなどが挙げられます。筋肉内投与による鉄サプリメントの副作用としては、注射部位の痛みや皮膚の着色などが挙げられます。[ 101 ]鉄サプリメントを投与する前に、かかりつけ医による徹底的な検査が行われます。鉄分の過剰摂取は有害となる可能性があるため、摂取量はモニタリングされます。[ 101 ]

輸血

AB+型の血液型ラベルが付いた血液バッグの画像
輸血に使われる血液バッグ

輸血は、手術や怪我で失われた血液を補充したり、体内で生成できない血液を補ったりするために行われます。血液量が増えれば、より多くのヘモグロビンと酸素が全身に運ばれます。この治療では、多くの場合自発的に提供された健康な血液が、血管に接続された点滴ラインを通して提供されます。健康な血液は、投与前に慎重に検査と取り扱いが行われ、患者との適合性を確認するための追加検査が行われます。[ 109 ]

無症状の患者への輸血は、ヘモグロビン値が60～80 g/L（6～8 g/dL）未満になるまで推奨されません。[ 1 ]冠動脈疾患があり、出血が活発でない患者の場合、輸血はヘモグロビン値が70～80 g/L（7～8 g/dL）未満になった場合にのみ推奨されます。[ 11 ]早期の輸血は生存率を改善しません。[ 110 ]それ以外の場合、輸血は心血管系が不安定な場合にのみ行うべきです。[ 111 ]

2012年のレビューでは、進行癌患者で疲労感や息切れ（癌治療や出血とは関係ない）がある人の貧血に対する輸血を検討する際には、輸血前に試すことができる代替戦略があるかどうかを検討する必要があると結論付けています。[ 112 ]

輸血にはリスクが伴います。輸血中および輸血後には、副作用の有無について患者がモニタリングされます。ドナーの血液が検査、取り扱い、適合性が正しく行われていたとしても、患者は軽度（発熱）から重度（同種免疫）まで、様々な反応を経験する可能性があります。そうでない場合、大量輸血による鉄過剰摂取のリスクがあり、また、非常にまれではありますが感染症にかかるリスクもあります（徹底的な検査が行われます）。[ 109 ]

骨髄移植

「同種移植」と書かれたイラスト。大腿骨の髄腔に大きな針を刺して、血液幹細胞を含む赤色骨髄を採取する様子が描かれている。
移植用血液幹細胞の採取手順

骨髄は新しい赤血球が作られる場所であり、骨髄が十分な赤血球を作れない場合、移植が推奨されることがあります。例えば、再生不良性貧血は骨髄が赤血球を作れないことで起こります。[ 113 ]骨髄移植では、古くて欠陥のある骨髄を薬剤や放射線で破壊し、新しい幹細胞と置き換えます。移植前には、血液移植と同様に、骨髄を慎重に検査し、適合性を確認する必要があります。幹細胞は患者自身（自家）から採取される場合もあれば、ドナー（同種）から採取される場合もあります。患者は移植前、移植中、移植後に合併症がないか監視されます。[ 109 ]

骨髄移植は集中的な治療であり、リスクや合併症の可能性を伴います。この治療は免疫系を弱め、特に幹細胞が骨髄に定着して成長する間、感染症や出血に対する体の脆弱性を高めます。[ 113 ]また、提供された幹細胞が体を攻撃するリスク（移植片対宿主病）や、患者の体が提供された幹細胞を拒絶するリスクもあります。さらに、患者は副作用を引き起こす可能性のある薬剤を投与されたり、古い骨髄を破壊するために使用される放射線や薬剤の副作用を経験したりする可能性があります。[ 109 ]

ビタミンB12の筋肉内注射

悪性貧血はビタミンB12の吸収不足によって引き起こされます。重症の場合、または食事性ビタミンB12の吸収不良の場合は、筋肉内注射でビタミンB12を補給します。内因子の喪失によって引き起こされる悪性貧血は予防できません。[ 114 ]ビタミンB12値の低下に他の可逆的な原因​​がある場合は、その原因を治療する必要があります。[ 115 ]

ビタミンB12欠乏性貧血は、通常、必要な量のビタミンB12を補給することで容易に治療できます。 [ 116 ]注射は即効性があり、症状は通常1～2週間以内に消失します。[ 116 ]症状が改善するにつれて、投与量は数週間に減らされ、その後は毎月投与できるようになります。筋肉内療法はより迅速な改善につながるため、重度の欠乏症または重度の神経症状のある患者では検討されるべきです。[ 116 ]重度の神経症状がある場合は、変化が永続的になる可能性があるため、治療は迅速に開始する必要があります。[ 33 ]場合によっては生涯にわたる治療が必要になることもあります。[ 33 ]

赤血球造血刺激因子

赤血球造血刺激因子製剤（ESA）は、赤血球の産生を促進するホルモンである内因性エリスロポエチン（EPO）の産生を増加させる働きがあります。[ 117 ] ESA投与の目的は、輸血を最小限に抑え、患者のニーズを満たす最低ヘモグロビンレベルを維持することです。[ 118 ]軽度または中等度の貧血には使用しないでください。[ 110 ]慢性腎臓病患者には、ヘモグロビン値が10 g/dL未満または貧血の症状がない限り、ESAの使用は推奨されません。ESAは、非経口鉄剤と併用する必要があります。[ 118 ] [ 119 ]

2020年コクラン麻酔レビューグループによる、非心臓手術を受ける術前貧血成人を対象としたエリスロポエチン（EPO）と鉄剤の併用療法と、プラセボまたは鉄剤を含む対照治療を比較したレビューでは、赤血球輸血が必要となる患者の割合が大幅に減少し、輸血を受けた患者では赤血球量に変化が見られなかったことが示されました（平均差-0.09、95%信頼区間-0.23～0.05）。術前ヘモグロビン濃度は「高用量」EPO投与群で上昇しましたが、「低用量」EPO投与群では上昇が見られませんでした。[ 120 ]

ESAの使用は、投与量と種類が患者によって異なるため、医療専門家によって厳重に監視されています。治療前にヘモグロビンの基準値が設定され、治療中は継続的にモニタリングされます。ESAに対する反応や、注意深くモニタリングされていない場合の過剰投与のリスクがあります。[ 117 ]

高圧酸素

重度の失血（貧血）の治療は、海中・高圧医療協会によって高圧酸素療法（HBO）の適応症として認められています。[ 121 ] [ 122 ] HBO療法では、純酸素で満たされた高圧の室内に滞在することになります。通常よりも高い気圧は呼吸を荒くするため、室内に純酸素を供給することで、体はより多くの純酸素を吸収します。[ 123 ]

HBOの使用は、医学的または宗教的な理由で輸血ができない患者において、組織への酸素供給が不十分な場合に適応となる。血液製剤の不適合性や伝染病の懸念がある場合、医学的理由からHBOが使用されることもある。[ 121 ]一部の宗教（例：エホバの証人）の信条では、HBO法の使用が求められる場合がある。[ 121 ] 2005年に行われた重症貧血におけるHBOの使用に関するレビューでは、すべての論文で肯定的な結果が報告されていることが判明した。[ 124 ]

HBOは長期的な副作用をほとんど引き起こしません。合併症が生じたとしても、多くの場合軽度で、長続きしません。ただし、高気圧により耳の痛みや副鼻腔の圧迫感が生じることがあります。重篤な合併症は非常にまれですが、酸素過剰による発作や、高気圧による肺虚脱などの症状が現れることがあります。他の多くの治療法と同様に、治療期間が長くなるほど、また繰り返し回数が増えるほど、合併症のリスクは高まります。[ 123 ]

術前貧血

非心臓手術を必要とする成人の約30％に貧血があると推定されています。[ 125 ]適切な術前治療を決定するには、まず貧血の原因を特定することが推奨されています。[ 126 ]術前に貧血がある患者では、術後の赤血球輸血の必要性を減らすために、鉄補給とエリスロポエチン治療の組み合わせを支持する中程度の医学的証拠があります。[ 125 ]

疫学

貧血は世界人口の24%に影響を及ぼしており、その大部分は鉄欠乏性貧血です。[ 127 ]世界人口の約9.3%が中等度の貧血、0.9%が重度の貧血です。女性と女児は貧血になりやすく、その有病率は31%であるのに対し、男性と男児は17%です。この差は生殖年齢において最も顕著です。[ 127 ]

貧血は高齢者層で最も多く見られ、65歳以上のコホートでは最大約17%が罹患しています。[ 128 ]新生児（生後0～6日）では、妊娠中に蓄積した鉄分を保持するため、ヘモグロビン症が貧血関連疾患の主な原因となります。子供が成長するにつれて、貧血の原因と発症パターンは変化します。貧血関連障害の発生率は特に5歳未満の子供で高く、男児では鉄代謝における生物学的差異が原因である可能性が示唆され、やや高い割合となっています。[ 129 ]

リスクの高い人口グループ

特定の集団では、貧血の発生率が不釣り合いに高くなっています。例えば、アフリカ系アメリカ人は他の人種に比べて貧血を発症するリスクが高いです。[ 130 ]重度の貧血は世界中で蔓延していますが、特にサハラ以南のアフリカでは[ 131 ]マラリアや侵襲性細菌感染症などの感染症と関連しています。[ 132 ]低所得地域の5歳未満の子供は、リスクの高い集団です。サハラ以南のアフリカ27か国の96,804人の子供を対象にした調査では、約60％が貧血でした（世界でも最も高い地域的負担の1つ）。この負担の3分の2以上は社会経済的要因と母親の要因によるもので、過密な家庭や衛生状態の悪い地域の子供は大幅に高いリスクに直面しています。[ 133 ]妊婦もマラリアに感染すると貧血を発症するリスクが高くなります。[ 134 ]世界的に、15歳から49歳の女性の貧血の有病率は2012年の28.5％から2019年には29.9％に増加し、2030年には32.3％に達すると予測されており、2030年までに50％削減するという持続可能な開発目標の目標を達成できない。 [ 135 ]

歴史

タイで4000年前の人間の骨から重度の貧血の兆候が発見された。[ 136 ]

血液に関する最初の発見と議論は1674年にアントニ・ファン・レーウェンフックが赤血球（RBC）を「小さな丸い球」と表現した時に始まりました。赤血球の相同物であるヘモグロビンは、ずっと後の1840年にF・L・ヒューネフェルトによって発見されました。1746年、ヴィンチェンツォ・メンギーニは磁気ナイフを用いて赤血球中に鉄が濃縮されていることを示しました[ 137 ]。1877年から1885年の間に、血球計数器（赤血球数）、ヘモグロビン測定、ヘマトクリット測定など、血液の定量診断を可能にする多くの重要なツールが登場しました[ 138 ]。1920年代までに、複数の異なる研究によって鉄が血漿中に存在することが確認されました。1938年、マッケンスとウィドウソンは鉄が体外に排出されないことを示しました。その後、鉄の吸収が体内の鉄レベルを調節する主な方法であることが確認されました。吸収を増加させる要因は貧血、低酸素症、鉄欠乏であり、吸収を減少させる要因は輸血と鉄過剰です。

アッシリアや地中海社会のような古代文化では、鉄が医療に利用されていましたが、これは鉄の生物学的役割が理解される前のことでした。1500年代には、ニコラ・モナードが鉄の「治癒力」を用いて痛風、ニキビ、脱毛症を治療しました[ 137 ]。貧血は1807年に臨床的疾患として初めて登場しました。1800年代初頭の貧血の初期診断は、疲労感、蒼白、発汗、呼吸困難、めまいといった身体検査のみに基づいていました。1800年代後半になって初めて、新しい技術によってより詳細な検査による貧血診断が可能になりました。また、17世紀と18世紀には、水系寄生虫が鉄欠乏性貧血の蔓延に寄与した可能性があります。[ 139 ] 1939年、貧血は「出血によらない血液の欠乏」と公式に定義されました[ 138 ]。クロロシスまたは「グリーン・ディジーズ」という用語は17世紀に使用され、主に思春期の女性に発症し、顔面蒼白、頭痛、食欲不振、消化不良、疲労などの症状を伴う病気を指していました。17世紀後半、トーマス・シデナムは鉄剤による治療を提唱しました。この病気は不思議なことに消滅し、20世紀初頭のアメリカ人のライフスタイルの変化、例えば肉食への偏見の減少、きつい下着やコルセットの着用の廃止などが原因であることが判明しました。この用語は血液学の教科書には見当たりませんが、クロロシスは鉄欠乏症によって引き起こされると一般的に理解されています[ 137 ]。

出典

 この記事にはフリーコンテンツからのテキストが含まれています。CC BY 4.0ライセンスに基づきます。テキストはFAO、IFAD、UNICEF、WFP、WHO、FAOによる「世界の食料安全保障と栄養の現状2024」から引用されています。

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