線状エナメル質形成不全
歯のエナメル質表面に縞状の陥凹が存在する
エナメル質形成不全の例

線状エナメル質形成不全（LEH）は、すべての歯の表面に対称的で多重のリング状の欠陥として発生する環境性形成不全であり、通常は複数の歯に影響します。[1]欠陥は水平方向の帯状または溝であり、その重症度はエナメル質の成長障害の期間と直接相関します。[1] LEHは、全身的ストレスによるエナメル質形成の障害を示すため、重大な歯の発育欠陥です。

LEHの口腔への影響は深刻です。LEH患者は典型的には温度、空気、機械的刺激に対する過敏症を訴え、知覚過敏状態になります。咀嚼が困難になり、齲蝕にかかりやすくなります。[1]また、患者は修復や審美治療の失敗を繰り返し訴え続け、口腔の健康に対する自信と全体的な満足度を低下させます。最も軽度のLEHでは誤診されることが多く、通常は病気が発見される前に齲蝕として治療されます。

LEHが発生する理由はいくつかあります。小児期のエナメル質形成期における生理的ストレスは、構造的欠陥につながる可能性があります。[2]リスク要因としては、栄養不足の期間とビタミンA、ビタミンD 、カルシウムなどの必須栄養素の不足が組み合わさり、症状の重症度を高めます。[3]これらの要因はすべて、エナメル質の形成と、欠陥の重症度および範囲の両方に影響を与えます。

LEHは臨床歯科だけでなく人類学においても非常に重要な意義を持っています。臨床応用においては、エナメル質の発達異常の診断や適切な修復・予防処置の指針として重要な役割を果たします。法医人類学および法医歯学においては、[2] LEHは古代人の幼少期のストレス体験を示す貴重な指標です。全身的な生理的ストレスに関するデータを提供するため、科学者は過去の健康危機を調査することができます。例えば、LEHは中世後期のロンドンにおける栄養失調、疾病、その他の逆境による幼少期のストレスを定量化するために使用されてきました。[4]異なる集団や環境（気温や高度など）における低形成増加の集団内および環境内変動は、さらなる比較データをもたらします。[5]

プレゼンテーション

線状エナメル質形成不全は、複数の病変を引き起こす可能性があります。これらの病変の特徴は、病変が線状でリング状の欠損として現れること（歯のすべての表面が侵される）、対称性があること（反対側の顎の歯の同じ位置に同じ病変が見られる）、そして最も重要なのは時系列性があること（歯の領域が特定の時点における石灰化と一致していること）です。[6]

最も一般的にみられるエナメル質形成不全は軽度（58.62%）であった。下顎第一大臼歯のエナメル質形成不全の有病率が最も高く（19.5%）、上顎犬歯と小臼歯は最も低かった（2.3%）。[7]臨床研究によると、エナメル質形成不全は生後1年以内に発育する歯に発生し、切歯と第一永久臼歯が最も影響を受けやすいことが示唆されている。一方、小臼歯、第二大臼歯、第三大臼歯は3歳以降に形成が始まるため、影響を受けることはほとんどありません。どの永久歯も影響を受ける可能性がありますが、最もよくみられるのは永久歯第一大臼歯と切歯で、典型的には明確な欠損と明確な低石灰化領域を呈する。[8]

前歯のLEHは、歯冠を横切る対称的な水平溝として観察されます。これらの欠陥は、幼少期にエナメル質形成を阻害した全身的な生理的ストレスを示しています。

病因

線状エナメル質形成不全は、歯のエナメル質が薄く、歯の表面に横方向の溝や線が現れる発達障害であり、エナメル質形成中の生理的ストレスや破壊の期間を示しています。[9]

LEHの発症には全身的要因が重要な役割を果たしており、特にカルシウム、リン、ビタミンA、C、Dなどの栄養不足は、適切なエナメル質の発達に不可欠です。[10]さらに、麻疹、水痘、セリアック病などの代謝障害などの全身性疾患や感染症は、エナメル質の石灰化を妨げる可能性があります。[10]

一方、胎児のエナメル質形成に影響を与える環境要因としては、喫煙、妊娠糖尿病、妊娠中の母体の健康状態、特にビタミンD欠乏症、出生前ケアの不足などが挙げられます。早産や低出生体重もエナメル質の発達に悪影響を与える可能性があります。[11]さらに、幼少期に過剰なフッ化物、鉛、テトラサイクリンなどの毒素に曝露されると、エナメル質に異常が生じる可能性があります。[10]口唇裂や口蓋裂などの先天異常、機械的外傷、発達中の歯への物理的損傷によっても、正常なエナメル質の生成が阻害される可能性があります。これらの複合要因は、エナメル質の発達に影響を与える複雑な相互作用を浮き彫りにしており、LEHは現代および過去の集団における幼少期の健康状態を評価するための貴重な指標となっています。[12]

遺伝的要因も、特定の症例において重要な役割を果たします。例えば、エナメル質形成不全症[13]、トリーチャー・コリンズ症候群、アッシャー症候群といった遺伝性疾患がエナメル質形成に影響を与えることがあります。これらのまれな遺伝性疾患は、片親または両親から受け継いだ変異により、エナメル質が薄くなったり、エナメル質が欠損したりすることがあります。一般的に、環境要因と遺伝要因の両方が、出生前および幼児期を通してエナメル質の発達に影響を与える可能性があります。[6]

病態生理学

発達中の歯という複雑な構造の中で、エナメル芽細胞は高度に特殊化した微細な工場として機能し、保護層であるエナメル質を緻密に構築します。歯の外側の盾を設計するこれらの非常に敏感な細胞は、様々な障害に対して非常に脆弱です。全身的または環境的ストレスに直面すると、その精密に調整された機能は著しく低下し、最終的には線状エナメル質形成不全（LEH）という発達障害の目に見える兆候につながります。[14]

本質的に、これらのエナメル芽細胞は、複雑かつ精密に調整された製造プロセス、つまり細胞活動のシンフォニーを担っています(15)。まず第一に、エナメル質マトリックスのまさに基礎となるタンパク質を合成・分泌しなければなりません。これには、アメロゲニン、アメロブラスチン、エナメリンといった重要な成分が含まれます。しかし、高熱、慢性疾患、栄養失調など、体が極度のストレスにさらされると、このタンパク質産生を担う繊細な細胞機構は深刻なダメージを受けます。[15]この機能低下は、産生されるエナメルタンパク質の質と量の両方に直接的に悪影響を及ぼし、結果として、より薄く、強度が低下し、最終的にはより脆弱なエナメル層が形成されます。[15]

同時に、エナメル質の適切な石灰化と硬化に不可欠なミネラルであるカルシウムイオンの、厳密に制御された輸送も、著しく阻害される。エナメル芽細胞は重要なカルシウム輸送体として機能し、発達中のエナメル質マトリックスが必要な凝固過程を経るようにする。ビタミンD欠乏症、低カルシウム血症、その他の全身的不均衡によってカルシウム恒常性の繊細なバランスが崩れると、エナメル質は適切に石灰化できず、より軟らかく多孔質な構造となり、酸蝕症や細菌の侵入による悪影響を受けやすくなる。[16]

さらに、トームズ突起の複雑な組織構造が破壊されると、エナメル質自体の構造的完全性は著しく損なわれます。[17]エナメル芽細胞膜のこれらの特殊な延長部は、エナメル質の強度と弾力性に寄与する基本的な構成要素であるエナメル桿体の形成を導く上で重要な役割を果たします。[18]環境毒素、物理的外傷、またはその他の破壊的要因への曝露は、これらのプロセスを乱し、エナメル桿体の無秩序な形成とエナメル質マトリックス内の構造的弱点の形成につながる可能性があります。[19]

より重篤な症例では、ストレス因子がエナメル芽細胞自体に直接ダメージを与え、細胞機能不全や、損傷した細胞を排除するプログラム細胞死であるアポトーシスを引き起こす可能性があります。その結果、局所的なエナメル質欠損、つまり本来は連続したエナメル質構造内に隙間や空洞が形成され、歯がさらに弱くなり、脆弱性が高まります。[19]

これらの障害の臨床的影響は、視診で容易に明らかになります。エナメル質基質の生成が減少すると、エナメル質は薄くなり、LEH（歯槽頂部低形成）に伴う特徴的な線や溝として現れます。[19]石灰化障害は、より軟らかく脆弱なエナメル質の生成につながり、虫歯になりやすく、熱刺激や化学刺激に対する感受性が高まります。[20]エナメル小体の形成が乱れると、エナメル質全体の構造が弱まり、破損、欠け、その他の機械的損傷のリスクが大幅に高まります。これらの欠陥は永続的です。なぜなら、エナメル質は一度形成されると、自己修復能力を欠いており、発達中の生物が以前に経験した生理的ストレスの永続的な指標となるからです。[20]

本質的に、線状エナメル質形成不全は過去の生理的ストレスの具体的かつ永続的な記録として機能し、全身の健康と歯の発達の正確な調整との間の繊細で複雑に相互に関連した関係を浮き彫りにしています。[21]

診断

歯のエナメル質形成不全は、永久歯および乳歯の歯冠形成過程におけるエナメル芽細胞の沈着障害によって生じる、エナメル質の厚さが減少した領域です。線状エナメル質形成不全（LEH）は、歯の表面、特にエナメル質に水平方向の溝、小窩、または線が現れることで視覚的に識別されます。これらの欠陥は通常対称性を示し、複数の歯に発生し、多くの場合、歯肉線と平行にエナメル質を横切る浅いまたは深い水平方向の溝として現れます。エナメル質が薄くなったり欠損したりした帯状の部分で、質感や色に目に見える違いが生じます。患部の表面は粗く、または小窩状になります。[22]

パノラマX線写真や根尖X線写真といった従来のX線撮影では、エナメル質の放射線不透過性が高いため、LEHの表面レベルの欠陥を効果的に捉えることができません。一方、マイクロCTは3D再構成画像や断面画像を生成できるため、従来の方法では観察できない可能性のある軽微なエナメル質形成不全の検出と評価が可能です。マイクロCTスキャンは、線状エナメル質形成不全（LEH）を含むエナメル質形成不全の検出と分析に非常に効果的です。マイクロCT画像では、エナメル質の厚さの変化の詳細な可視化、形成不全の線、溝、小窩の検出、エナメル質の損失と欠陥の重症度の正確な測定、エナメル質欠陥の形成に基づくストレスエピソードの持続期間の推定が可能であることが強調されています。[23]

線状エナメル質形成不全（LEH）は、栄養失調、疾患、外傷など、エナメル質形成過程における全身的ストレスによって引き起こされる発育性エナメル質欠損です。エナメル質に水平方向の溝や小窩が出現し、主に前歯に発症します。他のエナメル質欠損とは異なり、LEHは石灰化ではなくエナメル質の厚さに影響を及ぼします。診断は通常、視診と歯科用プローブを用いた触診によって行われます。マイクロCT画像診断ではこれらの欠損を検出できますが、従来のX線検査ではその有効性は低くなります。LEHは、細菌が蓄積する滞留部位を形成するため、齲蝕のリスクを高めます。[24]

大臼歯・切歯低石灰化症（MIH）は、周産期合併症、呼吸器疾患、ダイオキシンなどの環境毒素など、幼少期の全身的障害に起因するエナメル質の低石灰化を特徴とする。永久歯の第一大臼歯と切歯に、境界明瞭な白、黄色、または褐色の白濁が現れる。患部のエナメル質は軟らかく、萌出後の破壊が起こりやすく、急速な劣化と知覚過敏につながる。低石灰化症（LEH）とは異なり、MIHはエナメル質の厚さではなく、石灰化に影響を与える。診断は主に臨床的に行われ、X線検査では多孔質のエナメル質が明らかになることもあるが、マイクロCT検査ではより鮮明に観察できる。低石灰化エナメル質は細菌の侵入に対して非常に感受性が高いため、齲蝕リスクが著しく高まる。[25]

エナメル質形成不全症（AI）は、AMELX、ENAM、MMP20などの遺伝子の変異によりエナメル質の形成に影響を及ぼす遺伝性疾患です。AIは、歯全体のエナメル質の構造異常を引き起こし、薄くなったり、陥凹したり、変色したり、粗くなったり、あるいは完全に消失したりすることがあります。MIHやLEHとは異なり、AIは形成時からエナメル質の厚さと石灰化の両方に影響を与えます。診断は家族歴、遺伝子検査、およびX線画像所見に基づいて行われ、罹患歯はしばしばタウロドント症または明確なエナメル層の欠損を呈します。AIは、弱いエナメル質が急速に摩耗し、知覚過敏になりやすいため、齲蝕リスクを著しく高めます。[26]

管理

線状エナメル質形成不全の予防は、早期介入から始まり、主にエナメル質形成を妨げる危険因子の低減に重点を置きます。歯科検診による早期診断は、タイムリーな介入を可能にするため、小児歯科への定期的な受診が不可欠です。[ 27]歯科専門家は、エナメル質の発達をモニタリングし、フッ化物塗布を行い、小児の個々のニーズに合わせた介入を推奨することができます。 [28]適切な出生前ケアを含む小児の総合的な健康状態を確保することは、線状エナメル質形成不全の一因となる可能性のある全身状態の予防に役立つため、発達の健康状態のモニタリングも重要です。[29]早産、低出生体重、妊娠中の母親の栄養失調などの状態は、エナメル質欠損と関連付けられています。[30]さらに、有害毒素への曝露、小児期の疾病の管理、健康な妊娠の確保などの環境ストレス要因の低減は、エナメル質欠損のリスクを低減できます。研究によると、鉛やその他の重金属などの環境汚染物質はエナメル質の石灰化を妨げる可能性があることが示唆されており、安全で健康的な生活環境の重要性がさらに強調されています。[31]予防策としては、幼児期の栄養、口腔衛生、エナメル質を強化するためのフッ化物の役割について親を教育することも必要である。[32]

栄養はエナメル質の形成に重要な役割を果たしており、必須ビタミンやミネラルの欠乏はエナメル質の欠陥につながる可能性があります。十分なカルシウムとビタミンDの摂取を確保することは、エナメル質の石灰化と歯の全体的な発達に不可欠です。[33]カルシウムはエナメル質の主な構成要素として機能し、ビタミンDはカルシウムの吸収を促進し、歯の発達に利用できるようにします。[34 ]鉄分の補給はエナメル質の欠陥に関連付けられている貧血の予防に役立ち、十分なタンパク質、リン、ビタミンA、Cを含むバランスの取れた食事はエナメル質の健康をサポートします。[35]ビタミンAは、エナメル質の形成を担う細胞であるエナメル芽細胞の機能に特に重要であり、リンはエナメル質の硬度に寄与します。[36]乳児期に適切な栄養を確保することは、LEHの原因として知られている早期の栄養失調の予防に役立つため、母乳育児と適切な離乳食の実践も重要です。[29]栄養不良の子供は全身的な障害を経験する可能性があり、それがエナメル質形成不全につながるため、栄養介入が重要な予防策となります。[30]食事の配慮に加えて、最適なフッ化物濃度を含む清潔な飲料水へのアクセスは、エナメル質の強度を高め、形成不全に関連する虫歯のリスクを低下させることが示されています。[32]

線状エナメル質形成不全症の患者に対する修復治療は、歯の機能、外観、知覚過敏の改善に重点が置かれます。コンポジットレジン修復は、エナメル質の欠損部を充填し、構造的完全性を回復するために一般的に使用され、機能的および審美的な利点を提供します。[33]これらの修復は、軽度から中等度の線状エナメル質形成不全症に特に有効です。より広範囲のエナメル質の損失に対しては、ポーセレンまたはコンポジットベニアで形成不全領域をカバーでき、審美性が大幅に向上し、長持ちする解決策となります。[35]専門家が塗布するフッ化物ワニスまたはゲルは、知覚過敏を軽減し、再石灰化を促進し、残存するエナメル質構造を強化します。フッ化物治療はエナメル質の硬度を高め、脱灰を減少させることが示されており、線状エナメル質形成不全症の管理に不可欠な要素となっています。[32]場合によっては、齲蝕の進行とエナメル質のさらなる破壊を防ぐために、罹患歯に歯科用シーラントを塗布することがあります。シーラントは脆弱なエナメル質上にバリアを作成し、細菌の浸潤と齲蝕を防ぎます。一部の臨床医は、早期段階のエナメル質欠損を治療し、罹患歯の全体的な外観を改善するために、レジン浸潤などの低侵襲技術の活用を検討しています。カルシウムとリン酸を放出する生体活性材料などの他の現代的なアプローチは、形成不全エナメル質の再石灰化と強化にさらなる効果をもたらす可能性があります。[30]

線状エナメル質低形成は、咬合や矯正治療計画にも影響を及ぼす可能性があります。エナメル質が弱いと矯正装置の選択に影響する可能性があるため、矯正治療を開始する前にエナメル質の完全性を評価することが重要です。[27]従来の矯正用ブラケットは、すでに脆弱なエナメル質をさらに弱める力を加える可能性があり、エナメル質の破折やさらなる脱灰のリスクを高めます。[28]線状エナメル質低形成の患者は、矯正治療中にエナメル質が破壊されやすく、特に固定式装置を使用する場合は脱灰のリスクが高くなります。矯正歯科医は、エナメル質へのストレスを最小限に抑え、さらなる損傷を防ぐために、特殊な接着剤や修正された治療アプローチを使用する場合があります。透明アライナーは、エナメル質表面への直接的な圧力が少ないため、一部の患者にはより適切な選択肢となる場合があります。[31]さらに、構造的に弱い歯に対応するために、矯正治療を調整する必要がある場合があり、治療中に加えられる力がエナメル質の欠陥を悪化させないようにする必要があります。長期的な口腔の健康と安定性を確保するためには、矯正治療中を通してエナメル質の完全性を綿密にモニタリングしながら、患者に合わせた治療計画を立てることが不可欠です。歯の構造的完全性が著しく損なわれている重度のLEH症例では、過度の損傷を防ぐため、矯正治療を延期または変更する必要がある場合があります。[34]

疫学

LEHの有病率は、環境、社会経済的地位、遺伝的要因などによって劇的に変化します。栄養ストレス、感染症、異常気象などは、LEHの発症頻度と相関関係にあることが多いです。[37]現代社会では、医療へのアクセスが乏しく栄養失調に陥っている貧困地域ではLEHが蔓延しています。一方、医療と栄養が進んだ発展途上地域では、LEHの発症率は低い傾向にあります。

社会経済的要因

社会経済的要因は、LEHの発現に大きく寄与しています。貧困家庭に生まれた子供は栄養失調に陥りやすく、エナメル質の形成を助けるカルシウム、ビタミンD、リンなどの重要な栄養素が不足しています。さらに、貧困地域に住む人々は医療サービスも不足しているため、緊急の治療を必要とする感染症や発熱が放置されやすく、エナメル質欠損のリスクが高まります。さらに、鉛などの毒素による環境汚染や、フッ化物濃度の不均衡も、エナメル質形成不全につながる可能性があります。[38]

地理的要因

極寒や干ばつといった厳しい環境条件の地域では、食料の入手が制限され、エナメル質の発達に影響を与える栄養不足につながる可能性があります。都市部では一般的に医療へのアクセスが良好でバランスの取れた食事が摂れますが、農村部では食料不安や医療施設の不足に悩まされる可能性があり、LEHのリスクが高まります。飲料水に含まれる過剰なフッ化物やその他の汚染物質はエナメル質の欠損を引き起こす可能性があるため、水質も重要な要素です。さらに、マラリアや結核などの疾病蔓延地域においては、全身へのストレスによりLEHの症例が増加する可能性があります。[39]

人類学的および法医学的意義

LEHの生物考古学

LEHは生物考古学研究において重要なマーカーとして機能し、研究者が初期発達期における生理的ストレスの発生を評価することを可能にします。骨格化石集団におけるLEHの存在と蔓延状況は、過去の社会の健康状態と栄養状態に関する重要な情報を提供します。

生物考古学におけるLEHの主な用途の一つは、幼少期のストレス時期を特定することです。エナメル質は時系列的に形成され、この過程で何らかの障害が生じると、ストレス曝露を受けた特定の年齢に対応する欠陥が生じます。LEHのパターンを分析することで、研究者は過去の健康障害の時期と重症度を推定することができます。[40]

さらに、LEHは古代の健康状態や環境条件の復元にも貢献しています。集団全体におけるLEHの頻度と分布は、歴史的な生存戦略、食糧不足、そして疾病負担に関する洞察を提供します。LEHの有病率の高さは、飢饉、気候変動、あるいは経済不安定の時期と相関することが多く、過去の人類の回復力と適応を理解するための有用なツールとなります[41] 。

法医学歯科におけるLEH

年齢推定は、法医学歯科におけるLEHの主要な応用の一つです。LEH欠陥の位置を分析し、既知のエナメル質発達のタイムラインと相関させることで、法医学専門家はストレスイベントが発生したおおよその年齢を特定することができます。この情報は、身元不明者の生物学的プロファイルの作成や、行方不明者事件における潜在的な一致候補の絞り込みに役立ちます。[1]

さらに、LEHは健康歴の再構築にも役立ちます。LEHの複数の欠陥の存在は、幼少期に繰り返しストレスを受けたことを示唆しており、これは慢性疾患、栄養失調、または劣悪な生活環境に関連している可能性があります。他の骨格マーカーや歯のマーカーと併用することで、LEHは法医学者が個人の生涯を包括的に理解し、身元確認作業を改善するのに役立ちます[7]。

参考文献

  1. ^ abcd ドンブロフスキ、パヴェウ;クルス、ミハウ・イェルジ。フルマネク、ミロスワフ。パウルセン、フリードリヒ。グゼラック、ジョアンナ。ジグムント州ドマガワ（2021年10月）。 「線状エナメル質形成不全の発症年齢の推定。新しい計算ツール、現在の方法の説明と比較」。解剖学ジャーナル。239 (4): 920–931。土井:10.1111/joa.13462。ISSN  0021-8782。PMC  8450483。PMID  34081785。
  2. ^ ab スキナー、マーク・フレットソン；デレジーン、ルーカス・カイル；スキナー、マシュー・M；マホニー、パトリック（2024年7月）「ホモ・ナレディの線状エナメル質低形成症の再評価：新たなレツィウス周期性に基づく」アメリカ生物人類学ジャーナル184 (3) e24927. doi : 10.1002 /ajpa.24927 . ISSN  2692-7691. PMID  38433613.
  3. ^ Guatelli-Steinberg, Debbie; Watson, Julianna; Samuel, Liya; Showalter, Emma; Lerner, Finn; Dixon, Emilie; Kensler, Terry B.; Francis, George; Maldonado, Elizabeth; Kohn, Luci AP; Zhao, Martin Q.; Wang, Qian (2024-11-07). 「カヨ・サンティアゴ・アカゲザル（Macaca mulatta）における線状エナメル質低形成の再考：既知の生活史を持つ希少アカゲザルコロニーにおけるストレスマーカーと環境および母系系統の関係」. American Journal of Primatology . 87 (2) e23692. doi :10.1002/ajp.23692. ISSN  0275-2565. PMC 11792435 . PMID  39508394。 
  4. ^ King, T.; Humphrey, LT; Hillson, S. (2005年11月). 「全身的生理学的ストレスの指標としての線状エナメル質低形成：中世後期ロンドンの2つの既知の死亡時年齢および性別集団からの証拠」 . American Journal of Physical Anthropology . 128 (3): 547– 559. doi :10.1002/ajpa.20232. ISSN  0002-9483. PMID  15861429.
  5. ^ ハム, アリソン C.; テンプル, ダニエル H.; クラウス, ハーゲン D.; ハント, デイビッド R. (2020-09-14). 「プエブロ・ボニートとハウィックにおける線状エナメル質形成不全症を通じた生涯のトレードオフの評価：先祖プエブロ南西部における幼少期のストレスと生存に関する生物文化的研究」. American Journal of Human Biology . 33 (2) e23506. doi :10.1002/ajhb.23506. ISSN  1042-0533. PMID  32924230.
  6. ^ アブ ・ジャヤム、チェランジーヴィ;チョーダリー、プラシャント。ヴェンカタラガヴァン、カルティク。トリヴェディ、クリシュナ。シャー、シャリン。バンドラパリ、アニラ (2013-09-01)。「線状エナメル質形成不全：症例報告」。高度口腔研究ジャーナル。4 (3): 12–15。土井:10.1177/2229411220130305。ISSN  2320-2068。
  7. ^ ab ディシャ、ヴァルボナ;ザイミ、マリン。ペトレラ、エリザナ。アリアジ、ファトバルダ（2024-04-15）。 「都市部におけるエナメル質形成不全の有病率を種類と影響を受ける歯に基づいて調査」。子供たち。11 (4): 474.土井: 10.3390/children11040474。ISSN  2227-9067。PMC 11049504。PMID  38671691。 
  8. ^ Kanchan, T.; Machado, M.; Rao, A.; Krishan, K.; Garg, AK (2015). 「Indian Journal of Dentistry – Indian Dental Health Care Blog」. Indian Journal of Dentistry . 6 (2): 99– 102. doi : 10.4103/0975-962x.155887 . PMC 4455163. PMID 26097340  . 
  9. ^ ローレンス, ジュリー; ストヤノフスキー, クリストファー M.; ポール, キャスリーン S.; ザイデル, アンドリュー C.; グアテッリ＝スタインバーグ, デビー (2021). 「異質な虚弱性と系譜集団における線状エナメル質低形成の発現」 .アメリカ身体人類学ジャーナル. 176 (4): 638– 651. doi :10.1002/ajpa.24288. ISSN  1096-8644. PMID  33852741.
  10. ^ abc 「エナメル質形成不全：原因と治療」www.pronamel.us . 2025年4月17日閲覧。
  11. ^ 「エナメル質形成不全」、コリアー著『動物の歯の変異と疾患』ケンブリッジ大学出版局、pp.  437– 454、1990年11月29日、doi :10.1017/cbo9780511565298.024、ISBN 978-0-521-25273-7{{citation}}: CS1 maint: ISBNによる作業パラメータ（リンク）
  12. ^ ドンブロフスキ、パヴェウ;クルス、ミハウ・イェルジ。フルマネク、ミロスワフ。パウルセン、フリードリヒ。グゼラック、ジョアンナ。ドマガワ、ジグムント（2021）。 「線状エナメル質形成不全の発症年齢の推定。新しい計算ツール、現在の方法の説明と比較」。解剖学ジャーナル。239 (4): 920–931。土井:10.1111/joa.13462。ISSN  1469-7580。PMC 8450483。PMID  34081785。 
  13. ^ Lv, Ping; Gao, Xue-jun (2009-02-18). 「[エナメル質形成不全の表現型解析と分子メカニズム]」.北京大学学学報. Yi Xue Ban = 北京大学医学部誌. 健康科学. 41 (1): 121– 123. ISSN  1671-167X. PMID  19221580.
  14. ^ スキンナー、マーク・F. (2019年5月29日). 「南アフリカのホミニンにおける発達ストレス：アウストラロピテクス・アフリカヌスとホモ・ナレディにおける再発性エナメル質低形成の比較」.南アフリカ科学ジャーナル. 115 (5/6). doi : 10.17159/sajs.2019/5872 . ISSN  1996-7489.
  15. ^ ab Lacruz, Rodrigo S.; Habelitz, Stefan; Wright, J. Timothy; Paine, Michael L. (2017-07-01). 「歯のエナメル質形成と口腔の健康と疾患への影響」.生理学レビュー. 97 (3): 939– 993. doi :10.1152/physrev.00030.2016. ISSN  1522-1210. PMC 6151498. PMID 28468833  . 
  16. ^ Ngu, Jake; Bronckers, Antonius LJJ; Katsura, Kaitlin; Zhang, Yan; Den Besten, Pamela K. (2023-02-06). 「Na+およびK+輸送と成熟期のエナメル芽細胞調節」. Frontiers in Physiology . 14. doi : 10.3389/fphys.2023.1124444 . ISSN  1664-042X. PMC 9939811. PMID 36814472  . 
  17. ^ "Grußwort Wikimedia Deutschland"、Wikipedia und Geschichtswissenschaft、ベルリン、ミュンヘン、ボストン: DE GRUYTER、2015、doi : 10.1515/9783110376357-002、ISBN 978-3-11-037635-7{{citation}}: CS1 maint: ISBNによる作業パラメータ（リンク）
  18. ^ Bartlett, John D. (2013-09-16). 「歯のエナメル質の発達：プロテアーゼとそのエナメル質マトリックス基質」. ISRN Dentistry . 2013 : 1– 24. doi : 10.1155/2013/684607 . ISSN  2090-438X. PMC 3789414. PMID 24159389  . 
  19. ^ abc Shahid, Shifa; Hu, Yuanyuan; Mohamed, Fatma; Rizzotto, Lara; Layana, Michelle C.; Fleming, Daniel T.; Papagerakis, Petros; Foster, Brian L.; Simmer, James P.; Bartlett, John D. (2024-12-07). 「エナメル芽細胞によるADAM10発現は適切なエナメル質形成に必須である」. International Journal of Molecular Sciences . 25 (23) 13184. doi : 10.3390/ijms252313184 . ISSN  1422-0067. PMC 11641948. PMID 39684894  . 
  20. ^ ab Witzel, Carsten; Kierdorf, Uwe; Dobney, Keith; Ervynck, Anton; Vanpoucke, Sofie; Kierdorf, Horst (2006-06-23). 「ブタ歯におけるエナメル質の形態学的変化の解析によるエナメル芽細胞分泌機能障害の再構築」Journal of Anatomy . 209 (1): 93– 110. doi :10.1111/j.1469-7580.2006.00581.x. ISSN  0021-8782. PMC 2100299. PMID 16822273  . 
  21. ^ Farci, Fabiola; Soni, Abhinandan (2025)、「歯の組織学」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID  34283421 、 2025年4月17日閲覧。
  22. ^ Salanitri, S; Seow, WK (2013-05-05). 「乳歯における発育性エナメル質欠損：病因と臨床管理」. Australian Dental Journal . 58 (2): 133– 140. doi :10.1111/adj.12039. ISSN  0045-0421. PMID  23713631.
  23. ^ マルチェウカ、ユスティナ;スクザト、ヤヌシュ。アンジェイ・ヴローベル (2014)。 「マイクロ CT スキャナと従来の方法を使用したエナメル質形成不全の分析」。人類学者アンツァイガー。 Bericht Uber die Biologisch-Anthropologische Literatur。71 (4): 391–402。土井:10.1127/0003-5548/2014/0366。ISSN  0003-5548。PMID  25775091。
  24. ^ ジャヤム、チェランジーヴィ;チョーダリー、プラシャント。ヴェンカタラガヴァン、カルティク。トリヴェディ、クリシュナ。シャー、シャリン。アニラ、バンドラパリ（2013 年 9 月）。 「線状エナメル質形成不全：症例報告」。高度口腔研究ジャーナル。4 (3): 12–15。土井:10.1177/2229411220130305。ISSN  2320-2068。
  25. ^ Jain, Abhay Kumar; Singh, Jaspal (2012年12月). 「小児における大臼歯切歯低石灰化の早期診断の重要性とその臨床所見、病因、および管理のレビュー」. International Journal of Clinical Pediatric Dentistry . 5 (3): 190– 196. doi :10.5005/jp-journals-10005-1164. ISSN  0974-7052. PMC 4155885. PMID 25206166  . 
  26. ^ Kim, JW (2005-03-01). 「常染色体劣性色素性低成熟性アメロジェネシス不完全症におけるMMP-20変異」. Journal of Medical Genetics . 42 (3): 271– 275. doi :10.1136/jmg.2004.024505. ISSN  1468-6244. PMC 1736010. PMID 15744043  . 
  27. ^ ab Suckling, Grace; Elliott, DC; Thurley, DC (1983). 「誘導寄生虫感染による囲い地飼育羊の切歯におけるエナメル質発達異常の発生」. Archives of Oral Biology . 28 (5): 393– 399. doi :10.1016/0003-9969(83)90134-6. ISSN  0003-9969. PMID  6578757.
  28. ^ Żądzińska, Elżbieta (2014-07-15). 「人類進化と生物考古学における歯の発達」.人類学評論. 77 (2): 249– 250. doi : 10.2478/anre-2014-0019 . ISSN  2083-4594.
  29. ^ ab TAJI, SUE S.; SEOW, W. KIM; TOWNSEND, GRANT C.; HOLCOMBE, TREVOR (2010-10-21). 「一卵性双生児および二卵性双生児の乳歯におけるエナメル質形成不全と単胎対照群との比較」. International Journal of Paediatric Dentistry . 21 (3): 175– 184. doi :10.1111/j.1365-263x.2010.01106.x. ISSN  0960-7439. PMID  20961345.
  30. ^ abc Bassim, CW; Wright, JT; Guadagnini, JP; Muralidharan, R; Sloan, J; Domingo, DL; Venditti, CP; Hart, TC (2009-03-17). 「メチルマロン酸血症におけるエナメル質欠損と唾液中メチルマロン酸」. Oral Diseases . 15 (3): 196– 205. doi :10.1111/j.1601-0825.2008.01509.x. ISSN  1354-523X. PMC 2756058. PMID 19143946  . 
  31. ^ ab Bäckman, Birgitta; Holm, Anna-Karin (1986年2月). 「アメロジェネシス・インパーフェクタ：スウェーデン北部の郡における有病率と発症率」. Community Dentistry and Oral Epidemiology . 14 (1): 43– 47. doi :10.1111/j.1600-0528.1986.tb01493.x. ISSN  0301-5661. PMID  3456873.
  32. ^ abc Schwendicke, Falk; Elhennawy, Karim; Reda, Seif; Bekes, Katrin; Manton, David J; Krois, Joachim (2018年1月). 「臼歯切歯の低石灰化による世界的な負担」. Journal of Dentistry . 68 : 10–18 . doi :10.1016/j.jdent.2017.12.002. ISSN  0300-5712. PMID  29221956.
  33. ^ ab SABEL, NINA; KLINGBERG, GUNILLA; DIETZ, WOLFRAM; NIETZSCHE, SANDOR; NORÉN, JÖRGEN G. (2009-12-15). 「偏光および走査型電子顕微鏡による乳歯のエナメル質形成不全の調査」. International Journal of Paediatric Dentistry . 20 (1): 31– 36. doi :10.1111/j.1365-263x.2009.01006.x. ISSN  0960-7439. PMID  20059591.
  34. ^ ab ジェレミアス、ファビアーノ;ソウザ、ジュリアナ・フェルトリン・デ。コスタ・シウバ、クリスティアーネ・マリア・ダ。コルデイロ、リタ・デ・カシア・ロイオラ。ズアノン、アンジェラ・クリスティーナ・シレンセ。ルルドのサントス・ピント（2013 年 1 月）。 「虫歯の経験と臼歯切歯の石灰化不足」。アクタ・オドントロニカ・スカンジナビカ。71 ( 3–4 ): 870– 876.土井: 10.3109/00016357.2012.734412。ISSN  0001-6357。PMID  23351220。
  35. ^ ab Bardsley, Penny Fleur (2008年1月29日). 「歯の摩耗指標の進化」. Clinical Oral Investigations . 12 (S1): 15– 19. doi :10.1007/s00784-007-0184-2. ISSN  1432-6981. PMC 2238784. PMID 18228055  . 
  36. ^ Jälevik, B.; Klingberg, GA (2002年1月). 「第一大臼歯の重度のエナメル質低石灰化を伴う小児における歯科治療、歯科恐怖症、および行動管理の問題」. International Journal of Paediatric Dentistry . 12 (1): 24– 32. doi :10.1046/j.0960-7439.2001.00318.x. ISSN  0960-7439. PMID  11853245.
  37. ^ スキナー、マーク・フレットソン; 浅見真央; スキナー、マシュー・M.; 加藤明子 (2025年1月). 「ニホンザルは非ヒト霊長類における反復性線状エナメル質低形成症の病因と季節性を理解する上で重要である」. American Journal of Primatology . 87 (1) e23713. doi :10.1002/ajp.23713. ISSN  0275-2565. PMC 11653062. PMID 39690907  . 
  38. ^ スキナー、マーク・フレットソン；ジ、シュエピン（2024年12月）「Lufengpithecus lufengensisとPongo pygmaeusにおける反復性線状エナメル質低形成から、個体群レベルで異なるレチウス周期性の存在を検出する」アメリカ生物人類学ジャーナル185 (4) e25014. doi : 10.1002/ajpa.25014 . ISSN  2692-7691. PMID  39508616.
  39. ^ Ash, Abigail; Francken, Michael; Pap, Ildikó; Tvrdý, Zdeněk; Wahl, Joachim; Pinhasi, Ron (2016-07-07). 「中央ヨーロッパ初期新石器時代農民における健康、食生活、離乳パターンの地域差」. Scientific Reports . 6 (1) 29458. Bibcode :2016NatSR...629458A. doi :10.1038/srep29458. ISSN  2045-2322. PMC 4935844. PMID 27385276  . 
  40. ^ Guatelli-Steinberg, Debbie; Ferrell, Rebecca J.; Spence, Jennifer (2012年6月). 「類人猿における生理的ストレスの指標としての線状エナメル質形成不全：エナメル質成長の変動に着目したエビデンスの検証」 . American Journal of Physical Anthropology . 148 (2): 191– 204. doi :10.1002/ajpa.21619. ISSN  0002-9483. PMID  22610895.
  41. ^ Boldsen, Jesper L. (2007年1月). 「幼少期のストレスと成人期の死亡率 ― 中世デンマークの村ティルプにおける歯のエナメル質形成不全に関する研究」 . American Journal of Physical Anthropology . 132 (1): 59– 66. doi :10.1002/ajpa.20467. ISSN  0002-9483. PMID  16897774.

さらに読む

  • Pike-Tay A, Ma X, Hou Y, Liang F, Lin M, Peterson V (2016). 「歯年代学、歯の摩耗評価、線状エナメル質形成不全（LEH）記録を組み合わせた中国河南省新石器時代におけるブタの家畜化の評価」『国際骨考古学ジャーナル』26 (1): 68– 77. doi :10.1002/oa.2395.
  • Reitz EJ, Shackley M (2012)「脊椎動物」 403ページ。環境考古学。考古学的方法、理論、技術マニュアル。pp.  383– 422。doi : 10.1007 /978-1-4614-3339-2_12。ISBN 978-1-4614-3337-8。
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Linear_enamel_hypoplasia&oldid=1326675720"