侵襲性歯周炎
炎症性歯周病の種類

侵襲性歯周炎は歯周病の一種であり、 1999年の分類システムで定義された7つの歯周炎の分類のうち2つが含まれます。 [1]

  1. 局所性侵襲性歯周炎（LAP）
  2. 全般性侵襲性歯周炎（GAP）

LAP は第 1 大臼歯または切歯の隣接面付着喪失に限局しますが、GAP は切歯と第 1 大臼歯以外の永久歯 3 本以上に影響を及ぼす隣接面付着喪失です。[2] LAP の有病率は 1% 未満で、GAP の有病率は 0.13% です。[2]コーカサス地方の白人の約 0.1% [3] (北欧および中央ヨーロッパで 0.1%、南欧で 0.5%、北米で 0.1-0.2% [2] ) とアフリカ系黒人の 2.6% が LAP に罹患している可能性があります。[3]この疾患の有病率は、アフリカ人集団およびアフリカ系グループで 1-5%、アフリカ系アメリカ人で 2.6%、北米のヒスパニックで 0.5-1.0%、南米で 0.3-2.0%、アジアで 0.2-1.0% と推定されています。[2]一方、アジアでは、バグダッドとイランの人口におけるLAPの有病率は1.2％、GAPの有病率は0.6％であるのに対し、日本の人口では0.47％である。[2]

そのため、LAPの有病率は大陸によって大きく異なり、人種や民族の違いが大きな要因となっているようです。[2]

侵襲性歯周炎は慢性歯周炎よりもはるかにまれであり、一般的に慢性型よりも若い患者に発症します。[4] [5] 1000人に1人程度の患者が、より急速なアタッチメントの喪失を経験します。[6]男性は女性よりもGAPのリスクが高いようです。[2]

局所型と全身型は、単に程度が異なるだけではなく、病因と病態形成も異なります。

病因

微生物学

侵襲性歯周炎を特徴付ける微生物叢のうち、約65～75%はグラム陰性桿菌であり、スピロヘータや運動性桿菌はわずかしか存在しません。[7]侵襲性歯周炎は、病原性の高い細菌による歯周組織への付着の急速な喪失と免疫応答の低下を特徴とすることが多い。様々な研究において、アグリゲティバクター・アクチノミセテムコミタンス（旧称アクチノバチルス・アクチノミセテムコミタンス）が侵襲性歯周炎と関連付けられている。1983年に遡る初期の研究では、その蔓延状況が説明され、局所性侵襲性歯周炎における役割が記録されている。[8]

病原性因子とは、微生物が宿主の特定のニッチに定着し、宿主の防御機構を克服して病気のプロセスを開始することを可能にする特性である。[9] Fives Taylorら（2000）は、Aggregatibacter actinomycetemcomitansの病原性因子を以下のように分類している。[9]

口腔内での定着と持続を促進する： 宿主の防御を妨害する: 宿主組織を破壊する: 宿主組織の修復を阻害する：
接着因子 ロイコトキシン 細胞毒素 線維芽細胞増殖阻害剤
侵略者 走化性阻害剤 コラーゲナーゼ
バクテリオシン 免疫抑制タンパク質 骨吸収抑制剤 骨形成阻害剤
抗生物質耐性 Fc結合タンパク質 炎症メディエーターの刺激剤

サマラナヤケは、アグリゲティバクター・アクチノマイセテムコミタンスの特異的関与の証拠として、病変部位から採取した歯肉縁下プラーク中に同菌が高頻度に発見されること、治療が成功すると抗体レベルが高く低下する傾向があること、潜在的に病原性の産物を広範囲に保有していること、そして歯周治療とテトラサイクリン補助療法の成功後に、病状の退縮と一致する同菌の排除が挙げられると指摘している。[7]

ポルフィロモナス・ジンジバリスは、歯周病の病原性と関連するグラム陰性嫌気性菌であり[10]、侵襲性歯周炎も例外ではない。活動性および破壊性歯周病変では、活動性のない部位と比較して、ポルフィロモナス・ジンジバリスとアグリゲティバクター・アクチノマイセテムコミタンスの両方の菌数が多く検出された[10] 。

カプノサイトファガ属細菌は、特に局所性侵襲性歯周炎において主要な歯周病病原体として関与していることが示唆されている。 [7]カプノサイトファガ属細菌とプレボテラ・インターメディアは、ある研究で最も頻繁に検出された微生物であり、 [11]カプノサイトファガ属細菌は侵襲性歯周炎患者の歯肉縁下サンプルで最も顕著な細菌であることも指摘されている。 [11] [12]

侵襲性歯周炎患者の大多数において、末梢血リンパ球の走化性刺激に対する反応能力の低下が認められる。アグリゲティバクター・アクチノマイセテムコミタンスがこれに関連しているだけでなく、カプノサイトファガ属細菌とポルフィロモナス・ジンジバリスもこの疾患の相乗効果の原因となっている。[7]

病態生理学

侵襲性歯周炎は、宿主因子、微生物学、遺伝学など、多くの複雑な相互作用を伴う多因子疾患です。

宿主防御には、唾液、上皮、炎症反応、免疫反応、化学伝達物質など、複数の要因が関与しています。歯肉組織および歯肉溝滲出液中の炎症性滲出液は、主に多形性好中球ですが、B細胞や形質細胞も含まれています。好中球は固有の機能欠陥を示し、特定の病原体の攻撃を受けた際に異常に反応する場合があります。[13]形質細胞は、歯周病病原体に反応して特異的な抗体を産生し、それが歯肉溝滲出液に拡散します。それらは主にIgGを産生し、いくらかのIgAも産生します。[13]これらの歯肉溝滲出液中の抗体レベルは、ワクチン開発に潜在的に有用であることが示唆されています。[14]局所性侵襲性歯周炎の患者は、大量のAggregatibacter actinomycetemcomitans特異的IgG2を保有しています。これは、広範囲にわたる歯周組織の破壊に対して防御的であると考えられています。しかし、全般性侵襲性歯周炎の患者は、 Porphyromonas gingivalisおよびAggregatibacter actinomycetemcomitansに対する高力価の IgG を結合する能力が低下しています。

また、侵襲性歯周炎ではT細胞ヘルパーとT細胞サプレッサーの比率が低いことが分かっており、これが局所免疫調節に変化をもたらす可能性があります。単球は細菌や炎症性刺激に対して、局所的に高濃度の炎症性メディエーターを放出して反応し、組織分解性マトリックスメタロプロテアーゼの活性化を伴う過炎症反応を引き起こします。これは、単球がIL-1αとIL-1βを大量に産生し、破骨細胞による骨吸収を引き起こす証拠でもあります。これらの量は治療後に大幅に減少します。[13]

家族、双子、兄弟姉妹を対象とした研究により、侵襲性歯周炎の遺伝的基盤に関する強力な証拠が得られています。[15]侵襲性歯周炎に対する個人の遺伝的素因は、常染色体優性遺伝として受け継がれる、主要な影響を及ぼす単一の遺伝子によって決定されます。しかし、疾患の発症には、歯周病原菌の存在に加え、場合によっては様々な環境因子にも曝露されている必要があります。

喫煙は、全般的な侵襲性歯周炎の一般的な危険因子です。研究によると、喫煙者は非喫煙者よりも罹患歯が多く、歯の付着喪失率も高いことが分かっています。これは、喫煙者において血清中のIgG2値とアグリゲティバクター・アクチノマイセテムコミタンスに対する抗体の抑制によるものです。 [16]

特徴

1999年の国際歯周病分類ワークショップによると、侵襲性歯周炎は慢性歯周炎とは対照的に3つの主要な特徴に基づいて定義されました[17]。[18]これらの特徴は、局所性歯周炎と全身性歯周炎の両方に共通しています。[19] [20]

主な特徴

  • 患者は臨床的に健康である。[19]

患者は侵襲性歯周炎の原因となるような基礎的な全身疾患を患っていません。[21]例えば、糖尿病は歯周炎と関連していることが証明されており、血糖コントロールが不良な場合の主要な危険因子となります。[22]

付着部の損失は歯周組織の破壊を指し、骨は歯を支えている歯槽骨を指します。 [23]損失は、校正された歯周プローブを使用し、歯列のレントゲン写真を撮ることで判定できます。[24]通常、付着部の損失は年間2mm以上です。

  • 患者の家族には侵襲性歯周炎の遺伝がある。[19]

侵襲性歯周炎の家族集積は、患者の病歴を徹底的に調査することで発見されることが多い。[25]患者は侵襲性歯周炎に対する遺伝的感受性が高いと言われている。多くの研究で、遺伝的要因がこの疾患の発症に寄与していることが示されている。[26]この場合、侵襲性歯周炎の発現は、遺伝子変異と環境要因の組み合わせの結果であると考えられている。[26]

二次的な特徴

二次的特徴は頻繁に見られる特徴ですが、侵襲性歯周炎と診断されたすべての患者に必ず見られるわけではありません。

  • 歯周組織の破壊の重症度は、存在する細菌の量とは不釣り合いである。[19]

細菌の量は、多くの場合、歯垢のレベルによって示されます。[27]この特徴は、侵襲性歯周炎が存在する場合、歯垢のレベルが低くても、付着の喪失と骨の喪失が起こる傾向があることを示唆しています。

これらのグラム陰性微生物は、侵襲性歯周炎の主な病因と考えられています。歯周組織における炎症反応を誘発することで、侵襲性歯周炎の発症に関与していると考えられています。

  • 食細胞に関連する異常がある。[19]

食細胞は炎症の解決に不可欠であり、その食細胞活性の低下は歯周組織における持続的な炎症を引き起こす。[28]

反応性の増加により、マクロファージはプロスタグランジンE2（PGE2）やインターロイキン-1β（IL-1β）などの炎症性メディエーターやサイトカインを過剰に産生します。 [19]これらの過活動は、歯周組織の破壊や骨量減少と関連しています。[29]

  • 付着損失と骨損失の進行は自然に止まる可能性がある。[19]

一部の患者では、原因に応じた治療を受けなくても病気が進行してしまう可能性があります。[30] 侵襲性歯周炎の症例では、虫歯のレベルが低いことが分かっています。[31] [32]

侵襲性歯周炎のステージ 分類は、症例の重症度に基づき、ステージI、II、IIIに分類されています。ステージ分類指標は、臨床的特徴、放射線学的特徴、および考えられるリスク因子に基づいて提案されました。 [25]この指標は、侵襲性歯周炎の10症例を10年間追跡調査した際に検証されました。

臨床的および放射線学的特徴

局所性侵襲性歯周炎

臨床的特徴

LAPは思春期頃に始まり、第一大臼歯または切歯の隣接面付着部の喪失が見られます。[2]少なくとも2本の永久歯（そのうち1本は第一大臼歯）に発生し、第一大臼歯と切歯以外の歯は2本以上侵されていません。[2] [33]炎症や深い歯周ポケットの証拠がなく、骨の喪失が進行しています。[2]また、歯周組織の喪失が比較的急速に進行します。[33]

患者の年齢が上がるにつれて、病気が隣接歯にまで進行し、GAPを発症する可能性があります。[34] [17]歯周組織は臨床的にも最小限の炎症の兆候を示し[35]、病原体に対する血清抗体による強力な反応を示します。[33]

存在するプラークの量は、組織破壊の量や重症度とは一致しませんが[2] [33]、アグリゲティバクター・アクチノマイセテムコミタンス（Aa）やポルフィロモナス・ジンジバリス（Pg）などの細菌の増加により、プラークの病原性が高くなります。[2]

LAPの二次的特徴として以下も挙げられる：[2]

  • 切歯の遠心唇側移動を伴う歯間隙形成
  • 罹患歯の動揺性増加、露出した歯根による知覚過敏、
  • 顎に広がる深い鈍い痛み
  • リンパ節腫大を伴う歯周膿瘍

放射線学的特徴

レントゲン写真では、歯周病変は永久歯第一大臼歯の隣接面において水平方向の歯槽骨喪失を呈することが多く[2] [33] [34]、切歯の隣接面では大臼歯の隣接面よりも骨が薄いため、水平方向の骨喪失パターンを呈することが一般的である[33] 。

歯槽骨の損失パターンは通常、両側で類似しており、「鏡像」パターンと呼ばれます。[34] [33]

進行した症例では、歯槽骨の損失は、レントゲン写真上で水平方向の骨損失パターンとして描写されることがある。[33] [34]

全般性侵襲性歯周炎

臨床的特徴

  • 30歳未満の人に多く見られる[36]
    • GAPの臨床症状は慢性歯周炎に類似しています。違いは、GAPの患者ははるかに若く、病気の進行がより速いことです。[35]
  • 感染因子に対する血清反応は不良である[36]
    • 破壊は存在するが、局所刺激物質の量とバランスが取れていない[35]
  • 第一大臼歯または切歯を除く3本以上の永久歯における全般的な隣接面付着喪失[36]
    • AgPの局所型と全身型の主な違いは、影響を受ける歯の数です。GAPは、歯の30%以上の部位に付着喪失を引き起こします。[1]実質的には、第一大臼歯または切歯を除く少なくとも3本の永久歯が付着喪失します。[20]
  • 愛着喪失のエピソード性GAP症例では主に2つの組織反応が認められている：[36]
    • 組織は重度の急性炎症を呈し、しばしば炎症を起こしたような発赤と潰瘍を呈する。[37]自然出血や化膿が起こることもある。この反応は、骨の欠損と付着部の喪失を伴う破壊期に現れることが知られている。
    • もう一つの反応は静止期と呼ばれ、歯肉組織は炎症を示さず、ピンク色で点状の斑点が見られることがあります。この軽度の症状に加え、プロービングすると深い歯周ポケットが見られる場合もあります。

放射線学的特徴

  • AgPの重要な診断的特徴は、第一大臼歯と切歯を含む歯の周囲の垂直的な骨吸収です。これは、健康な人でも思春期頃に始まる傾向があります。[36]「第二小臼歯の遠心面から第二大臼歯の近心面まで広がる弓状の歯槽骨吸収」が見られる場合があります。[38]
  • GAPでは、病気の重症度に応じて、軽度の歯槽骨吸収から重度の歯槽骨破壊まで、全般的な骨破壊がみられます。[38]垂直方向と水平方向の骨吸収欠損が組み合わさってみられる場合もあります。[38]

スクリーニング

侵襲性歯周炎は歯周組織の急速な永久的な破壊を引き起こす可能性があるため、早期診断が重要です。すべての患者様が歯科検診の際に定期的な歯周病検査を受け、あらゆる形態の歯周病の有無をスクリーニングすることが不可欠です。

臨床検査

歯肉および歯周組織の臨床検査の開始時に、歯科医師はまず歯肉の外観を観察する。白人の健康な歯周組織は、歯に接する部分がナイフエッジ状のピンク色で点状に見える（他の人種では色素沈着が異なる場合があります）。[39]その後、歯肉のプロービング深度をチェックする。これは通常、基本的な歯周プローブ（WHO CPI）を使用して実施する。[40]プロービングでは、AgP 患者は著しい歯周ポケットの深さと付着喪失（LOA）の証拠が認められるはずである。歯科医師は、混合歯列期の萌出歯/新しく萌出した歯の周囲の偽ポケットや、歯肉炎の存在にも注意する必要がある。[40] [41]プロービング時の出血（BOP）の有無に注意すべきであり、これは活動性疾患の指標である。

レントゲン写真

歯周炎の兆候が認められる患者は、歯槽骨レベルを観察するためにX線検査を実施すべきであり、これはAgPの兆候を特定するのに役立つ可能性がある。[40]健康な歯周組織では、アメロセメント質境界（ACJ）から歯槽骨頂までの距離は、若年者では通常1mm程度である。[42] ACJと歯槽骨頂間の距離が2～3mmを超える場合、AgPの可能性が示唆される。さらに、角度的または垂直的な骨吸収（特に6mm）や矢頭状または根分岐部病変の存在も、AgPの可能性を強く示唆する。

強い家族の絆

歯科医師は、患者一人ひとりの歯周病の家族歴を確認することも重要です。AgPは常染色体優性遺伝形式をとる場合があり、片方の親がAgPに罹患している場合、兄弟姉妹の最大50%が罹患する可能性があるためです。[43]病歴の慎重な解釈が必要ですが、AgPの診断に重要な証拠となる可能性があります。AgPと診断された場合、患者の家族もAgPのスクリーニングを受けることが重要です。[44] [45] AgPの早期発見により、広範囲にわたる歯周組織の破壊が起こる前に介入を行うことができ、治療がさらに簡素化されます。

処理

AgPの初期評価と診断に続いて、通常は治療を受ける患者ごとに治療計画が作成されます。AgPの治療コンセプトと治療目標は慢性歯周炎と大きく変わらないため、治療段階（原因関連治療、治療反応の再検査、根治的治療、維持療法）はどちらのタイプの歯周炎でも類似しています。

しかしながら、AgP患者は若年者に比べて骨量減少が著しく、歯周組織の破壊を抑制し、歯周組織への付着を可能な限り回復させるために、より積極的な治療アプローチが必要となる場合が多い。治療の目的は、可能な限り多くの歯を、可能な限り長く維持するための臨床的条件を整えることである。[46]

この段階では、患者と病気について話し合います。

  • 口腔衛生指導：臨床医は患者に対し、プラークに対する生来の感受性について説明すべきである。プラークに対しては、強い炎症誘発反応が誘発される。[47]そのため、口腔衛生を常に清潔に保つことが不可欠である。これには、滑らかな表面を磨くこと（歯磨き指導）と、歯間ブラシ（例：フロス）の使用が含まれる。
  • 禁煙（該当する場合）：喫煙はAgPの重要な危険因子であり、喫煙者は非喫煙者と比較して、臨床的付着の喪失を伴う罹患歯が多く、骨吸収も大きいことが知られています。[48]また、非喫煙者は喫煙者と比較して歯周病治療への反応が良い傾向があります。そのため、患者には禁煙のメリットと、歯周病状態の悪化につながる潜在的なリスクについて説明を行う必要があります。[38]
  • プラーク保持因子の除去：歯の位置異常、オーバーハング修復物、クラウン・ブリッジ、部分入れ歯、固定式・可撤式矯正器具といった局所的なプラーク保持因子は、歯周病のリスクを高め、治療の成功と歯周ポケットの解消を妨げる可能性があります。歯周病治療を開始する前に、オーバーハング修復物や不適切な輪郭の修復物は修正または交換する必要があります。また、固定式修復物や器具の周囲を適切に清掃する方法、および可撤式補綴物の清掃方法についても指導する必要があります。これらの口腔内器具は、適切に設計され、適切に装着されている必要があります。[49]

この段階で行われる歯周病治療は非外科的アプローチであり、歯周病に罹患している部位の微生物負荷、細菌バイオフィルム、および歯石を減少させるために、歯肉上および歯肉下のプラークと歯石の沈着物を除去することを目的としています。[50]

  • スケールと研磨
  • 根面デブリードマン（RSD）
  • 抗生物質：非外科的歯周治療と併用した全身性抗生物質の追加使用は、病原細菌の抑制と健康関連バイオフィルムの形成に役立ち、歯周治療単独と比較して、より良好な臨床反応をもたらすという証拠がある。[51] AgPの治療には多くの抗生物質レジメンが提案されているが、現在の研究によると、選択される組み合わせは、最終的なデブリードマンの日から7日間、アモキシシリン（500 mg、1日3回）とメトロニダゾール（200 mg、1日3回）の併用である。ドキシサイクリン（100 mg、1日1回、初回投与量200 mg）は、ペニシリンアレルギーの患者に対する抗生物質の選択肢である。[52]
  • 光バイオモジュレーション療法（PBMT）、以前は低出力レーザー療法（LLLT）として知られていました
  • 抗菌光線力学療法（aPDT）：これは低出力レーザー療法の利点をすべて備えており、高出力レーザーに伴う組織の熱損傷なしに、歯周ポケットの消毒とアクセス困難な部位の細菌根絶を可能にします。PDT後のアグリゲティバクター・アクチノマイセテムコミタンス数の大幅な減少は、PDTを従来の非外科的歯周治療と併用することで、より効果的な治療につながる可能性があることを示唆しています。[53]世界的な抗生物質耐性の問題を考慮すると、aPDTの成功に向けたさらなる開発と研究は、全身性抗生物質の使用と比較して、従来の非外科的歯周治療の理想的な補助となることを証明する可能性があります。

再検査/治療への反応

この治療段階では、患者のコンプライアンス（口腔衛生レベルなど）と治療に対する組織の反応を再評価します。これはRSD発症後10～12週間で実施されます。病状が安定すれば、治療は維持療法段階に進みます。病状が安定しない場合は、治療失敗の原因を検討し、原因が是正可能であれば根治的治療段階に進みます。

根治的治療

  • 治療が必要な部位におけるさらなるRSD
  • 非外科的歯周治療の補助としての局所送達抗菌薬（LDA）の使用：適切な口腔衛生状態にある患者において、非外科的治療を繰り返しても効果が得られない深い歯周ポケットに使用します。現在利用可能なLDAには、テトラサイクリン、ミノサイクリン、グルコン酸クロルヘキシジン、ドキシサイクリンなどがあり、送達方法はファイバー、チップ、ポリマー、トレイの形態です。[54] AgPにおけるLDAの効果については未だ十分な研究が行われていませんが、最近の研究では全身性抗生物質の補助効果との有意差は報告されていません。[46]
  • 歯周外科手術：問題が局所的で、口腔衛生状態が常に良好であるにもかかわらず、非外科的治療に反応しない場合。これには、再生処置の有無にかかわらず、オープンフラップデブリードマンが含まれる場合があります。これは、根管および根分岐部へのアクセスと視認性を確保し、徹底的な器具操作とデブリードマンを実施することを目的としています。
    • 現在利用可能な再生外科療法には、骨移植、バリアメンブレン、誘導性組織再生（GTR）、成長分化因子（GDF）などの生物学的修飾因子、エナメル質マトリックスタンパク質（EMD）などの細胞外マトリックスタンパク質の使用などがある。[38] [55]しかし、文献で報告されている歯周組織の改善には大きなばらつきがあり、結果が完全に予測できるわけではないことを示唆している。[56]

メンテナンス

歯周病治療は病状の安定化に役立つ可能性がありますが、疾患に対する感受性を変えるものではありません。AgP患者は病状が進行しやすいため、再発のリスクが高くなります。[57]そのため、歯周病治療後も再発を防ぎ、歯周組織の健康を維持するために、定期的に歯科医院で定期検診を受ける必要があります。[46]

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