ヒトに存在するタンパク質
| ドック5 |
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| 識別子 |
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| エイリアス | DOCK5、Dock5、細胞質分裂5の献身者 |
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| 外部ID | オミム：616904; MGI : 2652871;ホモロジーン：57016;ジーンカード：DOCK5; OMA :DOCK5 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置（マウス） |
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 | | キリスト | 14番染色体（マウス）[2] |
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| | バンド | 14|14 D1 | 始める | 67,989,584 bp [2] |
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| 終わり | 68,170,891 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス（相同遺伝子） |
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| 上位の表現 | - 回腸粘膜
- 腓骨神経
- 脳梁
- 迷走神経下神経節
- 血
- 橋
- 胚上皮
- 内淡蒼球
- 視床下核
- 膵臓上皮細胞
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| | 上位の表現 | - 水晶体上皮
- 顆粒球
- 二次卵母細胞
- 接合子
- 原腸胚
- 毛様体
- 回腸上皮
- 網膜色素上皮
- 一次卵母細胞
- 脱落膜
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| | より多くの参照表現データ |
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| バイオGPS | |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- グアニルヌクレオチド交換因子活性
- タンパク質結合
- GTPase活性化因子活性
| | 細胞成分 | | | 生物学的プロセス |
- 低分子GTPaseを介したシグナル伝達
- 血管関連平滑筋収縮の負の調節
- 血管関連平滑筋細胞の移動の正の調節
- 基質接着依存性細胞伸展の正の制御
- 上皮細胞の移動の正の調節
- 細胞の移動
- GTPase活性の正の調節
| | 出典：Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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細胞質分裂促進タンパク質 5 ( Dock5 ) は、ヒトにおいてDOCK5遺伝子によってコードされる大きな (~180 kDa)タンパク質であり、細胞内シグナル伝達ネットワークに関与しています。[5]これは、小さな G タンパク質の活性化因子として機能するグアニンヌクレオチド交換因子(GEF) のDOCKファミリーの DOCK-A サブファミリーのメンバーです。[6] Dock5 は小さな G タンパク質Rac を活性化すると予測されています。
関数
Dock5は、DOCKファミリーの典型的なメンバーであるDock180と高い配列相同性を有しています。そのため、同様の相互作用に関与すると予測されますが、これはまだ実証されていません。実際、Dock5の機能とシグナル伝達特性は、これまでのところ十分に解明されていません。Dock5は破骨細胞において重要なシグナル伝達タンパク質として同定されており、[7] shRNAによるDock5の発現抑制は、破骨細胞前駆細胞の生存と分化を阻害することが示されている。[8]さらに、Dock5の変異は、マウスの水晶体白内障の破裂と関連付けられている。[9]ゼブラフィッシュでは、Dock5は筋芽細胞融合に関与していることが示唆されている。[10]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000147459 – Ensembl、2017年5月
- ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000044447 – Ensembl、2017年5月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ 「Entrez Gene: DOCK5 は細胞質分裂 5 を専用します」。
- ^ Côté JF, Vuori K (2002年12月). 「グアニンヌクレオチド交換活性を有するDOCK180関連タンパク質の進化的に保存されたスーパーファミリーの同定」. J. Cell Sci . 115 (Pt 24): 4901–13 . doi : 10.1242/jcs.00219 . PMID 12432077.
- ^ Ha BG, Hong JM, Park JY (2008年7月). 「破骨細胞膜タンパク質のプロテオームプロファイル：Na+/H+交換ドメイン2の同定と破骨細胞融合における役割」.プロテオミクス. 8 (13): 2625–39 . doi :10.1002/pmic.200701192. PMID 18600791. S2CID 5494045.
- ^ Brazier H, Stephens S, Ory S (2006年9月). 「RANKL刺激による破骨細胞形成におけるRhoGTPaseおよびRhoGEFの発現プロファイル：破骨細胞における必須遺伝子の同定」(PDF) . J. Bone Miner. Res . 21 (9): 1387–98 . doi : 10.1359/jbmr.060613 . PMID 16939397. S2CID 13138484.
- ^ 尾身尚文、清川栄治、松田正治 (2008年5月). 「グアニン交換因子Dock180スーパーファミリーに属するDock5の変異が、マウスの水晶体白内障破裂に及ぼす影響」(PDF) . Exp. Eye Res . 86 (5): 828–34 . doi :10.1016/j.exer.2008.02.011. hdl : 2433/124225 . PMID 18396277.
- ^ Moore CA, Parkin CA, Bidet Y, Ingham PW (2007年9月). 「ゼブラフィッシュ筋芽細胞融合における筋芽細胞ホモログDock1およびDock5とアダプタータンパク質CrkおよびCrk-likeの役割」. Development . 134 (17): 3145–53 . doi : 10.1242/dev.001214 . PMID 17670792.
さらに読む
- Meller N, Merlot S, Guda C (2005). 「CZHタンパク質：Rho-GEFの新たなファミリー」. J. Cell Sci . 118 (Pt 21): 4937–46 . doi : 10.1242/jcs.02671 . PMID 16254241.
- Côté JF, Vuori K (2007). 「GEFって何？ Dock180と関連タンパク質はRacの新たな細胞分極を助ける」Trends Cell Biol . 17 (8): 383–93 . doi :10.1016/j.tcb.2007.05.001. PMC 2887429. PMID 17765544 .
- Reif K, Cyster J (2002). 「リンパ球遊走におけるCDMタンパク質DOCK2」Trends Cell Biol . 12 (8): 368–73 . doi :10.1016/S0962-8924(02)02330-9. PMID 12191913.
- Lu M, Ravichandran KS (2006). 「Rac活性化におけるDock180–ELMO協調」.低分子GTPaseの調節因子とエフェクター：Rhoファミリー. Methods in Enzymology. Vol. 406. pp. 388– 402. doi :10.1016/S0076-6879(06)06028-9. ISBN 9780121828110. PMID 16472672。
