BST1

BST1
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスBST1、CD157、骨髄間質細胞抗原1
外部IDオミム: 600387 ; MGI : 105370 ;ホモロジーン: 3198 ;ジーンカード: BST1 ; OMA : BST1 - オルソログ
オルソログ
人間ねずみ
エントレズ
アンサンブル
ユニプロット
RefSeq (mRNA)

NM_004334

NM_009763

RefSeq(タンパク質)

NP_004325

NP_033893

場所(UCSC)4章: 15.7 – 15.74 MB5章: 43.98 – 44 MB
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ウィキデータ
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Bst1B細胞間質細胞抗原1ADP-リボシルシクラーゼ2CD157)は、ヒトではBST1遺伝子によってコードされる酵素である。[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] CD157はCD38相同遺伝子であり、どちらもヒトの第4染色体(4p15)に位置する。[ 8 ]

BST1は、間質細胞株由来のグリコシルホスファチジルイノシトールアンカー分子であり、プレB細胞の増殖を促進する。推定アミノ酸配列はCD38と33%の相同性を示す。BST1の発現は、関節リウマチ患者由来の骨髄間質細胞株で亢進している。関節リウマチにおけるポリクローナルB細胞異常は、少なくとも部分的には、間質細胞集団におけるBST1の過剰発現に起因する可能性がある。[ 7 ]

CD157とCD38はともにADPリボシルシクラーゼファミリーの酵素であり、NAD+からニコチンアミドおよびアデノシン二リン酸リボース(ADPR)または環状ADPリボース(cADPR)の形成を触媒するが、CD157はCD38よりもはるかに弱い触媒である。[ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] cADPRは細胞内のCa2 + の調節に必要である。[ 10 ] CD38のみがcADPRをADPRに加水分解した。[ 11 ] CD38は組織に広く発現しているが、CD157は主に腸とリンパ組織に見られる。[ 11 ]

CD157は白血球の移動、血管壁への白血球の接着、そして白血球の血管壁の通過を制御する上で重要な役割を果たしている。[ 8 ]

CD157は、結核の原因となる結核菌をマクロファージが殺すことに寄与する。[ 12 ]

CD157は急性骨髄性白血病で高発現しており、診断徴候、治療標的、治療経過のモニタリング手段として評価されている。[ 13 ]

BST1およびBST2遺伝子はニコチンアミド(NAM)代謝経路によって制御されない。[ 14 ]

参照

参考文献

  1. ^ a b c GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000109743Ensembl、2017年5月
  2. ^ a b c GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000029082Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「ヒトPubMedリファレンス:」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス:」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  5. ^ Ferrero E, Lo Buono N, Morone S, Parrotta R (2017). 「ヒトの標準的CD157/Bst1は、新規転写産物に含まれるこれまで未同定であった霊長類特異的エクソンをマスクする選択的スプライシングアイソフォームである」 . Scientific Reports . 7 (1) 15923: 159231. Bibcode : 2017NatSR...715923F . doi : 10.1038/s41598-017-16184-w . PMC 5698419. PMID 29162908 .  
  6. ^ Kaisho T, Ishikawa J, Oritani K, Inazawa J, Tomizawa H, Muraoka O, Ochi T, Hirano T (1994年7月). 「BST-1は骨髄間質細胞株の表面分子であり、プレB細胞成長を促進する」 . Proc Natl Acad Sci USA . 91 (12): 5325–9 . Bibcode : 1994PNAS...91.5325K . doi : 10.1073/pnas.91.12.5325 . PMC 43987. PMID 8202488 .  
  7. ^ a b「Entrez遺伝子:BST1骨髄間質細胞抗原1」
  8. ^ a b Quarona V, Zaccarello G, Chillemi A (2013). 「CD38とCD157:活性化マーカーから多機能分子への長い道のり」 . Cytometry Part B. 84 ( 4): 207– 217. doi : 10.1002/cyto.b.21092 . hdl : 2318/134656 . PMID 23576305. S2CID 205732787 .  
  9. ^東田 浩、橋井 正之、田中 雄三、松川 聡 (2019). 「社会行動の分子決定因子としてのCD38、CD157、およびRAGE」 . Cells . 9 ( 1): 62. doi : 10.3390/cells9010062 . PMC 7016687. PMID 31881755 .  
  10. ^ a b Malavasi F, Deaglio S, Funaro A, Ferrero E, Horenstein AL, Ortolan E, Vaisitti T, Aydin S (2008). 「ADPリボシルシクラーゼ/CD38遺伝子ファミリーの生理学および病理学における進化と機能」.生理学レビュー. 88 (3): 841– 886. doi : 10.1152/physrev.00035.2007 . PMID 18626062 . 
  11. ^ a b c Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA (2018). 「NAD増強分子の治療的可能性:生体内エビデンス」.細胞代謝. 27 (3): 529– 547. doi : 10.1016/j.cmet.2018.02.011 . PMC 6342515. PMID 29514064 .  
  12. ^ Glaría E, Valled AF (2020). 「感染に対する免疫応答におけるCD38の役割」 . Cells . 9 ( 1): 228. doi : 10.3390/cells9010228 . PMC 7017097. PMID 31963337 .  
  13. ^ Yakymiv Y, Augeri S, Fissolo G, Peola S (2019). 「CD157:急性骨髄性白血病における骨髄細胞分化マーカーから治療標的へ」 . Cells . 8 ( 12): 1580. doi : 10.3390/cells8121580 . PMC 6952987. PMID 31817547 .  
  14. ^ Jung J, Kim LJ, Wang X, Wu Q, Sanvoranart T, Hubert CG, Prager BC, Wallace LC, Jin X, Mack SC, Rich JN (2017年5月). 「ニコチンアミド代謝は神経膠芽腫幹細胞維持を制御する」 . JCI Insight . 2 (10). doi : 10.1172/jci.insight.90019 . PMC 5436539. PMID 28515364 .  

さらに読む

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。