実験的な癌治療

実験的がん治療は、従来の治療法（手術、化学療法、放射線療法、免疫療法）を改良、補完、または置き換えることでがんを治療することを目的とした主流の医療療法です。しかし、研究者たちはこれらの治療法が安全で効果的な治療法であるかどうかをまだ見極めようとしています。実験的がん治療は通常、臨床試験と呼ばれる正式な研究プログラムに参加している人だけが利用できます。重篤な患者は、拡大アクセスプログラムを通じて実験的な薬を利用できる場合があります。治療法の中には、他の病状を治療するための 規制当局の承認を受けているものもあります。健康保険や公的資金による医療制度では、通常、実験的がん治療への支払いは拒否されます。

以下に挙げた治療法は、理論上の治療法から未検証で議論の余地のある治療法まで多岐にわたります。これらの治療法の多くは、特定の種類の癌にのみ効果があるとされています。これは、病院で広く利用できる治療法の一覧ではありません。

がん治療の研究

研究の二つの目標は、治療が実際に効果があるかどうか（有効性と呼ばれる）と、十分に安全かどうかを判断することです。規制プロセスは、潜在的な利益と潜在的な害のバランスをとることで、治療を受ける人が害を受けるよりも利益を得る可能性が高くなるように努めます。

がんの医学研究は、他の疾患の研究とほぼ同様に始まります。がんの新たな治療法に関する組織的な研究では、薬剤、医療機器、技術の前臨床開発は、実験室で単離細胞または小動物（最も一般的なのはラットやマウス）を用いて開始されます。場合によっては、がんに対する提案された治療法が既に他の疾患の治療に使用されていることもあり、その場合は安全性と潜在的な有効性についてより詳細な知見が得られます。

臨床試験は、人間を対象とした治療法の研究です。潜在的な治療法の初めてのヒト試験は、第 I 相試験と呼ばれます。初期の臨床試験では通常、非常に少数の患者が登録され、その目的は、主要な安全性の問題と最大耐量（重篤または致命的な副作用を引き起こさない最大投与量）を特定することです。これらの試験で投与される投与量は、有用な効果を生み出すには少なすぎる可能性があります。ほとんどの研究では、これらの初期試験に健康な人々が参加しますが、がんの研究では、通常、この試験段階では比較的重篤な病気の患者のみが登録されます。平均して、これらの初期試験の参加者の 95% は利益を得ず、全員が副作用のリスクにさらされます。[1]ほとんどの参加者は楽観バイアス（確率に打ち勝つという不合理な信念） の兆候を示します。

その後の試験は第II相試験および第III相試験と呼ばれ、より多くの被験者を登録し、治療が実際に有効かどうかを判断することを目的としています。第III相試験は多くの場合、ランダム化比較試験であり、実験的治療はプラセボではなく、現在利用可能な最良の治療法と比較されます。場合によっては、第III相試験では、実験的治療を受けている患者の一部に加えて、すべての参加者に利用可能な最良の治療法が提供されます。

細菌治療

化学療法 薬は腫瘍細胞に浸透して中心部まで到達することが困難です。これは、腫瘍細胞への血液供給が不十分な場合があるためです。[2]研究者たちは、酸素の乏しい腫瘍内部を消化するために、クロストリジウム・ノビイなどの嫌気性細菌を用いてきました。これらの細菌は腫瘍の酸素化された側面に接触すると死滅するため、体の他の部分には無害です。大きな問題は、細菌が悪性組織全体を消化するわけではないことです。しかし、この治療法と化学療法を組み合わせることで、この問題の解決に役立つ可能性があります。

もう一つの戦略は、非毒性のプロドラッグを毒性のある薬剤に変換する酵素を導入した嫌気性細菌を用いることです。腫瘍の壊死部および低酸素部で細菌が増殖すると、酵素は腫瘍内でのみ発現します。そのため、全身投与されたプロドラッグは腫瘍内でのみ毒性のある薬剤へと代謝されます。この方法は、非病原性の嫌気性細菌であるクロストリジウム・スポロゲネスにおいて有効であることが実証されています。[3]

薬物療法

HAMLET（腫瘍細胞に致死性を持たせたヒトα-ラクトアルブミン）

HAMLET（腫瘍細胞に対して致死性を持つヒトα-ラクトアルブミン）は、ヒト母乳由来の分子複合体で、プログラム細胞死（アポトーシス）に類似したプロセスによって腫瘍細胞を死滅させます。2008年時点で、皮膚乳頭腫および膀胱がんの[update]患者を対象に試験が行われています。[4]

p53活性化療法

細胞を損傷やストレスから守る腫瘍抑制遺伝子であるp53を基盤とした薬物療法がいくつか開発されています。これは、損傷した車をどうするかを決めることに似ています。p53はすべてを停止させ、細胞を修復するか、修復不可能な場合は破壊するかを決定します。p53のこの保護機能は、ほとんどの癌細胞で無効化されており、癌細胞は抑制されることなく増殖してしまいます。腫瘍におけるp53の活性を（可能な範囲で）回復させることで、腫瘍の増殖が抑制され、腫瘍が縮小することさえあることが示されています。[5] [6] [7]

p53タンパク質のレベルは通常低く抑えられているため、その分解を阻害し、大量のp53を蓄積させることでp53の活性と抗腫瘍効果を刺激することができます。このメカニズムを利用する薬剤には、ナットリンとMI-219があり、どちらも第I相臨床試験中です。[8] 2009年現在、RITA [9]やMITA [10][update]など、前臨床試験段階にある薬剤もあります。

BI811283

BI811283は、ベーリンガーインゲルハイム社が抗がん剤として開発中のオーロラBキナーゼタンパク質の低分子 阻害剤です。2010年現在、BI811283は臨床開発の初期段階にあり、固形腫瘍および急性骨髄性白血病の患者を対象としたヒト初回臨床試験を実施中です。[11][update]

イトラコナゾール

イトラコナゾール（ ITZと略されることもある）は、様々な真菌感染症の治療に用いられる抗真菌薬です。最近の研究では、イトラコナゾール（ITZ）はソニデギブと同様にヘッジホッグ経路を阻害することで癌治療にも使用できる可能性が示唆されています。[12]

選択的アンドロゲン受容体モジュレーター

乳がんの大部分はアンドロゲン受容体（AR）陽性であり、SARMはこれらのがんの治療に役立つ可能性があるが、有望な結果が得られているのは、エストロゲン受容体（ER）陽性かつAR陽性のがんの場合のみである。[13] [14] アナボリックアンドロゲンステロイド（AAS）は、歴史的にはAR陽性乳がんの治療に効果的に使用されてきたが、アンドロゲンによる副作用とエストロゲンへの芳香族化の懸念から、抗エストロゲン療法の開発後、段階的に廃止された。SARMはAASと同じ治療効果の一部を有するが、副作用は少なく、芳香族化されない。[14] [15] [16] AR陽性トリプルネガティブ乳がんに対する治験は有効性不足のため早期に終了したが、第II相試験ではER+、AR+転移性乳がんの一部の患者にオスタリンが有益であることが示された。免疫組織化学でAR陽性率が40％を超える患者では、臨床的有益率（CBR）は80％、客観的奏効率（ORR）は48％であり、患者が進行癌であり、十分な前治療を受けていたことを考えると有望であると考えられました。[17] [14] 2022年に、FDAはAR+、ER +、HER2-転移性乳がんに対してオスタリンをファストトラック指定しました。 [18] SARMは前立腺がんに対して抗腫瘍効果も示しています。[19]

遺伝子治療

急速に分裂する細胞に腫瘍抑制遺伝子を導入することで、腫瘍の増殖を遅らせたり、停止させたりすると考えられてきました。この目的で広く利用されているベクターとして、アデノウイルスが挙げられます。多くの研究は、ベクターに感染した非癌細胞が細胞溶解性に破壊されるのを防ぐことで安全性を確保するため、患者体内で増殖しない、あるいは増殖が制限されるアデノウイルスの使用に焦点を当ててきました。しかし、新たな研究では、増殖を許容し、その過程で癌細胞を破壊するアデノウイルスに注目が集まっています。アデノウイルスの正常細胞への感染能力は著しく低下しており、より効果的な治療につながる可能性があります。[20] [21]

遺伝子治療のもう一つの用途は、これらの細胞に酵素を導入して、特定の化学療法剤に対する感受性を高めることです。神経膠腫にチミジンキナーゼを導入してアシクロビルに対する感受性を高める研究は、実験段階にあります。

エピジェネティックオプション

エピジェネティクスは、DNA配列の変化によって引き起こされるのではなく、細胞内のヒストン受容体への環境や食事による損傷によって引き起こされる遺伝子活性の遺伝的変化を研究する学問です。最近の研究では、エピジェネティック医薬品は、放射線療法や化学療法といった既存の治療法の代替療法や補助療法となる可能性があり、あるいはこれらの治療法の効果を高める可能性があることが示されています。[22]ヒストンの構造変化によるプロトオンコ領域と腫瘍抑制配列のエピジェネティック制御が、癌の形成と進行に直接影響を与えることが示されています。[23]エピジェネティクスには可逆性という要素もあり、これは他の癌治療には見られない特徴です。[24]

デューク大学医療センターのランディ・ジャートル博士のような一部の研究者は、最終的にはエピジェネティクスが遺伝学よりも病気に大きな役割を果たしている可能性があると考えています。[25]

テロメラーゼ不活性化療法

ほとんどの悪性細胞は不死性を維持するためにタンパク質テロメラーゼの活性に依存しているため、テロメラーゼを不活性化する薬剤が幅広い悪性腫瘍に有効である可能性が示唆されています。一方、体内のほとんどの健康な組織はテロメラーゼをほとんど発現しておらず、テロメラーゼが欠如していても正常に機能します。現在、市販薬として入手可能なイノシトール六リン酸は、そのテロメラーゼ阻害作用から、がん研究において試験が行われています。 [26]

多くの研究グループが動物モデルにおいてテロメラーゼ阻害剤の使用実験を行っており、2005年と2006年現在、ヒトを対象とした第I相および第II相臨床試験が進行中です。ジェロン社は現在、テロメラーゼ阻害剤を用いた2つの臨床試験を実施しています。1つはワクチン（GRNVAC1）を使用し、もう1つは脂質化オリゴヌクレオチド（GRN163L）を使用しています。

放射線療法

光線力学療法

光線力学療法（PDT）は、一般的に非侵襲的な治療法であり、光と光感受性薬剤（5-ALA、フォスカン、メトビックス、パデリポルフィン（Tookad、WST09、WST11）、フォトフリン、ビスダインなど）を組み合わせて使用​​します。薬剤は特定の波長の光によって活性化します。

温熱療法

局所的および全身への熱の適用は、悪性腫瘍の治療技術として提案されています。強力な加熱は細胞タンパク質の変性と凝固を引き起こし、腫瘍内の細胞を急速に死滅させます。

通常の体温（39.5℃）より数度高い温度で、より長時間、中程度の加熱を行うと、より微妙な変化が引き起こされます。軽度の熱処理と他のストレスを組み合わせると、アポトーシスによる細胞死を引き起こす可能性があります。細胞内の熱ショック反応には、細胞分裂の遅延や電離放射線療法に対する感受性の増加など、多くの生化学的影響があります。腫瘍細胞を過熱する目的は、酸素不足を引き起こし、加熱された細胞を過酸性化させることです。その結果、腫瘍細胞は栄養不足に陥ります。その結果、細胞の代謝が阻害され、細胞死（アポトーシス）が引き起こされます。場合によっては、これまで効果がなかった化学療法や放射線療法が効果を発揮することがあります。温熱療法は、いわゆる熱ショックタンパク質によって細胞壁を変化させます。その結果、癌細胞は細胞増殖抑制剤や放射線療法に対して非常に効果的に反応します。温熱療法を適切に使用すれば、深刻な副作用はありません。[27]

熱を伝える技術は数多くある。最も一般的なものには、集束超音波（FUS またはHIFU）、マイクロ波加熱、誘導加熱、磁気温熱療法、カテーテルを通して送り込まれる加熱生理食塩水を使用した直接熱印加などがある。がん細胞に選択的に結合するカーボンナノチューブを使った実験が行われた。その後、体内を無害に通過するがナノチューブを加熱してがん細胞を死滅させるレーザーが使用される。金コーティングされたナノシェルやナノロッドなど、照射する光の波長に対してナノ粒子の吸収特性をある程度「調整可能」にする他のタイプのナノ粒子でも同様の結果が得られている。このがん治療アプローチの成功は、「光学的な窓」の存在にかかっており、その中で生体組織（すなわち、健康な細胞）はレーザー光の波長で完全に透明であるが、ナノ粒子は同じ波長で高度に吸収性を示す。このような「窓」は、電磁スペクトルのいわゆる近赤外線領域に存在します。これにより、レーザー光は健康な組織に損傷を与えることなくシステムを通過し、ナノ粒子が存在する病変細胞のみが加熱されて死滅します。

磁気温熱療法では、腫瘍に注入し、交流磁場をかけることで熱を発生させる磁性ナノ粒子を使用します。[28]

温熱療法における課題の一つは、患者の体の適切な部位に適切な量の熱を伝えることです。現在、多くの研究が超音波や磁気共鳴画像法を用いて熱伝達装置（カテーテル、マイクロ波、超音波アプリケーターなど）を正確に位置決めすること、そして循環器系への毒性をほとんど、あるいは全く懸念することなく、特に効率的な吸収体となる新型ナノ粒子の開発に焦点を当てています。臨床医はまた、高度な画像技術を用いて温熱療法をリアルタイムでモニタリングすることも望んでいます。これらの画像機器を用いることで、組織における熱誘発性変化を感知できる場合があります。磁気温熱療法または磁性流体温熱療法では、磁性流体の注入速度と磁性ナノ粒子のサイズを制御することで、温度分布の制御が容易になります。[29] [30] [31]

非侵襲性癌温熱治療

熱処理療法は、癌組織に埋め込まれた微小金属を電波で加熱する治療法です。金ナノ粒子またはカーボンナノチューブが最も有望な候補です。有望な前臨床試験が実施されていますが[32] [33]、臨床試験は今後数年かかる可能性があります[34] 。

完全に非侵襲的なもう一つの治療法は、腫瘍治療電場（Tumor Treatment Fields）と呼ばれ、すでに多くの国で臨床試験段階に達しています。この治療法は、体外に設置した電極を用いて腫瘍部位に電場を照射するものです。臨床試験では、この治療法の有効性が化学療法よりも高く、副作用もなく、日常生活から外れる時間もごくわずかであることが示されました。[35] [36]この治療法は、多くの種類の癌に対して、まだ開発の初期段階にあります。

高密度焦点式超音波（HIFU）は、世界中の多くの地域で依然として研究段階にあります。[37]中国ではCFDAの承認を取得しており、中国、香港、韓国に180以上の治療センターが設立されています。HIFUは、骨、脳、乳房、肝臓、膵臓、直腸、腎臓、精巣、前立腺の腫瘍を破壊する癌治療に効果的に使用されており、数千人の患者が様々な種類の腫瘍を治療してきました。HIFUは骨転移の緩和ケアに対するCE承認を取得しています。実験的には、進行膵臓癌の症例に対して緩和ケアが提供されてきました。高エネルギー治療用超音波は、従来の標的癌治療よりも20倍も高い密度の抗癌剤負荷とナノ医薬品を腫瘍部位に投与できる可能性があります。[38]

低温大気圧プラズマ処理

冷大気圧プラズマ（CAP）は固形腫瘍の治療に提案されている。[39]

電磁治療

腫瘍治療フィールドは、交流電界を用いて癌細胞の急速な細胞分裂を阻害する、FDA承認の新しい癌治療療法である。[40]

補完代替療法

補完代替医療（CAM）とは、従来の医療には含まれず、効果が証明されていない多様な医療・ヘルスケアシステム、実践、製品を指します。[41] 補完医療は通常、従来の医療と併用される方法や物質を指し、代替医療は従来の医療の代わりに使用される化合物を指します。[42] CAMの使用はがん患者によく見られます。[43]

がんに対する補完代替医療のほとんどは、厳密な研究や試験が行われていません。効果がないことが証明されている代替療法の中には、いまだに販売・宣伝されているものもあります。[44]

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