
猫の遺伝学は、飼い猫における遺伝の仕組みを研究する学問です。猫の飼育においては、特定の交配種から生まれた子孫の確立された形質(表現型)を予測することができます。また、医学遺伝学においては、猫のモデルがヒトの疾患遺伝子と相同性のある遺伝子の機能解明に用いられることもあります。
飼い猫とその最も近い野生の祖先は、どちらも38本の染色体[2]と約2万個の遺伝子[3]を持つ二倍体生物です。猫では約250種類の遺伝性遺伝性疾患が確認されており、その多くは人間の先天異常に類似しています。[4]哺乳類の代謝には高い類似性があるため、これらの猫の疾患の多くは、もともと人間用に開発された遺伝子検査や、猫を用いた人間の疾患の研究によって診断できます。 [5] [6]
大型ネコ科動物を含むすべてのネコ科動物に共通する突然変異の例としては、味蕾の化学センサーの変異があり、甘味を感じることができなくなる。この突然変異により、ネコ科動物は果物やベリー類、その他の甘い食べ物に無関心になるのかもしれない。[7]一部のネコ科動物では、先天性感音難聴が非常に多く見られ、ほとんどの白猫(アルビノではない)が特に青い目をしている場合にその影響を受けている。[1]この欠陥の原因遺伝子はKIT遺伝子であり、この疾患は、ヒトの遺伝性難聴の原因を解明する手がかりとなることが期待されて研究されている。[8]この遺伝子の変異によっても白斑が生じる。[9]
猫の品種によって毛の模様は多種多様であるため、猫は毛の成長と色の遺伝学を研究するのに適した候補動物です。 [10]猫の毛色と毛の模様は、複数の遺伝子が相互作用して生じます。これらの遺伝子の異なる組み合わせが、異なる表現型を生み出します。例えば、チロシナーゼという酵素は、黒色色素の メラニンを生成するために必要です。バーミーズ猫には、低温でのみ活性化する変異型があり、その結果、より低温の耳、尾、足にのみ黒色が現れます。[11]アルビノ猫では、チロシナーゼの完全に不活性な遺伝子が見つかり、黒色色素が全くありません。[12]毛の長さは、線維芽細胞増殖因子5の遺伝子によって決定され、この遺伝子の不活性なコピーが長い毛を引き起こします。[13]
メリーランド州フレデリックにある米国国立がん研究所フレデリックがん研究開発センターのゲノム多様性研究所が後援する猫ゲノムプロジェクトは、ヒトの遺伝性疾患および感染症の動物モデルとしての猫の開発を支援するとともに、哺乳類の進化の理解に貢献することを目的としています。[6]この取り組みにより、2007年にシナモンと呼ばれるアビシニアン猫のゲノムの初期ドラフトが公開されました。[3]ドラフトゲノムの存在により、いくつかの猫の病気の遺伝子が発見され、[3]法医学で使用するための猫の遺伝子指紋の開発も可能になりました。[14]
参照
参考文献
- ^ ab Strain GM (1996). 「犬と猫における難聴の病因、有病率、および診断」Br. Vet. J. 152 ( 1): 17–36 . doi :10.1016/S0007-1935(96)80083-2. PMID 8634862
- ^ Nie W, Wang J, O'Brien PC (2002). 「比較染色体彩色法とGバンド法によるイエネコ、レッサーパンダ、およびイタチ科動物5種のゲノム系統発生」Chromosome Res . 10 (3): 209–22 . doi :10.1023/A:1015292005631. PMID 12067210. S2CID 9660694.
- ^ abc Pontius JU, Mullikin JC, Smith DR, et al. (2007). 「ネコゲノムの初期配列と比較解析」Genome Res . 17 (11): 1675–89 . doi :10.1101/gr.6380007. PMC 2045150. PMID 17975172 .
- ^ O'Brien SJ, Johnson W, Driscoll C, Pontius J, Pecon-Slattery J, Menotti-Raymond M (2008). 「猫のゲノミクスの現状」. Trends Genet . 24 (6): 268– 79. doi :10.1016/j.tig.2008.03.004. PMC 7126825. PMID 18471926 .
- ^ Sewell AC, Haskins ME, Giger U (2007). 「コンパニオンアニマルにおける遺伝性代謝疾患:自然の過ちを探して」. Vet. J. 174 ( 2): 252–9 . doi :10.1016/j.tvjl.2006.08.017. PMC 3132193. PMID 17085062 .
- ^ ab オブライエン SJ、メノッティ=レイモンド M、マーフィー WJ、ユーキ N (2002)。 「ネコゲノムプロジェクト」。アンヌ。ジュネ牧師。36 : 657– 86.土井:10.1146/annurev.genet.36.060602.145553。PMID 12359739。
- ^ Li, Xia; Li, Weihua; Wang, Hong; Cao, Jie; Maehashi, Kenji; Huang, Liquan; Bachmanov, Alexander A.; Reed, Danielle R.; et al. (2005). 「甘味受容体遺伝子の擬似遺伝子化が猫の砂糖に対する無関心を説明する」PLOS Genetics . 1 (1). Public Library of Science : 27– 35. doi : 10.1371/journal.pgen.0010003 . PMC 1183522 . PMID 16103917.
- ^ Saada AA; Niparko JK ; Ryugo DK (1996). 「先天性難聴の白猫の蝸牛核の形態学的変化」. Brain Res . 736 ( 1–2 ): 315–28 . doi :10.1016/0006-8993(96)00719-6. PMID 8930338. S2CID 10409257.
- ^ Montague, MJ; Li, G.; Gandolfi, B.; Khan, R.; Aken, BL; Searle, SM; Minx, P.; Hillier, LW; Koboldt, DC; Davis, BW; Driscoll, CA (2014). 「飼い猫ゲノムの比較解析により、ネコ科動物の生物学と家畜化の基盤となる遺伝的特徴が明らかに」. Proceedings of the National Academy of Sciences . 111 (48): 17230– 17235. Bibcode :2014PNAS..11117230M. doi : 10.1073 /pnas.1410083111 . PMC 4260561. PMID 25385592.
- ^ ロビンソン、ロイ、ベラ、キャロリン・M、ロレイン・シェルトン、マクゴナグル、ジョン・J、キャロライン・ベラ (1999).ロビンソンの遺伝学:猫のブリーダーと獣医師のための. オックスフォード: バターワース・ハイネマン. ISBN 0-7506-4069-3。
- ^ Lyons LA, Imes DL, Rah HC, Grahn RA (2005). 「イエネコ(Felis catus)におけるシャムおよびバーミーズパターンに関連するチロシナーゼ変異」. Anim. Genet . 36 (2): 119–26 . doi : 10.1111/j.1365-2052.2005.01253.x . PMID 15771720
- ^ Imes DL, Geary LA, Grahn RA, Lyons LA (2006). 「飼い猫(Felis catus)のアルビノはチロシナーゼ(TYR)変異と関連している」. Anim. Genet . 37 (2): 175–8 . doi :10.1111/j.1365-2052.2005.01409.x. PMC 1464423. PMID 16573534 .
- ^ Kehler JS, David VA, Schäffer AA (2007). 「ネコ線維芽細胞増殖因子5遺伝子における4つの独立した変異が、飼い猫の長毛表現型を決定する」J. Hered . 98 (6): 555–66 . doi :10.1093/jhered/esm072. PMC 3756544. PMID 17767004 .
- ^ Menotti-Raymond M, David VA, Stephens JC, Lyons LA, O'Brien SJ (1997). 「ネコ科動物のSTR遺伝子座を用いた法医学応用のための飼い猫の遺伝的個体識別」. J. Forensic Sci . 42 (6): 1039–51 . doi :10.1520/JFS14258J. PMID 9397545.