Protein-coding gene in the species Homo sapiens
EFNA5 利用可能な構造 PDB オルソログ検索： PDBe RCSB PDB IDコード一覧 2X11、3MX0、4BK5、4BKA、4L0P、4M4R
識別子 別名 EFNA5 , AF1, EFL5, EPLG7, GLC1M, LERK7, RAGS, ephrin A5External IDs OMIM : 601535; MGI : 107444; HomoloGene : 1482; GeneCards : EFNA5; OMA :EFNA5 - orthologs遺伝子位置（ マウス ） 染色体 17番染色体（マウス） [2] バンド 17 E1.1|17 32.57 cM 開始 62,911,179 bp [2] 終了 63,188,312 bp [2]
RNA発現 パターン Bgee Human マウス （相同遺伝子） 発現が最も高い部位 毛包 ブロードマン野23 中側頭回 一次視覚皮質 胚上皮 滑膜関節 壁側胸膜 乳首 内皮細胞 膵管細胞
発現が最も高い部位 上頸神経節 卵形嚢 外頸動脈 毛様体 内頸動脈 虹彩 弓状核 手 水晶体上皮 胃上皮
その他の参照発現データ
BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー 分子機能
ニューロトロフィンTRKC受容体結合 膜貫通型受容体タンパク質チロシンキナーゼ活性化因子活性 ニューロトロフィンTRKA受容体結合 エフリン受容体結合 化学忌避活性 ニューロトロフィンTRKB受容体結合 タンパク質結合 細胞成分
膜 細胞膜 細胞膜の外側のアンカー成分 カベオラ 膜のアンカー成分 基底膜 接着結合 細胞周縁 GABA作動性シナプス 生物学的プロセス
シナプス形成の正の調節 アポトーシス過程 細胞分化 グルコース刺激に対する細胞応答に関与するインスリン分泌の調節 タンパク質リン酸化の正の調節 負の走化性 アクチン細胞骨格組織化の調節 GTPase活性の調節 エフリン受容体シグナル伝達経路 微小管細胞骨格組織化の調節 側枝出芽の正の調節 神経系の発達 多細胞生物の発達 細胞間接着の調節 ペプチジルチロシンリン酸化の正の調節 接着斑の集合の調節 細胞形態形成の調節 側枝出芽 基質接着依存性細胞伸展の負の調節 網膜神経節細胞の軸索誘導 卵胞刺激ホルモン刺激に対する細胞応答 フォルスコリンに対する細胞応答 activation of transmembrane receptor protein tyrosine kinase activity axon guidance synaptic membrane adhesion 出典：Amigo / QuickGO
Wikidata
エフリンA5は、ヒトでは EFNA5 遺伝子 によってコードされる タンパク質 です 。 [5] [6] [7]
エフリンA5は、エフリン リガンド のエフリンAサブクラスのグリコシル ホスファチジルイノシトール（GPI）アンカー型タンパク質であり、 Eph受容体 のEphAサブクラスに結合します。エフリンA5は EphB2 受容体にも結合することが示されています 。 [8]
成長円錐の生存における逆シグナル伝達 「逆」シグナル伝達は、エフリンリガンドのユニークな特性の1つであり、エフリン発現細胞において、Eph受容体発現細胞で伝達されるシグナルとは異なる細胞内シグナル伝達を可能にします。エフリンAによる「逆」シグナル伝達のメカニズムは十分に解明されていませんが、エフリンAリガンドはGPI結合のみによって 細胞膜 に結合しており、エフリンBとは異なり、潜在的な細胞内シグナル伝達ドメインを欠いていることを考えると、比較的驚くべきことです それにもかかわらず、特定のエフリンAリガンドは、 マウス脊髄 運動ニューロンの培養において 成長円錐 の伸展を刺激することが示されているエフリンA5のような逆シグナル伝達カスケードを開始することが知られています。 [9]エフリンA5による逆シグナル伝達はGPI依存的であることが実証されました。ホスファチジルイノシトール特異的 ホスホリパーゼC の適用によってすべてのGPI結合が除去されると、 エフリンA5の成長円錐の伸展に対する正の効果が消失したためです。さらに、EphA受容体は、成長円錐のサイズを縮小することにより、運動ニューロンの成長円錐に逆の効果を発揮することが示されました。
エフリンA5がEphAシグナル伝達とは逆方向に成長円錐の生存を促進し、エフリンA5逆シグナル伝達によって直接媒介されるというこの発見は、 EphAを発現する遊走軸索がエフリンA5発現細胞を優先的に回避し、エフリンA5の発現が低い細胞に向かって遊走するメカニズムを提供するため、 軸索誘導にとって重要な意味を持ちます。 [9]このメカニズムは、実際には、 網膜トピック マップの形成中に 網膜神経節細胞を 上丘 の異なる領域に 誘導するメカニズムと同じです。上皮細胞の 後方 領域の細胞におけるエフリンA5の高発現は、側頭網膜から遊走するRGCで発現しているEphAに結合し、成長円錐の崩壊を誘発し、これらのRGCを後方上皮から 前方上皮の エフリンA5発現が低い領域へと追い払います 。 [10]
参考文献
^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000184349 – Ensembl 、2017年5月 ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000048915 – Ensembl 、2017年5月 ^ 「ヒトPubMedリファレンス」。 米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター 。 ^ 「マウスPubMedリファレンス」。 米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター 。 ^ Cerretti DP、Copeland NG、Gilbert DJ、Jenkins NA、Kuefer MU、Valentine V、Shapiro DN、Cui X、Morris SW（1996年9月）。「Eph関連受容体チロシンキナーゼのリガンド で あるLERK-7（EPLG7、Epl7）をコードする遺伝子は、ヒト5番染色体のq21バンドとマウス17番染色体にマッピングされる」。Genomics . 35 (2): 376–9 . doi :10.1006/geno.1996.0371. PMID 8661153 ^ Kozlosky CJ, VandenBos T, Park L, Cerretti DP, Carpenter MK (1997年10月). 「LERK-7：Eph関連キナーゼのリガンドは脳内で発達的に制御されている」. サイトカイン . 9 (8): 540–9 . doi :10.1006/cyto.1997.0199. PMID 9245480. ^ 「Entrez遺伝子：EFNA5 エフリンA5」 ^ Himanen JP、Chumley MJ、Lackmann M、Li C、Barton WA、Jeffrey PD、Vearing C、Geleick D、Feldheim DA、Boyd AW、Henkemeyer M、Nikolov DB（2004年5月）。「階級差別の撃退：エフリンA5はEphB2受容体シグナル伝達に結合し、活性化する」 Nat. Neurosci . 7 (5): 501–9 . doi :10.1038/nn1237. PMID 15107857. S2CID 15643420 ^ ab Marquardt T, Shirasaki R, Ghosh S, Andrews SE, Carter N, Hunter T, Pfaff SL (2005年4月). 「共発現したEphA受容体とエフリンAリガンドは、異なる膜ドメインからの成長円錐のナビゲーションにおいて相反する作用を媒介する」. Cell . 121 (1): 127–39 . doi : 10.1016/j.cell.2005.01.020 . PMID 15820684. S2CID 16818608 ^ Drescher U, Kremoser C, Handwerker C, Löschinger J, Noda M, Bonhoeffer F (1995年8月). 「Eph受容体チロシンキナーゼのリガンドに関連する25kDaの蓋タンパク質RAGSによる網膜神経節細胞軸索のin vitro誘導」. Cell . 82 (3): 359–70 . doi : 10.1016/0092-8674(95)90425-5 . PMID 7634326. S2CID 2537692.
さらに詳しく
Flanagan JG, Vanderhaeghen P (1998). 「神経発達におけるエフリンとEph受容体」. Annu. Rev. Neurosci . 21 : 309–45 . doi :10.1146/annurev.neuro.21.1.309. PMID 9530499. S2CID 1278600. Zhou R (1998). 「Ephファミリー受容体とリガンド」. Pharmacol. Ther . 77 (3): 151–81 . doi :10.1016/S0163-7258(97)00112-5. PMID 9576626 Holder N, Klein R (1999). 「Eph受容体とエフリン：形態形成のエフェクター」. Development . 126 (10): 2033–44 . doi :10.1242/dev.126.10.2033. PMID 10207129. Wilkinson DG (2000). 「Eph受容体とエフリン：誘導と集合の調節因子」. Int. Rev. Cytol . International Review of Cytology. 196 : 177–244 . doi :10.1016/S0074-7696(00)96005-4. ISBN 978-0-12-364600-2 . PMID 10730216 Xu Q, Mellitzer G, Wilkinson DG (2001). 「体節パターン形成におけるEph受容体とエフリンの役割」. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci . 355 (1399): 993–1002 . doi :10.1098/rstb.2000.0635. PMC 1692797. PMID 11128993. Wilkinson DG (2001). 「神経発達におけるEPH受容体とエフリンの多様な役割」. Nat. Rev. Neurosci . 2 (3): 155–64 . doi :10.1038/35058515. PMID 11256076. S2CID 205014301 Winslow JW, Moran P, Valverde J, et al. (1995). 「軸索束形成に関与するEph関連チロシンキナーゼ受容体のリガンドであるAL-1のクローニング」. Neuron . 14 (5): 973–81 . doi : 10.1016/0896-6273(95)90335-6 . PMID 7748564. S2CID 18373575 Gale NW, Holland SJ, Valenzuela DM, et al. (1996). 「Eph受容体とリガンドは2つの主要な特異性サブクラスから構成され、胚発生中に相互に区画化される」. Neuron . 17 (1): 9– 19. doi : 10.1016/S0896-6273(00)80276-7 . PMID 8755474. S2CID 1075856. Lackmann M, Mann RJ, Kravets L, et al. (1997). 「EPH関連キナーゼ（LERK）7のリガンドはHEK受容体に対する好ましい高親和性リガンドである」. J. Biol. Chem . 272 (26): 16521–30 . doi : 10.1074/jbc.272.26.16521 . PMID 9195962. エフリン命名委員会 (1997). 「Ephファミリー受容体とそのリガンドであるエフリンの統一命名法。Eph命名委員会」. Cell . 90 (3): 403–4 . doi : 10.1016/S0092-8674(00)80500-0 . PMID 9267020. S2CID 26773768 Ciossek T, Monschau B, Kremoser C, et al. (1998). 「Eph受容体-リガンド相互作用はin vitroにおける網膜神経節細胞軸索の誘導に必要である」. Eur. J. Neurosci . 10 (5): 1574–80 . doi :10.1046/j.1460-9568.1998.00180.x. PMID 9751130. S2CID 20470923 Janis LS, Cassidy RM, Kromer LF (1999). 「エフリンA結合とEphA受容体発現は線条体のマトリックスコンパートメントを描写する」 J. Neurosci . 19 (12): 4962–71 . doi :10.1523/JNEUROSCI.19-12-04962.1999 . PMC 6782661. PMID 10366629 Gerlai R, Shinsky N, Shih A, et al. (1999). 「EphA受容体による学習制御：タンパク質標的研究」. J. Neurosci . 19 (21): 9538–49 . doi :10.1523/JNEUROSCI.19-21-09538.1999 . PMC 6782889. PMID 10531456 Davy A, Gale NW, Murray EW, et al. (2000). 「GPIアンカー型エフリンA5による区画化シグナル伝達は、細胞接着の制御にFynチロシンキナーゼを必要とする」 Genes Dev . 13 (23): 3125–35 . doi :10.1101/gad.13.23.3125. PMC 317175. PMID 10601038.
外部リンク
