喘息
肺の気道の長期炎症性疾患

病状
喘息
喘息の図
喘息発作が起こると、気道が腫れて粘液が溜まります。
発音
専門呼吸器科
症状喘鳴、咳、胸の圧迫感、息切れの繰り返し
合併症胃食道逆流症（GERD）、副鼻腔炎、閉塞性睡眠時無呼吸
通常の発症子供時代
間隔長期的
原因遺伝的要因と環境的要因[1]
リスク要因大気汚染、アレルゲン[2]
診断方法症状、治療への反応、スパイロメトリーに基づく[3]
処理誘因の回避、[4] ：42～44 吸入コルチコステロイド、[4] ：53～61  サルブタモール[4] ：24～28 
頻度約2億6200 万人（2019年）[5]
死亡者（数約461,000人（2019年）[5]

喘息は、気道の炎症性疾患としてよくみられる慢性 疾患です。症状は多様で再発性であり、肺機能の低下を特徴とします。症状には、喘鳴、咳、胸の圧迫感、息切れなどがあります。「喘息発作」または「喘息増悪」と呼ばれる喘息症状の急激な悪化は、アレルゲン、花粉、ほこり、その他の粒子が肺に吸い込まれることで細気管支が収縮し、粘液が生成され、肺胞への酸素の流れが制限されることで起こります。このような症状は、1日に数回、あるいは週に数回発生することがあります。[2]個人差はありますが、喘息の症状は夜間や運動時に悪化することがあります。[2]

喘息は遺伝的要因と環境的要因の組み合わせによって引き起こされると考えられています。[1]環境的要因には、大気汚染やアレルゲンへの曝露が含まれます。[2]その他の誘因としては、アスピリンやベータ遮断薬などの薬剤が挙げられます。[2]診断は通常、症状のパターン、長期にわたる治療への反応、およびスパイロメトリーによる肺機能検査に基づいて行われます。[3]喘息は、症状のコントロールに必要な薬剤の量や、病態の根底にあるメカニズムによって分類されます。

喘息の根治的治療法は確立されていないが、症状をコントロールすることは可能である。[2]アレルギーや呼吸器刺激物質などの誘因を避けることで症状を予防し、吸入コルチコステロイドで症状を抑えることができる。[6] : 169–172  [7] : 57, 72–73 喘息の症状がコントロールできない場合は、吸入コルチコステロイドに加えて、長時間作用型 β刺激薬（LABA）や抗ロイコトリエン薬を使用することができる。[7] : 77–78, 90  [8]症状が急速に悪化する場合、通常はサルブタモールなどの短時間作用型吸入β2刺激薬と経口コルチコステロイドで治療する。[6] : 214 非常に重症の場合は、静脈内コルチコステロイド、硫酸マグネシウム、入院が必要になる場合がある。[6] : 373–375 

2019年には、喘息によって約2億6,200 万人が罹患し、約46万1,000人が死亡しました。[5]死亡者のほとんどは発展途上国で発生しました。[ 2] 喘息は小児期に発症することが多く、[2] 1960年代以降、罹患率が大幅に増加しています。[9]喘息は古代エジプトですでに認識されていました。[10]喘息という言葉はギリシャ語のἆσθμα ( âsthma ) に由来し、「あえぐ」という意味です。[11]

兆候と症状

喘鳴
聴診器で聞く喘鳴の音
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喘息は、喘鳴、息切れ、胸の圧迫感、咳などの症状が繰り返し現れるのが特徴です。[12]症状は通常、夜間や早朝、または運動や冷たい空気に反応して悪化します。[13] : 8 喘息のある人の中には、通常は誘因に反応して症状がほとんど現れない人もいますが、頻繁にすぐに反応して持続的な症状を経験する人もいます。[7] : 22–24 

関連する症状

喘息患者では、胃食道逆流症（GERD）、副鼻腔炎、閉塞性睡眠時無呼吸など、他の多くの健康状態がより頻繁に発生します。[14]心理的障害もまたより一般的であり、[15]不安障害は16 ～52％、気分障害は14～41％で発生します。[16]喘息が心理的問題を引き起こすのか、心理的問題が喘息につながるのかはわかっていません。[17]現在の喘息は、過去の喘息とは異なり、全死亡率、心臓病による死亡率、慢性下気道疾患による死亡率の上昇と関連しています。[18]喘息、特に重症喘息は、喘息-COPDオーバーラップで見られるように、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の発症と強く関連しています。[19] [20] [21]喘息のある人、特にコントロールが不十分な人は、造影剤反応のリスクが高くなります。[22]

分類

喘息は、発症、症状、転帰、治療への反応が多様であることから、単一の疾患ではなく、症候群（兆候と症状の集合体）と考えられることが多い。 [23] [24]歴史的に、喘息はアレルゲンなどの外的要因（外因性）とアレルギーとは無関係の内的要因（内因性）によって引き起こされるものに分類されていた。[24]現在、喘息は重症度、症状のコントロール、表現型、エンドタイプに基づいて分類されるのが最も一般的である。[24] [25]

喘息は慢性閉塞性疾患ですが、慢性閉塞性肺疾患（ COPD）の一部とはみなされません。この用語は、気管支拡張症や肺気腫といった不可逆的な疾患の組み合わせを指すためです。[26]これらの疾患とは異なり、喘息における気道閉塞は通常可逆的です。しかし、治療せずに放置すると、喘息による慢性炎症が気道リモデリングを引き起こし、肺が不可逆的に閉塞する可能性があります。[27]肺気腫とは対照的に、喘息は肺胞ではなく気管支に影響を与えます。 [ 28]喘息と不可逆的な気道閉塞の要素が組み合わさった状態は、喘息・慢性閉塞性疾患（COPD）オーバーラップ症候群（ACOS）と呼ばれています。他の「純粋な」喘息またはCOPD患者と比較して、ACOS患者は罹患率、死亡率が高く、合併症もより多くみられる可能性があります。[29]

喘息の悪化

急性増悪の重症度[7] : 29, 161–170, 203–206 
致命的 PaCO2が高い、または人工呼吸器を必要とする、あるいはその両方
生命を脅かす
（いずれか1つ）
臨床症状 測定
意識レベルの変化 ピークフロー< 33%
疲労 酸素飽和度< 92%
不整脈 PaO2 < 8 kPa
低血圧 「正常」PaCO 2
チアノーゼ
サイレントチェスト
呼吸努力の低下
急性重度
（いずれか1つ）
ピークフロー33～50%
呼吸数 ≥ 25回/分
心拍数 ≥ 110/分
一息で文章を完結できない
適度 症状の悪化
ピークフローは最高または予測値の50～80％
急性重症喘息の特徴なし

喘息増悪は一般的に喘息発作と呼ばれ、症状（息切れ、喘鳴、咳、胸の圧迫感）の増加と肺機能の低下のエピソードです。[7] : 160 

喘息発作中に現れる兆候としては、呼吸補助筋（胸鎖乳突筋と頸斜角筋）の使用、奇脈（吸入時に脈が弱く、呼気時に強くなる）、胸郭の過膨張などが挙げられます。[30]酸素不足により、皮膚や爪が青くなることがあります。[ 31 ]

最大呼気流量（PEFR） のレベルは次のように決定されます。

  • 軽度の増悪は200L/分以上、または予測される最良値の50%以上である。[32]
  • 中程度は、80 ～ 200 L/分、または予測される最良の値の 25% ～ 50% と定義されます。
  • 重度とは、80 L/分以下、または予測される最良値の25%以下と定義されます。[32]

急性重症喘息は、以前は喘息重積症と呼ばれていましたが、気管支拡張薬やコルチコステロイドなどの標準的な治療に反応しない喘息の急性増悪です。[33]症例の半数は、アレルゲン、大気汚染、または不十分または不適切な薬物使用による他者への感染が原因です。[33]

脆性喘息は、反復性で重度の発作を特徴とする喘息の一種です。しかし、脆性喘息は明確な診断カテゴリーというよりも、歴史的な疾患記述子として捉えるのが適切です。古い文献を理解する上では依然として有用ですが、現代の臨床現場ではもはや日常的に使用されていません。[34]

表現型解析とエンドタイピング

表現型とは、疾患がいつから発症し、どのような症状を示すかといった、病状の現れ方を指します。エンドタイプとは、病状の根底にあるメカニズムです。[35]喘息は、一般的にT2高値とT2低値（非T2）の2つのエンドタイプに分類されます。この2つの主要なエンドタイプには、サブポピュレーション（表現型）が存在し、その中には重複するものや、両方のエンドタイプに分類できるものもあります。[23]

2 つのエンドタイプは、存在する炎症の種類に基づいて区別されます。タイプ 2 高エンドタイプはタイプ 2 免疫系応答に関与し、タイプ 2 低エンドタイプはタイプ 1 免疫系応答に関与します。タイプ 2 高は、好酸球の増加、呼気中一酸化窒素分画(FeNO) の増加、またはアレルゲンによって特徴付けられます。タイプ 2 低喘息は、これらの炎症マーカーが存在しないもので、そのメカニズムは十分に研究されていません。タイプ 2 高エンドタイプに含まれる表現型には、早発性アレルギー性喘息、遅発性好酸球性喘息、およびアスピリン増悪性呼吸器疾患があります。タイプ 2 低喘息の表現型には、肥満関連喘息、好中球性喘息、タバコの煙関連喘息、および少顆粒球性喘息があります。[35] 職業性喘息はさらに、刺激物誘発性喘息（洗浄製品や粉塵などの気道刺激物質への曝露によって引き起こされる）と感作物質誘発性職業性喘息（過敏症を発症する）の2つの表現型に分けられます。刺激物誘発性喘息は2型低表現型であり、感作物質誘発性職業性喘息は2型高表現型です。[23] [35] 喘息-COPD重複症候群（ACO）は現在、一貫した定義がないため、どちらのエンドタイプにも分類することが困難です。[23]

運動誘発性

運動は、喘息の有無にかかわらず、気管支収縮を引き起こす可能性があります。 [36]喘息のある人のほとんどと、喘息のない人でも最大20％に発生します。[36]運動誘発性気管支収縮は、プロのスポーツ選手によく見られます。最も発生率が高いのは、自転車競技者（最大45％）、水泳選手、クロスカントリースキー選手です。[37]喘息の症状は、さまざまな気象条件下で発生する可能性がありますが、天候の変化によって引き起こされることが多いです。[7] : 24 吸入β2刺激薬は、喘息のない人の運動能力を向上させるようには見えませんが、[38]経口投与すると、持久力と筋力が向上する可能性があります。[39] [40]

アルコール誘発性喘息

アルコールは最大3分の1の人の喘息症状を悪化させる可能性があります。[41]これは、日本人やアスピリンによって悪化する呼吸器疾患を持つ人など、一部の民族グループではさらに一般的である可能性があります。 [41]他の研究では、アルコールによって喘息症状が改善することが示されています。[41]

感染性喘息

感染性喘息は、臨床的に容易に診断できる疾患です。[42]喘息患者に問診すると、最初の喘息症状は急性下気道疾患後に始まったと報告することがあります。この種の病歴は、「感染性喘息」（IA）症候群[43]または「感染関連喘息」（AAWI）[44]と呼ばれ、感染関連喘息の発症と、呼吸器感染症と喘息増悪のよく知られた関連性を区別しています。成人におけるIAの臨床的有病率は、プライマリケア診療所では約40% [43]から、主に重症喘息患者を治療する専門診療所では70% と報告されています。[45]

原因

喘息は遺伝的要因と外的要因の組み合わせによって引き起こされます。喘息は、遺伝的に喘息感受性のある人が特定の環境要因にさらされることで発症します。[46]環境要因も喘息の症状を引き起こす可能性があります。[47]

リスク要因

妊娠中の喘息発症に関連する要因としては、母親の体重増加や肥満、妊娠のストレス、妊娠中の喫煙、妊娠中の特定の薬剤の使用、帝王切開などが挙げられます。また、幼少期の受動喫煙、親のストレスレベルの高さ、呼吸器感染症、室内のカビや真菌も喘息の発症と関連しています。[48]

呼吸器感染症は、特に幼少期や重度かつ再発性の場合、肺機能の低下や喘息の発症につながる可能性があります。[47] [49]一方で、小児期の特定の感染症が喘息発症リスクを低減する可能性があることを示唆する研究もあります。この理論は「衛生仮説」として知られています。[47]

胎児期または幼少期のタバコの煙への曝露は、子供が喘息を発症する可能性を高めます。母方の祖母が妊娠中に喫煙していた場合、母親が喘息を発症したか喫煙していたかに関わらず、子供も喘息を発症する可能性が高くなります。これらの影響の原因はニコチンであると考えられており、ニコチンはDNAの変異と関連しています。[49]

大気汚染への慢性的な曝露は喘息の発症リスクを高めます。屋外の大気汚染には二酸化窒素や交通公害が含まれ、屋内の大気汚染にはバイオマス、農薬、アスベストやホルムアルデヒドなどの建築資材、カビ、ダニ、ゴキブリ、エンドトキシンなどが含まれます。[49] [47]

喘息は、農村部よりも都市部で多く見られます。これは、交通公害、受動喫煙、社会的不平等、工業化といった喘息の特定の危険因子が都市部でより多く存在する一方で、農村部では大気汚染の少なさ、アレルゲンや細菌への曝露、身体活動レベルの高さといった防御因子が存在するためと考えられています。[48]

アレルギーのある人は、アレルゲンへの曝露が喘息症状の引き金となる可能性があります。[49]しかし、幼少期にアレルゲンに早期に曝露することで、アレルギーに対する脱感作を促す可能性があることを示唆する研究もあります。また、早期曝露はアレルギーのリスクを高める可能性があり、アレルギーの発症には多因子性があることが示唆されている研究もあります。アレルゲンは、成人発症型喘息の発症にも関与しています。[48]

成人発症喘息は、遺伝、肥満や喫煙などの生活習慣、都市部や農村部の環境、職業上の曝露、大気汚染などの環境要因との関連によって引き起こされます。[48]小児喘息は男性に多く見られますが、成人喘息は女性に多く見られます。[47] 400種類以上の職業上の曝露が喘息と関連付けられています。喘息の原因物質、アレルゲン、喘息を引き起こすことが知られている物質への曝露、個人が物質に曝露された量と期間、遺伝、アレルギー、喫煙は、職業性喘息の発症に影響を与える可能性があります。[49]

遺伝学

喘息は高度に多遺伝子性であり、影響の小さい数百の一般的な遺伝子変異と稀な遺伝子変異が疾患感受性、発症年齢、炎症性表現型に寄与している。[50] [51] [52] 双子研究と家族研究ではかなりの遺伝的要素が支持されており、喘息感受性のおよそ半分以上が遺伝によって説明されると推定されている[52] 。遺伝はさらに環境要因とエピジェネティック要因によって調整されている。[53]大規模ゲノムワイド関連研究（GWAS）とシーケンシングの取り組みにより、リスクは影響の大きい少数の遺伝子座ではなく、多数の一般的な遺伝子変異の累積的な影響と稀な変異からのより限定的な寄与を反映していることが示唆されている。[50] [51] [54]

メタ分析により、現在 200 を超えるゲノムワイドで重要な感受性遺伝子座が報告されており、その多くが免疫遺伝子と上皮遺伝子にマッピングされ、測定可能な（ただしまだ不完全）遺伝率の一部を説明しています。パスウェイ分析では、IL33、IL1RL1 / IL18R1、TSLP、MHC クラス II、およびGATA3付近またはその内部の遺伝子座を含め、2 型炎症、上皮バリア機能、および自然免疫と獲得免疫の両方のシグナル伝達が一貫して強調されています。[50] [51]染色体領域 17q12–21 は、最も堅牢に複製されている喘息遺伝子座であり、小児期発症疾患で最も影響が強くなります。[55]この領域の複数の遺伝子（ORMDL3およびGSDMBを含む）は、主に制御メカニズムを介して作用し、遺伝子環境相互作用および年齢依存的な影響を伴って気道上皮応答、特に幼少期のウイルス感染に対して作用するようです。[56] [57] [51]

遺伝子相関解析により、喘息と湿疹やアレルギー性鼻炎などの他のアトピー性疾患、および肺機能特性との間には大きな重複が認められる。多形質研究では、喘息、花粉症、湿疹に共通するリスク遺伝子が特定され、2型免疫と上皮バリア機能不全に関わる部分的に共通した経路が支持されている。[51] [54] [58]この構造と一致して、多祖先GWASから得られる多遺伝子リスクスコア（PRS）は、喘息リスクによって個人を層別化することができ、成人発症よりも小児発症の予測性能が高い。PRSパーセンタイル値が最も高い個人は小児喘息のオッズが数倍高く、臨床実装はまだ研究段階であるものの、PRS解析は喘息とCOPDの重複および関連する併存疾患特性における異質性の解明に役立っている。[56] [59] [60] [61]

多くの喘息関連変異は、調節因子内で作用し、その効果は細胞型特異的であり、アレルゲン、大気汚染、呼吸器感染症などの環境曝露によって調節される。統合ゲノムおよびエピゲノム研究では、気道上皮細胞および免疫細胞で活性化するエンハンサーにおいてリスクアレルが濃縮されていることが示されており、DNAメチル化およびその他のエピジェネティック修飾が、喘息感受性および表現型の異質性の根底にある遺伝子-環境相互作用の一部を媒介していることが示唆されている。[51] [56]

悪化

数週間から数ヶ月間安定した喘息が続いた後、突然急性喘息を発症する人もいます。様々な要因に対する反応は個人によって異なります。[62]ほとんどの人は、複数の誘因によって重度の喘息増悪を発症する可能性があります。[62]

喘息の増悪につながる家庭内要因としては、ほこり、動物のフケ（特に猫や犬の毛）、ゴキブリのアレルゲン、カビなどが挙げられます。[62] [63] 香水は、女性や子供の急性発作の一般的な原因です。上気道のウイルス感染と細菌感染はどちらも喘息を悪化させる可能性があります。 [62]精神的ストレスも症状を悪化させる可能性があります。ストレスは免疫系を変化させ、アレルゲンや刺激物に対する気道の炎症反応を増強させると考えられています。[64] [65]

学齢期の小児における喘息の増悪は、学校再開直後の秋に8週間ピークを迎えます。これは、治療へのアドヒアランス不良、アレルゲンやウイルスへの曝露増加、免疫寛容の変化など、複数の要因が複合的に影響している可能性があります。秋の増悪を軽減するための有効なアプローチを示すエビデンスは限られていますが、費用はかかりますが、学校再開の4～6週間前から季節的にオマリズマブを投与することで、秋の喘息増悪を軽減できる可能性があります。[66]

病態生理学

図Aは、肺と気道の位置を示しています。図Bは正常な気道の断面図です。図Cは、喘息症状時の気道の断面図です。

喘息は気道の伝導領域（特に気管支と細気管支）の慢性炎症の結果であり、その結果周囲の平滑筋の収縮性が増大します。[7] : 22, 24–25 これは他の要因とともに、気道が狭くなる発作と喘鳴の典型的な症状を引き起こします。狭窄は通常、治療の有無にかかわらず可逆的です。時々、気道自体が変化することがあります。[7] : 22–25 気道の典型的な変化には好酸球の増加と網状層の肥厚があります。[11]慢性的に、気道の平滑筋が大きくなり、粘液腺の数も増加することがあります。 [11 ]関与する他の細胞型には、Tリンパ球、マクロファージ、および好中球があります。サイトカイン、ケモカイン、ヒスタミン、ロイコトリエンなど、免疫系の他の成分も関与している可能性がある。[11]

診断

喘息は、喘息に関する世界的イニシアチブによって次のように定義されています: [7] : 22 

... 慢性気道炎症を特徴とする、多様な疾患です。喘鳴、息切れ、胸の圧迫感、咳などの呼吸器症状の既往歴と、呼気流量の変動によって定義されます。気流制限は、後に持続性となることがあります。

現時点では正確な診断検査はなく、通常は症状のパターンと長期にわたる治療への反応に基づいて診断されます。[3] [11]喘鳴、咳、呼吸困難を繰り返し経験し、これらの症状が運動、ウイルス感染、アレルゲン、大気汚染によって発症または悪化する場合は、喘息が疑われることがあります。[67]その後、 スパイロメトリー検査で診断を確定します。[67] 6歳未満の小児では、スパイロメトリー検査を受けるには年齢が若すぎるため、診断はより困難です。[7] : 181–184 

スパイロメトリー

スパイロメトリーは、吐き出す空気と吸い込む空気の量と速度から肺機能を計測するもので、診断と管理に役立てることが推奨されています。[68] [6] : 64–68  [4] : 18–22 これは喘息を診断する上で最も優れた検査です。この技術で計測したFEV 1が、サルブタモールなどの気管支拡張薬の投与後に 12% 以上改善し、200 ミリリットル以上増加すれば、診断を裏付けます。ただし、軽度の喘息の既往歴があり、現在症状が悪化していない人では正常の場合もあります。[11]カフェインは喘息患者の気管支拡張薬であるため、肺機能検査の前にカフェインを使用すると、結果に影響が出る可能性があります。[69]一回呼吸拡散能は、喘息とCOPD の鑑別に役立ちます。[11]喘息がどの程度コントロールされているかを追跡するために、1～2年に1回スパイロメトリー検査を行うのが合理的です。[70]

その他

メタコリンチャレンジは、気道狭窄を引き起こす物質を徐々に吸入させる試験です。陰性であれば喘息がないことを意味しますが、陽性であれば喘息に特異的な結果ではありません。[11]

その他の裏付けとなる証拠としては以下が挙げられる: [71]

  • 少なくとも2週間にわたり、週のうち少なくとも3日間の最大呼気流量の差が20%以上ある場合、
  • サルブタモール、吸入コルチコステロイド、またはプレドニゾンのいずれかによる治療後にピークフローが20％以上改善した場合、または
  • トリガーへの曝露後にピークフロー値が 20% 以上減少する。

しかし、最大呼気流量の検査はスパイロメトリーよりも変動が大きいため、日常的な診断には推奨されません。中等症から重症の患者における日常的な自己モニタリングや、新しい薬剤の効果確認には有用となる可能性があります。また、急性増悪期の患者における治療方針の決定にも役立つ可能性があります。[72]

鑑別診断

喘息に似た症状を引き起こす可能性のある疾患は他にも数多くあります。小児の場合、アレルギー性鼻炎や副鼻腔炎などの上気道疾患のほか、異物誤嚥、気管狭窄、喉頭気管軟化症、血管輪、リンパ節腫大、頸部腫瘤など、気道閉塞の他の原因によっても症状が現れることがあります。[73] 細気管支炎やその他のウイルス感染によっても喘鳴が生じることがあります。[74]欧州呼吸器学会によると、気道の炎症に関する臨床データが不足しているため、就学前の小児の喘鳴を喘息と呼ぶのは適切ではない可能性があります。[ 75 ]成人では、COPD、うっ血性心不全、気道腫瘤、ACE阻害薬による薬剤性咳嗽などが同様の症状を引き起こす可能性があります。また、どちらの集団でも声帯機能不全が同様に現れることがあります。[73]

慢性閉塞性肺疾患（COPD）は喘息と併存する可能性があり、慢性喘息の合併症として発症することもあります。65歳を過ぎると、閉塞性気道疾患（COPD）のほとんどの患者は喘息とCOPDを併発します。このような状況では、COPDは気道好中球の増加、異常な壁肥厚、気管支平滑筋の増加によって鑑別できます。しかし、COPDと喘息はコルチコステロイド、長時間作用型β刺激薬、禁煙といった同様の治療方針を共有しているため、このレベルの検査は行われていません。[76] COPDの症状は喘息と酷似しており、喫煙曝露量の増加、高齢、気管支拡張薬投与後の症状の可逆性の低下、アトピーの家族歴の低さと相関しています。[77] [78]

防止

現在、臨床ガイドラインで推奨されている喘息予防法は、生後1年間は広域スペクトル抗生物質の使用を避けること、子宮内および出産後にタバコの煙にさらされないようにすること、妊娠中のビタミンD欠乏症の適切な評価と治療、そして可能な場合は経膣出産を行うことだけです。[7] : 213 食生活の変更、母乳育児、サプリメント、ペットやその他の一般的なアレルゲンへの早期の曝露など、提案されているその他の予防策については、現在のところその有効性を裏付ける十分な証拠がありません。[7] : 209–211 

管理

喘息管理の目標は、症状を軽減し、増悪、肺機能の低下、薬物の副作用などの合併症のリスクを最小限に抑えることです。[7] : 50 これは、喘息のコントロールと増悪のリスクを評価し、病気の管理方法に関する教育と指導を提供し、誘因を見つけてそれらを最小限に抑える方法、および薬物療法によって行われます。[79] [80]喘息のコントロールは、治療をそれに応じて調整できるように、医師の診察中に見直されるべきです。[13] : 63  [7] : 52–53 

喘息の診断が下された後、診断を受けた人とその家族は病気についての教育と管理計画を受けるべきである。[80] [79]教育には、誘因の回避、症状または最大呼気流量の自己監視、喘息行動計画、喘息の管理と治療の選択肢に関する情報が含まれる。[13] : 28–30  [7] : 114 喘息行動計画には、症状に基づいて治療を変更したり、追加の医療を求める方法だけでなく、増悪を予防および治療するための管理オプションが含まれる。[79] [7] : 115 喘息を管理する方法に関する学校ベースの教育プログラムは、学齢期の子供の喘息による入院を減少させる。[7] : 116 

ライフスタイルの修正

喘息を管理するための非医学的戦略は、誘因への曝露を避けることと、喘息の重症度または症状に寄与する因子を管理することから成る。[12]喫煙または受動喫煙によるタバコの煙への曝露は、喘息のコントロールに悪影響を及ぼすため、喘息患者は喫煙を控え、受動喫煙への曝露を制限することが推奨される。 [79] [7] : 59–60 職業性喘息の患者には、職場での感作物質やアレルゲンを避けることが推奨される。[7] : 60–61 潜在的なアレルゲンが多様であり、アレルゲンへの曝露を排除することが難しいため、現在のガイドラインでは喘息患者が屋内または屋外のアレルゲンを避けることは推奨されていない。[79] [7] : 61–64 アスピリン、ベータ遮断薬、非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）などの特定の薬物は、一部の人の喘息症状を悪化させる可能性がある。過去に副作用が起こっていない限り、喘息患者がこれらの薬を服用することは依然として安全であると考えられています。[7] : 61 

ガイドラインでは、喘息患者に対し、全体的な健康状態へのメリットとして、バランスの取れた健康的な食生活を維持することが推奨されています。喘息患者には、全体的な健康状態へのプラス効果から定期的な運動が推奨されますが、喘息症状の直接的な改善にはつながらず、特定の運動形態は特に効果的ではありません。運動は喘息症状の引き金となる場合もあるため、運動前に吸入器の使用が推奨されます。運動耐性を高めるために、呼吸リハビリテーションが用いられる場合もあります。肥満は喘息症状のコントロールを困難にしたり、症状を重症化させたりする可能性があるため、肥満の人は減量が推奨されます。[7] : 60, 63 

食事制限やサプリメントなどの食生活の変更が喘息の管理に役立つという十分な証拠はありません。[81]鍼治療、空気イオン化装置、手技療法（オステオパシー、カイロプラクティック、理学療法、呼吸療法）、呼吸訓練などの代替治療は、有効であるという証拠がないため、臨床ガイドラインでは推奨されていません。[82]呼吸訓練は喘息の増悪を減らしたり、肺機能を改善したりしませんが、症状をコントロールするために薬と併用することができます。[7] : 63–64 

医薬品

配送方法

喘息の薬は、一般的に3つのカテゴリーに分けられます。コントローラー（症状をコントロールし、増悪を減らし、炎症を抑えるために毎日服用する）、緩和薬（重度の症状や増悪の際に必要に応じて服用する）、そしてより重度の喘息を管理するために追加される薬です。[80] [7] : 69 薬は、症状を治療し、増悪を予防しながら、可能な限り低用量で処方されます。[79]

吸入薬用の器具には、加圧式定量噴霧吸入器（pMDI）、ドライパウダー吸入器（DPI）、ミスト吸入器、ネブライザーなどがあります。吸入方法の選択は、使用する薬剤の種類、地域での入手可能性、年齢、吸入器の適切な使用能力によって異なります。[7] : 109–111  DPIは小児には使いにくいため、6歳未満の小児には推奨されません。pMDIと併用して吸入量を増やすためにスペーサーが使用されます。 [79] [80]

喘息管理に使用される薬剤の選択は、症状のコントロール、危険因子、入手可能性、遵守、薬剤の使用能力、費用、環境への影響によって異なります。[7] : 72 吸入コルチコステロイド(ICS)の開始後、症状が改善するまでに通常 1～2 週間かかり、薬剤を調整するたびに薬剤に対する反応が監視されます。[79] [7] : 73 喘息の症状と増悪が 2～3 か月後に良好にコントロールされている場合は、薬剤の投与量を徐々に減らして、可能な限り低い用量で症状をコントロールすることができます。[7] : 73  ICS による治療を 2～3 か月行っても喘息の症状と増悪が続く場合は、吸入器の使用方法、遵守、誘因への曝露、併存疾患、代替診断などの要因を評価してから薬剤の投与量を増やします。[79] [7] : 73 

小児喘息の第一選択治療はICSであり、10代および成人にはICSと長時間作用型β2刺激薬（LABA）吸入器の併用がガイドラインで推奨されている。[80]喘息の診断が確定したら、できるだけ早くICSを開始する。ガイドラインではまた、喘息と診断されたすべての人が症状の再発時に備えて緩和吸入器を利用できるようにすることも推奨されている。[7] : 72  [79] 5歳未満の小児では、持続性の症状を治療するためにICSの高用量が使用され、年齢が高い患者は追加の薬剤で治療される場合がある。医療ガイドラインでは、適切な治療にもかかわらず症状が持続する患者を喘息専門医（通常は呼吸器専門医またはアレルギー専門医）に紹介することを推奨している。[80]

歴史的に、喘息は必要に応じて短時間作用型β2刺激薬（SABA）で治療され、ICSは症状が持続する場合にのみ使用されていました。しかし、ICSよりもSABAによる管理では増悪を予防するのに不十分であることが示唆された研究結果から、現在ではガイドラインではSABAよりもICSが推奨されています。[12] [13] : 20 

12歳以上の患者で、ICS/フォルモテロール吸入器で喘息がうまくコントロールできない場合は、ガイドラインでは、薬を必要に応じて服用するのではなく毎日服用し、症状がコントロールされるまで徐々に増やすことを推奨しています。[13] : 18–19  ICS/フォルモテロールの高用量で症状をコントロールできない場合は、喘息の管理を助けるために追加できるいくつかの異なる薬剤があります。これらには、ロイコトリエン受容体拮抗薬（LTRA）のモンテルカスト、LAMAチオトロピウムを含むミスト吸入器、アジスロマイシンが含まれます。[13] : 19  [7] : 92  [80]空気アレルゲンに感作されている人では、アレルゲン特異的免疫療法により、影響を受ける人にアレルゲンを徐々に導入することで、アレルゲンへの耐性を高めることができます。これは2つの異なる方法で行われます。喘息の治療には、皮下免疫療法（注射）と舌下免疫療法（舌の下に注射する）の2種類があります。[80] [7] : 104–105  生物学的製剤は、喘息の症状の一因となる炎症を軽減するために使用できます。[80]最後に、経口コルチコステロイドまたは気管支熱形成術は、重症喘息の最後の手段として使用されることがあります。[7] : 93, 106–107 

アトピー性疾患を併存し、断続的な喘息症状または重度の急性増悪を呈する5歳未満の小児では、維持療法として低用量ICSを、急性増悪時にはSABAをそれぞれ8～12週間投与する試験がNICEガイドラインで推奨されています。試験期間中に症状が改善した場合は投薬を中止し、その後数ヶ月間症状の再発または増悪の有無を観察します。再発または増悪が認められた場合は、ICSとSABAを再開できます。症状が持続する場合は、ICSの増量とLTRAで治療します。[13] : 24–25 

青いプラスチックのホルダーの上にある丸い容器
喘息発作の治療に一般的に使用されるサルブタモール定量吸入器

6歳から11歳までの小児の喘息管理には、維持療法として低用量のICSと必要に応じてSABAが用いられ、SABAによる発作の治療が必要な場合にはICSが用いられる。症状が持続する場合は、ICSの用量を徐々に増量するか、吸入器に加えてLTRA（低用量吸入ステロイド薬）を追加するか、ICSの代わりに低用量ICS-LABAまたはICS-ホルモテロールを使用することができる。[13] : 22–23  [7] : 97–98 

喘息の増悪の治療には、気管支拡張薬の複数回投与、経口コルチコステロイド、酸素補給が含まれます。サルブタモール（アルブテロール）は、症状が軽減するまで数時間ごとに複数回投与する増悪の治療によく使用されます。増悪が重度であるか、吸入薬で治まらない場合は、経口コルチコステロイドが使用され、増悪後1週間継続されます。健康的な酸素飽和度を維持するために、酸素療法も使用されます。[7] ：169–170  短時間作用型抗コリン薬であるイプラトロピウムも、中等度または重度の症状を経験している患者の増悪を管理するために、他の治療と併用することができます。静脈内硫酸マグネシウムとヘリウム酸素療法はどちらも、増悪の管理のための臨床ガイドラインでは推奨されていませんが、症状が他の第一選択治療オプションに反応しない患者に使用される場合があります。[7] : 175–176, 207 

喘息治療の遵守

喘息の増悪を予防するための治療法を継続することは、特に毎日薬や治療を受ける必要がある場合、困難な場合があります。[83]服薬遵守率が低い理由は、潜在的な副作用を避けるため、誤った情報や薬に関するその他の信念など、様々な理由から、提案された治療法に従わないという意識的な決断から生じます。[83]治療へのアクセスの問題や、効果的な治療の実施の問題も、服薬遵守率の低下につながる可能性があります。重篤な喘息増悪を予防するために、治療への服薬遵守率を向上させるための様々なアプローチが実施されており、その中にはデジタル介入も含まれます。[83]

予後

喘息の予後は一般的に良好であり、特に軽症の小児では良好です。[84]過去数十年間で、喘息の認知度向上と治療の改善により死亡率は低下しています。[85] 2010年の死亡率は、男性で100万人あたり170人、女性で90人でした。[86]死亡率は国によって100倍も異なります。[86]

2004年時点で、世界全体で1940万人が中等度または重度の障害を抱えています[アップデート]（そのうち1600万人は低所得国および中所得国に居住）。[87]小児期に喘息と診断された症例の半数は、10年後には診断が解除されます。[88]気道リモデリングが観察されますが、これが有害な変化なのか有益な変化なのかは不明です。[89]最近のデータは、重症喘息が気道リモデリングを引き起こし、予後不良の「慢性閉塞性肺疾患症候群（ACOS）」を伴う喘息を引き起こす可能性があることを示唆しています。[90] コルチコステロイドによる早期治療は、肺機能の低下を予防または改善するようです。[91]小児喘息は、親の生活の質にも悪影響を及ぼします。[92]

  • 2012年の100万人あたりの喘息による死亡者数 0～10 11～13 14～17 18～23 24～32 33～43 44～50 51～66 67～95 96～251
    2012年の100万人あたりの喘息による死亡者数
      0～10
      11～13
      14～17
      18～23歳
      24～32
      33～43
      44～50
      51～66
      67～95
      96～251
  • ヨーロッパが黄色、北米と南米の大部分がオレンジ、南アフリカが濃い赤で塗られた世界地図
    2004年の10万人あたりの喘息の障害調整生存年数[93]
      データなし
      0～100
      100～150
      150～200
      200～250
      250～300
      300～350
      350～400
      400～450
      450～500
      500～550
      550～600
      >600

疫学

喘息の有病率

2019年には、世界中で約2億6,200万人が喘息に罹患し、約46万1,000人がこの病気で亡くなりました。[5]罹患率は国によって異なり、有病率は1～29％です。[7] : 24 喘息は発展途上国よりも先進国で多く見られます。[7] : 24 そのため、アジア、東ヨーロッパ、アフリカでは罹患率が低くなっています。[11]先進国では、経済的に恵まれない人々に多く見られますが、対照的に、発展途上国では裕福な人々に多く見られます。[7] : 24 これらの違いの理由は不明です。[7] : 24 低所得国と中所得国が死亡率の80％以上を占めています。[94]

喘息は男子に女子の2倍多く見られますが[7] : 24、 重度の喘息の発生率は男女とも同等です。[95]対照的に、成人女性は男性よりも喘息の発生率が高く[7] : 24 、若者に多く見られます。[11] 2010年には、喘息を患う小児の救急外来受診件数は90万件を超え、2011年に米国で救急外来受診後の入院理由として最も多かったのは喘息でした。[96] [97]

喘息の世界的罹患率は1960年代から2008年の間に大幅に増加しており[9] [98]、1970年代以降は主要な公衆衛生問題として認識されています。[11]先進国における喘息の罹患率は1990年代半ば以降横ばい状態ですが、近年は主に発展途上国で増加しています。[99]喘息は、米国では人口の約7％[100]、英国では人口の5％に影響を与えています。[101]カナダ、オーストラリア、ニュージーランドでは、罹患率は約14～15％です。[102]

2011年から2015年までの英国における喘息による平均死亡率は、欧州連合（EU）の平均よりも約50%高く、この期間に約5%増加しました。[103] 9月に新学期が始まると、子供たちは喘息の症状で医師の診察を受ける可能性が高くなります。[104]

人口ベースの疫学研究では、急性呼吸器疾患、喘息、そして不可逆的な気流制限を伴う重症喘息（喘息・慢性閉塞性肺疾患「オーバーラップ」症候群、またはACOSとして知られる）の発症との間の時間的関連性が報告されている。[105] [106] [19]追加の人口ベースの前向きデータは、ACOSが入院頻度が高いことを特徴とする重症喘息の一種であり、早期発症の喘息が固定性気流閉塞へと進行した結果である可能性を示唆している。[20]

健康格差

2005年時点では[アップデート]、より「西洋化」した都市化国では「発展途上国」よりも喘息の発生率がはるかに高かった。しかし、都市化の影響だけではこれらの格差を説明できない。[107]

アメリカ合衆国では、喘息の負担は、人種的・民族的マイノリティや経済的に恵まれない人々に不均衡にかかっています。[108] 2016年時点で[アップデート]、喘息の有病率は非ヒスパニック系黒人とプエルトリコ人の子どもで最も高くなっています。また、貧困率100%以下のアメリカ人の喘息の有病率は、貧困率450%以上のアメリカ人の1.5倍以上でした。[109] 2021年時点で[アップデート]、喘息を持つ黒人アメリカ人の死亡率は白人アメリカ人の2倍でした。[108]

アメリカ合衆国では、人種的および民族的マイノリティが多数を占める地域は、白人が多数を占める地域よりも大気汚染の影響を大きく受けており、これは喘息発症の重要な要因となっています。さらに、レッドライン指定を受ける可能性が高かった地域の住民は、レッドライン指定を受ける可能性が低かった地域の住民に比べて、喘息による救急外来受診率が2.4倍も高くなっています。[108]

経済

2000年から2010年にかけて、米国における小児の喘息関連入院1回あたりの平均費用は約3,600ドルで比較的安定していたが、成人の喘息関連入院1回あたりの平均費用は5,200ドルから6,600ドルに増加した。[110] 2010年、米国では18～44歳の小児および成人の間で最も頻繁に利用されている主な支払者はメディケイドであり、民間保険が2番目に多い支払者であった。[110] 2010年、米国の最低所得地域の小児および成人では、最高所得地域よりも喘息による入院率が高かった。[110]

歴史

喘息は古代エジプトで認識されており、キフィと呼ばれる香料の混合物を飲むことで治療されていました。[10]紀元前 450年頃、ヒポクラテスによって特定の呼吸器疾患として正式に命名され、「喘ぐ」という意味のギリシャ語が現代の喘息の語源となっています。[11]紀元前200年には、少なくとも部分的には感情に関連していると考えられていました。[16] 12世紀、ユダヤ人の医師であり哲学者でもあったマイモニデスは、アラビア語で『マカラ・フィー・アル・ラブウ』（喘息論）を著しました。 [111]この著作の中で、彼は喘息の症状を記述し、食事療法や治療法を提案し、喘息の管理における清浄な空気と気候の重要性を強調しました。[112] [111]ウェルカム財団が所蔵する14世紀の写本が現存しており、中国伝統医学にも喘息の治療薬が存在していたことが示されています。[113]

19世紀

19世紀によく記録されている事例の一つに、若き日のセオドア・ルーズベルト（1858-1919）の症例があります。当時は有効な治療法がありませんでした。ルーズベルトの青春時代は、喘息も一部に関係する不健康な健康状態に大きく左右されました。彼は夜間に喘息発作を繰り返し、まるで窒息死するかのような感覚に襲われ、少年自身と両親を恐怖に陥れました。[114]

1873年、このテーマに関する近代医学における最初の論文の一つは、この病気の病態生理学を説明しようと試み、1872年には、クロロホルム軟膏で胸をこすることで喘息が治癒できると結論付けた。[115] [116] 1880年の 治療法には、ピロカルピンと呼ばれる薬剤の静脈内投与が含まれていた。[117] 1886年、FHボズワースは喘息と花粉症の関連性を理論化した。[118]

20世紀

1907年のグリモー社製インディアン・シガレットの広告。喘息緩和剤として宣伝されていた。ベラドンナと大麻が含まれていた。

20世紀初頭には、治療はアレルゲンの回避と選択的β2アドレナリン作動薬の使用に重点が置かれていました。[119] [120]

エピネフリン（アドレナリン）が喘息の治療薬として初めて言及されたのは1905年のことでした。[121]この治療により、喘息は「弛緩型血管運動 失調症」と呼ばれる症状によって緩和されました。エピネフリンの使用による良好な結果は、喘息が血管拡張とそれに続く気管支粘膜の腫脹による炎症に起因するという仮説を支持する医学的データをもたらしました。[122]

1930年代、アメリカの医師アルヴィン・バラックは、スパイロメトリーを用いて喘息患者に対するネブライザーによるエピネフリンの呼気流量を定量化しました。これは気管支拡張の有効性に関する最初の医学報告でした。[123] [124]

1930年代から1950年代にかけて、喘息は「七大心身症」の一つとして知られていました。その原因は心理的なものと考えられ、治療はしばしば精神分析やその他の対話療法に基づいていました。[125]これらの精神分析医は、喘息の喘鳴を母親への抑圧された子供の叫びと解釈し、喘息患者にとってうつ病の治療が特に重要であると考えました。[125]

1940年代に初めて合成された純粋なβ作動薬はイソプレナリンでした。イソプレナリンとアドレナリンはどちらもカテコールアミンです。しかし、イソプレナリンはエピネフリンよりも選択性の高い効果的な気管支拡張薬でした。[126]経口コルチコステロイド（OCS）の喘息に対する症例報告の有効性は1952年に発表されました。 [127] 1958年には、OCSによる治療戦略と喀痰中の好酸球数の減少との関連性が発表されました。[128]

加圧式定量噴霧吸入器は、1950年代半ばにアドレナリンやイソプロテレノールの投与に開発され、後にβ2アドレナリン作動薬としても使用されるようになった。吸入コルチコステロイドや選択的短時間作用型β作動薬は1960年代に広く使用されるようになった。[129] [130] 1967年、アドレナリン受容体はβ1アドレナリン受容体とβ2アドレナリン受容体の2つのサブタイプに分類された。[131] β2アドレナリン受容体は肺胞気腔に存在するだけでなく、肺で優勢であることがわかった。[132] [133] β2アドレナリン受容体の発見により、β2作動薬の発見と開発が可能になった。具体的には、1960年代から選択的β2刺激薬の開発が可能になりました。[134]

世界の死亡率

1970年から1985年にかけて、5歳から34歳までの喘息による死亡率が全体的に上昇した国は、シンガポール、オーストラリア、日本、イングランド／ウェールズ、西ドイツ、イスラエル、アメリカ合衆国、オランダ、カナダ、フランスです。また、ニュージーランドではこの時期に喘息の大流行が発生しましたが、これは患者における維持療法や長期にわたる管理が不十分であったこと、そして緊急時のケアが遅れたことが原因と考えられます。[135]

注記

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参考文献

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さらに読む

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  • 英国喘息管理ガイドライン.英国胸部学会. 2019年7月. ISBN 978-1-909103-70-2. 標識 158。
  • WHOの喘息に関するファクトシート
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