FLT4

FLT4
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 4BSJ、4BSK
識別子
エイリアス	FLT4、FLT41、LMPH1A、PCL、VEGFR3、FLT-4、VEGFR-3、fms関連チロシンキナーゼ4、LMPHM1、fms関連受容体チロシンキナーゼ4、CHTD7
外部ID	オミム: 136352; MGI : 95561;ホモロジーン: 7321;ジーンカード：FLT4; OMA :FLT4 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 5番染色体（ヒト）[1] バンド 5q35.3 始める 1億8060万1506塩基対[1] 終わり 1億8064万9624塩基対[1]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 11番染色体（マウス）[2] バンド 11 B1.2|11 29.69 cM 始める 49,500,090 bp [2] 終わり 49,543,566 bp [2]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 甲状腺の右葉 甲状腺の左葉 心臓の頂点 右肺 左肺の上葉 腓骨神経 脾臓 右卵管 左卵管 子宮体部 上位の表現 リンパ管の内皮細胞 内頸動脈 肝臓の左葉 脱落膜 外頸動脈 腸間膜リンパ節 左肺 左肺葉 右肺 大動脈弁 より多くの参照表現データ バイオGPS 該当なし
遺伝子オントロジー 分子機能 血管内皮増殖因子活性化受容体活性 トランスフェラーゼ活性 ヌクレオチド結合 タンパク質キナーゼ活性 成長因子結合 キナーゼ活性 タンパク質結合 膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼ活性 タンパク質チロシンキナーゼ活性 タンパク質ホスファターゼ結合 ATP結合 タンパク質ホモ二量体化活性 受容体チロシンキナーゼ 膜貫通シグナル伝達受容体の活性 血管内皮増殖因子結合 細胞成分 細胞質 膜の不可欠な構成要素 膜 受容体複合体 細胞膜 細胞膜の不可欠な構成要素 細胞外領域 核 核質 生物学的プロセス 血管リモデリングの調節 タンパク質リン酸化の正の制御 内皮細胞増殖の正の調節 血管の形態形成 リンパ管新生 リン酸化 膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼシグナル伝達経路 プロテインキナーゼCシグナル伝達の正の制御 アポトーシス過程の負の調節 血管新生の芽生え JNKカスケードの正の制御 リンパ管の発達 内皮細胞遊走の正の調節 タンパク質リン酸化 血管内皮増殖因子受容体シグナル伝達経路 血管の発達 血管新生 細胞集団増殖の正の調節 ERK1およびERK2カスケードの正の制御 タンパク質の自己リン酸化 血管内皮増殖因子産生の正の調節 ペプチジルチロシンリン酸化 血管内皮増殖因子刺激に対する細胞応答 MAPKカスケードの正の制御 肺胞の発達 呼吸器系のプロセス 呼吸器系による呼吸ガス交換 血管内皮増殖因子シグナル伝達経路 シグナル伝達の負の調節 細胞分化 ホスファチジルイノシトール3キナーゼシグナル伝達の正の制御 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 2324 14257 アンサンブル ENSG00000037280 ENSMUSG00000020357 ユニプロット P35916 P35917 RefSeq (mRNA) NM_002020 NM_182925 NM_001354989 NM_008029 RefSeq（タンパク質） NP_002011 NP_891555 NP_001341918 NP_032055 場所（UCSC） 5番目の文字: 180.6 – 180.65 Mb 11章: 49.5 – 49.54 Mb PubMed検索 [3] [4]
ウィキデータ
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FMS関連チロシンキナーゼ4 （ FLT4とも呼ばれる）は、ヒトではFLT4遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[5] [6]}

この遺伝子は、血管内皮増殖因子CおよびDのチロシンキナーゼ受容体をコードしています。このタンパク質は、リンパ管新生およびリンパ管内皮の維持に関与していると考えられています。この遺伝子の変異は、遺伝性リンパ浮腫IA型を引き起こします。^[5]

相互作用

FLT4はSHC1と相互作用することが示されている。^{[7] [8] [9]}

参照

• VEGF受容体

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000037280 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000020357 – Ensembl、2017年5月
3. 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. 「Entrez Gene: FLT4 fms関連チロシンキナーゼ4」。
6. Galland F, Karamysheva A, Mattei MG, Rosnet O, Marchetto S, Birnbaum D (1992年6月). 「新規受容体型チロシンキナーゼ遺伝子FLT4の染色体局在」. Genomics . 13 (2): 475–8 . doi :10.1016/0888-7543(92)90277-Y. PMID  1319394.
7. Pajusola K, Aprelikova O, Pelicci G, Weich H, Claesson-Welsh L, Alitalo K (1994年12月). 「2つのVEGF受容体に関連するタンパク質分解的に処理された受容体型チロシンキナーゼFLT4のシグナル伝達特性」. Oncogene . 9 (12): 3545–55 . PMID  7970715.
8. Fournier E, Blaikie P, Rosnet O, Margolis B, Birnbaum D, Borg JP (1999年1月). 「VEGF受容体3シグナル伝達におけるSHCアダプターのチロシン残基とタンパク質相互作用ドメインの役割」. Oncogene . 18 (2): 507–14 . doi : 10.1038/sj.onc.1202315 . PMID  9927207.
9. Fournier E, Rosnet O, Marchetto S, Turck CW, Rottapel R, Pelicci PG, Birnbaum D, Borg JP (1996年5月). 「SHCのリン酸化チロシン結合ドメイン／リン酸化チロシン相互作用ドメインとの相互作用は、FLT4/VEGFR3受容体チロシンキナーゼのトランスフォーミング活性に必須である」. The Journal of Biological Chemistry . 271 (22): 12956–63 . doi : 10.1074/jbc.271.22.12956 . PMID  8662748.

さらに読む

• Petrova TV, Makinen T, Alitalo K (1999年11月). 「血管内皮細胞増殖因子受容体を介したシグナル伝達」. Experimental Cell Research . 253 (1): 117–30 . doi :10.1006/excr.1999.4707. PMID  10579917.
• Aprelikova O, Pajusola K, Partanen J, Armstrong E, Alitalo R, Bailey SK, McMahon J, Wasmuth J, Huebner K, Alitalo K (1992年2月). 「FLT4、染色体5q33-qterにおける新規クラスIII受容体チロシンキナーゼ」. Cancer Research . 52 (3): 746–8 . PMID  1310071.
• Galland F, Karamysheva A, Mattei MG, Rosnet O, Marchetto S, Birnbaum D (1992年6月). 「新規受容体型チロシンキナーゼ遺伝子FLT4の染色体局在」. Genomics . 13 (2): 475–8 . doi :10.1016/0888-7543(92)90277-Y. PMID  1319394.
• Pajusola K, Aprelikova O, Korhonen J, Kaipainen A, Pertovaara L, Alitalo R, Alitalo K (1992年10月). 「FLT4受容体チロシンキナーゼは7つの免疫グロブリン様ループを有し、複数のヒト組織および細胞株で発現している」. Cancer Research . 52 (20): 5738–43 . PMID  1327515.
• Fournier E, Dubreuil P, Birnbaum D, Borg JP (1995年9月). 「チロシン残基1337の変異はFLT4受容体のリガンド依存性形質転換能を阻害する」. Oncogene . 11 (5): 921–31 . PMID  7675451.
• Pajusola K, Aprelikova O, Armstrong E, Morris S, Alitalo K (1993年11月). 「異なるカルボキシ末端を持つ2つのヒトFLT4受容体チロシンキナーゼアイソフォームは、一次転写産物の代替プロセシングによって生成される」. Oncogene . 8 (11): 2931–7 . PMID  7692369.
• Pajusola K, Aprelikova O, Pelicci G, Weich H, Claesson-Welsh L, Alitalo K (1994年12月). 「2つのVEGF受容体に関連する、タンパク質分解的に処理された受容体型チロシンキナーゼFLT4のシグナル伝達特性」Oncogene . 9 (12): 3545–55 . PMID  7970715.
• Galland F, Karamysheva A, Pebusque MJ, Borg JP, Rottapel R, Dubreuil P, Rosnet O, Birnbaum D (1993年5月). 「FLT4遺伝子は血管内皮増殖因子受容体に関連する膜貫通型チロシンキナーゼをコードする」. Oncogene . 8 (5): 1233–40 . PMID  8386825.
• Fournier E, Rosnet O, Marchetto S, Turck CW, Rottapel R, Pelicci PG, Birnbaum D, Borg JP (1996年5月). 「SHCのホスホチロシン結合ドメイン／ホスホチロシン相互作用ドメインとの相互作用は、FLT4/VEGFR3受容体チロシンキナーゼのトランスフォーミング活性に必須である」. The Journal of Biological Chemistry . 271 (22): 12956–63 . doi : 10.1074/jbc.271.22.12956 . PMID  8662748.
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• Fournier E, Blaikie P, Rosnet O, Margolis B, Birnbaum D, Borg JP (1999年1月). 「VEGF受容体3シグナル伝達におけるSHCアダプターのチロシン残基とタンパク質相互作用ドメインの役割」. Oncogene . 18 (2): 507–14 . doi : 10.1038/sj.onc.1202315 . PMID  9927207.
• Karkkainen MJ, Ferrell RE, Lawrence EC, Kimak MA, Levinson KL, McTigue MA, Alitalo K, Finegold DN (2000年6月). 「ミスセンス変異は原発性リンパ浮腫におけるVEGFR-3シグナル伝達を阻害する」Nature Genetics . 25 (2): 153–9 . doi :10.1038/75997. PMID  10835628. S2CID  38445644.
• Irrthum A, Karkkainen MJ, Devriendt K, Alitalo K, Vikkula M (2000年8月). 「VEGFR3チロシンキナーゼを不活性化する変異によって引き起こされる先天性遺伝性リンパ浮腫」. American Journal of Human Genetics . 67 (2): 295– 301. doi :10.1086/303019. PMC  1287178. PMID 10856194  .
• Wang JF, Zhang XF, Groopman JE (2001年11月). 「β1インテグリンの刺激は血管内皮増殖因子受容体3のチロシンリン酸化を誘導し、細胞遊走を調節する」. The Journal of Biological Chemistry . 276 (45): 41950–7 . doi : 10.1074/jbc.M101370200 . PMID  115536​​10.
• Baldwin ME, Roufail S, Halford MM, Alitalo K, Stacker SA, Achen MG (2001年11月). 「RNAスプライシングとタンパク質分解によって、マウス血管内皮細胞増殖因子Dの多様な形態が生成される」. The Journal of Biological Chemistry . 276 (47): 44307–14 . doi : 10.1074/jbc.M106188200 . PMID  11574540.
• Walter JW, North PE, Waner M, Mizeracki A, Blei F, Walker JW, Reinisch JF, Marchuk DA (2002年3月). 「若年性血管腫における血管内皮増殖因子受容体の体細胞変異」. Genes, Chromosomes & Cancer . 33 (3): 295– 303. doi :10.1002/gcc.10028. PMID  11807987. S2CID  33428561.

外部リンク

• GeneReviews/NCBI/NIH/UWのミルロイ病に関するエントリ

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。