| アヒル腸炎ウイルス | |
|---|---|
| アヒル疫病で死に瀕した マガモの鼻水から出た血のついた氷 | |
| ウイルス分類 | |
| (ランク付けなし) | ウイルス |
| 領域: | デュプロドナウイルス |
| 界: | フンゴンウイルス科 |
| 門: | ペプロビリコタ |
| 綱 | 草生ビリケテス |
| 目 | ヘルペスウイルス科 |
| 科 | オルソヘルペスウイルス科 |
| 属 | マルディウイルス |
| 種: | マルディウイルス・アナティドアルファ1
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| シノニム | |
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アヒルペスト(アヒルウイルス性腸炎とも呼ばれる)は、ヘルペスウイルス科のアヒル腸炎ウイルス(DEV)によって引き起こされる世界的な病気で、アヒル、ガチョウ、ハクチョウの群れに急性疾患を引き起こし、死亡率が高い。汚染された水や直接接触を介して、 垂直方向と水平方向の両方で伝播する。渡り鳥は無症状の病原体キャリアであることが多いため、この病気の蔓延の大きな要因となっている。潜伏期間は3~7日である[3] 。生後1週間ほどの若い鳥も感染する可能性がある[4]。DEVは人獣共通感染症ではない。
臨床徴候と診断
DEVに曝露すると、家禽では3~7日、野鳥では最大14日間の潜伏期間を経て症状が発現します。[5]群れの死亡率の急激かつ持続的な増加は、多くの場合、DEVの最初の兆候です。個々の鳥の症状としては、食欲不振、産卵量の減少(約20~40%の減少)、鼻水、喉の渇きの増加、下痢、運動失調、震え、翼の垂れ下がり、そして雄では陰茎の脱出などが挙げられます。[5] DEVの死亡率は90%に達することもあります。[6]死亡は通常、症状発現後5日以内に起こります。[4] DEVの臨床症状は、「ウイルス株の毒性、種、性別、そして宿主の免疫系の状態によって異なる」とされています。[7]
まぶたや呼吸器系および胃腸系の粘膜にジフテリア 斑が形成されるため、鳥は眼の症状を示し、飲水を拒否する場合があります。

アヒル腸炎ウイルスは、オオバンを除くカモ目カモ科の鳥類にのみ感染します。「オオバン(ツル目)」に見つかった病変に関する研究で、DEV病変との類似性が認められました。これは、DEVが「異なる目や科に渡る」、あるいは「新しい宿主に適応する」可能性があることを示す証拠となる可能性があります。[8] 水鳥の種類によってDEVへの感受性は異なり、野鳥はより耐性が高い傾向があります。水鳥以外の鳥がアヒル疫病に感染したことは確認されていません。[7]ルリビタキは最も感受性の高い種の一つであり、マガモは最も感受性が低い種の一つであることが分かっています。[7]別の研究では、オナガガモへの感染には、ルリビタキへの感染よりも30万倍多くのウイルス物質が必要でした。 [9]
診断は通常、臨床症状と死後の所見に基づいて行われます。
剖検では、結膜、粘膜、気管、空洞、腸管における点状出血がDEVの特徴的な所見です。組織中のウイルス封入体の存在、またはウイルス抗原に対する免疫組織化学染色陽性によっても診断が確定されます。[5]
疫学
DEVは世界中で春季に発生します。米国、オランダ、英国では3月から6月にかけて最も多く発生します。一方、ブラジルなどの南半球では、春季である11月から2月にかけて発生する可能性が高くなります。[7]
宿主生物が一次感染を生き延びた場合、最大4年間続く潜伏期に入ります[7] 。潜伏期はDEVの垂直伝播と水平伝播を引き起こします。ウイルス粒子は、潜伏宿主から共有水域または直接接触(水平伝播)を通じて排出され、継続的な動物間流行の一因となります[7] 。また、潜伏宿主キャリアから卵子や子孫への垂直伝播の証拠もあり、これらも無症状です[7] 。しかし、ストレス時には、DEVは神経節から神経根に移動し、「ヘルペス病変」を引き起こす可能性があります。これは潜伏キャリアの目に見える症状です[7]。環境的および生理的刺激が、潜伏キャリアにウイルス粒子を排出させます。生理的刺激の例としては、「移動のストレス、繁殖期、および社会的交流」などが挙げられます[7]。キャリアの主な潜伏部位は、三叉神経節、リンパ組織、および血液リンパ球です。DEVの潜伏部位は他のヘルペスウイルスと同様です。[4]
治療と管理
アヒルウイルス性腸炎のワクチン接種は、現在、米国では日常的に行われています。[3]弱毒化ワクチンのみが有効です。DEVが発生すると、発生を克服するには、駆除、移転、そして徹底的な消毒が必要です。回復した鳥は、強固な自然免疫を獲得します。DEVに対する治療法はありませんが、レスベラトロールにはウイルスに対する抗ウイルス作用があることが示されています。[4]
病気を予防するためには、野生水鳥や汚染された水への曝露を防止したり、新しい水産資源を検査したりするなどの管理方法を実施する必要があります。
病因
DEVは、宿主内で複製され、複数の臓器に広がるため、汎指向性であると考えられています。 [4]ウイルスの複製により血管透過性が亢進し、肝臓、脾臓、胸腺、ファブリキウス嚢などの臓器に病変や出血が生じます。[4] [7] DVH-1は、ウイルスの主な侵入口である鳥の食道と総排泄腔の粘膜で複製されます。 [7]感染経路によって、最初に影響を受ける組織や、症状が現れるまでの潜伏期間が異なります。[7]通常、ウイルスの複製は消化管で始まり、ファブリキウス嚢、胸腺、脾臓、肝臓へと移動します。[4]
ウイルス学
分類
DEVは、ヘルペスウイルス目ヘルペスウイルス科アルファヘルペスウイルス亜科、マルディウイルス属のマルディウイルス・アナティドアルファ1種に分類されます。[10]ゲノム解析によると、DEVはヒトアルファヘルペスウイルス1型および2型(HSV-1およびHSV-2)、イヌアルファヘルペスウイルス1型、ウマアルファヘルペスウイルス1型および4型(EHV-1およびEHV-4)、ウシアルファヘルペスウイルス1型(BHV-1)と遺伝的に類似しています。 [11]
ゲノム
アヒル腸炎ウイルスは、他のヘルペスウイルスと同様に、線状二本鎖DNAゲノムを持っています。[5] dsDNAの重量は119×10 6 ダルトンで、長さは約158,091塩基対です。[12] DEVのゲノムには67個の遺伝子があり、そのうち65個はおそらくコード遺伝子です。3つの遺伝子は他のヘルペスウイルスと相同性がなく、DEVに特有です。ゲノムは、ユニークロング(UL)、ユニークUS、ユニークショートインターナルリピート(IRS)、ユニークショートターミナルリピート(TRS)領域で構成されています。ゲノムの配列はUL-IRS-US-TRSの順になっています。ゲノムによってコードされると予測されるタンパク質は78個あります。 [12]
構造
DEVは他のヘルペスウイルス科ウイルスと同様の形態をしています。[13]ヘルペスウイルスの共通要素には、「DNAコア、正二十面体カプシド、テグメント、エンベロープ」が含まれます。[5] HPV-1のヌクレオカプシドの幅は75マイクロメートル、エンベロープの直径は181マイクロメートルです。[7]
複製と転写サイクル
感染の3つの段階(前初期(IE)、前期(E)、後期(L))が、特定のDEV遺伝子の転写を決定します。前初期は感染後、ウイルスDNA複製前に始まります。[4]この段階では、IE遺伝子は他のタンパク質なしに転写されます。[11] E遺伝子もウイルスDNA複製前に転写されますが、IE遺伝子産物に依存しています。[11]宿主生物に侵入した後、ウイルス粒子はまず糖タンパク質スパイクを用いて細胞に付着し、複製プロセスを開始します。gB、gC、gD、gH、gLが関与することが知られています。[4]同様のアルファウイルスは、gCタンパク質を用いてウイルス粒子を細胞に結合させ、必要に応じてgDを用いてウイルス粒子を安定化させます。[14] gB、gD、gH、gLタンパク質は細胞とエンベロープの融合を可能にし、生存に不可欠です。[11]
宿主細胞への侵入により感染が始まり、主にUS2ウイルスタンパク質によって制御されます。[4]エンベロープが宿主細胞の細胞膜と融合することで、ヌクレオカプシドがウイルスDNAおよびタンパク質から分離されます。[4]エンベロープ内には、複数の必要なウイルスタンパク質が存在します。[14] DNAとタンパク質は宿主細胞の核に入り、宿主細胞における核酸、タンパク質、その他の高分子の合成を停止します。ゲノムのIRS領域とTRS領域には、2つの複製起点が想定されています。[12] [4]未熟なカプシドはコイル状のDNAから形成されます。[4] L遺伝子は「DNAとウイルスタンパク質の合成開始後」に転写されます。 [ 11 ] ヌクレオカプシドが「核膜を突き破って芽生え」るにつれて、ウイルス粒子DNAの成熟が起こります。[4]ウイルスの複製は感染後12時間以内に完了します。成熟したウイルス粒子の液胞が形成され、エキソサイトーシスによって他の細胞に放出されます。上皮細胞、リンパ球、マクロファージは宿主生物における複製に好まれる部位である。[4]
歴史
DEVの発生が初めて報告されたのは1923年のオランダでした。[15]アヒルペストはアメリカ合衆国で初めてニューヨーク州ロングアイランドで報告されました。この発生はアヒル産業に経済的に壊滅的な影響を与えました。[4] 1973年のサウスダコタ州アンデス湖でのDEV発生は、アメリカ合衆国におけるこの病気のもう一つの大きな発生でした。[15]この発生で43,000人が死亡しました。[4] 2005年、DEVは国際的な蔓延の証拠がなく、公衆衛生への脅威が最小限であるため、国際獣疫事務局(OIE)の義務報告リストから除外されました。 [16]しかし、インドなど養鶏産業に依存している地域では経済的な懸念があります。[4]
参考文献
- ^ Davison, Andrew (2016年1月27日). 「ヘルペスウイルス科の種名を変更し、亜科の指定を組み込む」(PDF) .国際ウイルス分類委員会 (ICTV) . p. 2. 2019年5月7日閲覧.
亜科 属 現在の種名 提案された種名Alphaherpesvirinae Mardivirus Anatid herpesvirus 1 Anatid alphaherpesvirus 1
- ^ ab 「ICTV第9回報告書(2011年)その他の関連ウイルス」国際ウイルス分類委員会(ICTV) . 2011年. 2018年12月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年5月7日閲覧。
アナティッドヘルペスウイルス1
(AnHV-1)(アヒル腸炎ウイルス)(アヒルペストウイルス)[EU082088 = NC_013036]
- ^ ab フランク・J. フェナー; E. ポール・J. ギブス; フレデリック・A. マーフィー; ルドルフ・ロット; マイケル・J. スタッダート; デビッド・O. ホワイト (1993).獣医ウイルス学 (第2版) . アカデミック・プレス社. ISBN 978-0-12-253056-2。
- ^ abcdefghijklmnopqr Dhama, Kuldeep; Kumar, Naveen; Saminathan, Mani; Tiwari, Ruchi; Karthik, Kumaragurubaran; Kumar, M. Asok; Palanivelu, M.; Shabbir, Muhammad Zubair; Malik, Yashpal Singh (2017-01-01). 「アヒルウイルス腸炎(アヒルペスト)– 包括的な最新情報」. Veterinary Quarterly . 37 (1): 57–80 . doi : 10.1080/01652176.2017.1298885 . ISSN 0165-2176. PMID 28320263
- ^ abcde Maclachlan, N. James; Dubovi, Edward J. 編 (2011). Fenner's veterinary virology (第4版). アムステルダム: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0123751584 OCLC 690641300
- ^ Carter, GR; Flores, EF; Wise, DJ (2006). 「ヘルペスウイルス科」.獣医ウイルス学の簡潔なレビュー. 2006年6月10日閲覧。
- ^ abcdefghijklm ハンセン, ウォレス R. (2007). トーマス, ナンシー J. (編).野鳥の感染症. エイムズ, アイオワ: ブラックウェル出版. pp. 87– 107. ISBN 978-0-8138-2812-1。
- ^ Salguero, Francisco J.; Sánchez-Cordón, Pedro J.; Núñez, Alejandro; Gómez-Villamandos, José C. (2002-04-01). 「水鳥におけるヘルペスウイルス感染に伴う組織病理学的および超微細構造的変化」. Avian Pathology . 31 (2): 133–140 . doi : 10.1080/03079450120118612 . ISSN 0307-9457. PMID 12396357
- ^ フレンド、ミルトン、フランソン、J. クリスチャン、エリザベス A. シガノビッチ編 (1999).野生動物疾病フィールドマニュアル:一般的な野外処置と鳥類の疾病. レッドマン、フィリップ J.; ステンベック、ローズマリー S. ワシントン D.C.:米国内務省、米国地質調査所. ISBN 978-0607880960 OCLC 693130725
- ^ 「ウイルス分類:2023年リリース」ictv.global . 国際ウイルス分類委員会. 2024年10月30日. 2025年1月29日閲覧
- ^ abcde 劉、朝岳;チェン、アンチュン。王明秀。チェン、シュン。ジア、レンヨン。朱、徳康。劉馬峰。孫、昆峰。楊喬 (2015-11-25)。 「アヒル腸炎ウイルス UL54 は主に核に存在する IE タンパク質です。」ウイルス学ジャーナル。12 (1): 198.土井: 10.1186/s12985-015-0424-z。ISSN 1743-422X。PMC 4658773。PMID 26606920。
- ^ abc 李、玉峰;ファン・ビン。マ、シューリ。ウー、ジン。李、馮。アイ、ウー。ソン・ミンシュン。ヤン・ハンチュン (2009)。 「アヒル腸炎ウイルスのゲノムの分子的特徴付け」。ウイルス学。391 (2): 151–161。土井:10.1016/j.virol.2009.06.018。PMID 19595405。
- ^ 袁、桂平;チェン、アンチュン。王明秀。リュウ、フェイ。ハン・シャオイン。廖永宏。徐、チャオ (2005-03-01)。 「アヒル腸炎ウイルスの形態形成の電子顕微鏡研究」。鳥類の病気。49 (1): 50–55 .土井:10.1637/7237-071004r。ISSN 0005-2086。PMID 15839412。
- ^ ab Spear, Patricia G.; Eisenberg, Roselyn J.; Cohen, Gary H. (2000). 「アルファヘルペスウイルス侵入における3種類の細胞表面受容体」. Virology . 275 (1): 1– 8. doi : 10.1006/viro.2000.0529 . PMID 11017782.
- ^ ab スウェイン, デイビッド・E.; グリッソン, ジョン・R.; マクドゥーガルド, ラリー・R.; ノーラン, リサ・K.; スアレス, デイビッド・L.; ネア, ヴェヌゴパル編 (2013). 『家禽の病気』(第13版). サマセット: ワイリー. ISBN 9781118719732 OCLC 958568928
- ^ 「OIE陸生動物衛生基準委員会会議報告書」パリ、2005年1月17~28日
外部リンク
- 「アヒルのウイルス性腸炎 – WikiVet 英語版」。ウィキベットによる専門家によるレビューと公開、2011年1月9日アクセス