白血病阻害因子受容体

LIFR
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスLIFR、CD118、LIF-R、SJS2、STWS、SWS、白血病阻害因子受容体α、LIF受容体α、LIF受容体サブユニットα
外部IDオミム: 151443 ; MGI : 96788 ;ホモロジーン: 1735 ;ジーンカード: LIFR ; OMA : LIFR - オルソログ
オルソログ
人間ねずみ
エントレズ
アンサンブル
ユニプロット
RefSeq (mRNA)

NM_001127671 NM_002310 NM_001364297 NM_001364298

NM_001113386 NM_013584 NM_001358593

RefSeq(タンパク質)

NP_001121143 NP_002301 NP_001351226 NP_001351227

NP_001106857 NP_038612 NP_001345522

場所(UCSC)5章: 38.47 – 38.61 Mb15章: 7.12 – 7.23 Mb
PubMed検索[ 3 ][ 4 ]
ウィキデータ
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LIFR はCD118 ( Cluster of D differentiation 118 )としても知られ、白血病抑制因子の受容体のサブユニットです。

関数

白血病抑制因子(LIF)は、成人および胎児の多様な細胞の分化、生存、増殖に影響を及ぼす多機能性サイトカインです。LIFの作用は、低親和性LIF結合鎖(LIF受容体)と高親和性コンバーターサブユニットである糖タンパク質130 (IL6ST、gp130)からなる高親和性受容体複合体を介して媒介されると考えられています。LIFRとgp130はどちらも、大多数の造血系サイトカインの受容体の構成要素、および毛様体神経栄養因子成長ホルモンプロラクチンなど、他の系に影響を及ぼすサイトカインの受容体の構成要素を含むサイトカイン受容体ファミリーのメンバーです。[ 5 ]

相互作用

白血病阻害因子受容体は糖タンパク質130と相互作用することが示されている。[ 6 ] [ 7 ]

LIFRは、 Hippo-YAP経路を介して機能する乳がん転移抑制因子としても同定されています。LIFRは多くの乳がんにおいてダウンレギュレーションされており、予後予測ツールとして利用できる可能性があります。

参照

参考文献

  1. ^ a b c GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000113594Ensembl、2017年5月
  2. ^ a b c GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000054263Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「ヒトPubMedリファレンス:」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス:」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  5. ^ 「Entrez Gene: LIFR 白血病阻害因子受容体アルファ」
  6. ^ Timmermann A, Küster A, Kurth I, Heinrich PC, Müller-Newen G (2002年6月). 「シグナル伝達因子gp130の膜近位細胞外ドメインの白血病抑制因子受容体とのヘテロ二量体形成における機能的役割」. European Journal of Biochemistry . 269 (11): 2716–26 . doi : 10.1046/j.1432-1033.2002.02941.x . PMID 12047380 . 
  7. ^ Mosley B, De Imus C, Friend D, Boiani N, Thoma B, Park LS, Cosman D (1996年12月). 「デュアルオンコスタチンM(OSM)受容体。OSM特異的受容体活性化を誘導する代替シグナル伝達サブユニットのクローニングと特性解析」 . The Journal of Biological Chemistry . 271 (51): 32635–43 . doi : 10.1074/jbc.271.51.32635 . PMID 8999038 . 

さらに読む

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

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