もやもや病
Disease characterized by constriction of brain arteries
Medical condition
もやもや病
もやもや病のT1強調MRI画像。基底核の血流空隙が矢印で示されている。
専門神経学
症状頭痛、発作、脱力感、顔、腕、脚（通常は体の片側）のしびれや麻痺、視覚障害、失語症、認知または発達の遅れ、不随意運動[1]
合併症脳への永久的な損傷、発作、麻痺、視覚障害、言語障害、運動障害、発達遅延[1]
診断方法磁気共鳴画像法（MRI）、コンピュータ断層撮影（CT）、脳血管造影、陽電子放出断層撮影（PET）または単一光子放出コンピュータ断層撮影（SPECT）、脳波（EEG）、経頭蓋ドップラー超音波[1]
薬血液凝固阻止薬、カルシウム拮抗薬、抗けいれん薬[1]

もやもや病は、脳内の特定の動脈が狭窄する病気です。狭窄と血栓（血栓症）によって血流が遮断されます。[2]閉塞した血管の周囲には閉塞を補うための側副血行路が形成されますが、側副血行路は細く、脆弱であるため、出血、動脈瘤、血栓症を起こしやすい傾向があります。従来の血管造影検査では、これらの側副血行路は「煙の塊」のように見え、日本語で「もやもや」と表現されます。[2]

もやもや病が単独で診断され、基礎疾患がない場合、もやもや病と診断されます。動脈狭窄と側副血行路が両側性の場合も同様です。もやもや症候群は、片側性の動脈狭窄、または複数の特定の病態のいずれかが併存する場合に発症します。[3]これは、もやもや病が原発病変に続発したものと考えられる場合もあります。主に遠位内頸動脈の閉塞が起こります。血管造影では「煙のような」像が見られ、治療は外科的バイパス手術が選択されます。

プレゼンテーション

患者は通常、一過性脳虚血発作（TIA）、虚血性/出血性脳卒中、発作、または特発性および/または孤立性脳卒中様症状を呈する。[4] [5]年齢分布は二峰性で、青年期若年層または40代半ばに多く見られる。[6]

もやもや病を他の頭蓋内血管疾患と臨床的に確実に区別する方法は存在しません。診断は放射線画像診断に依存します。[5]

原因

もやもや病の症例の約10～15％は家族性であり、一部の症例は特定の遺伝子変異が原因である。[7]

既知の遺伝的原因

もやもや病2型（MYMY2; 607151）の感受性は、17番染色体長腕（17q25）のRNF213遺伝子（613768）の変異によって引き起こされますが、 [8] RNF213の変異だけでは疾患を引き起こすのに十分ではないという証拠があります。[7]もやもや病5型（MYMY5; 614042）は、 10番染色体長腕（10q23.3）のACTA2遺伝子（102620）の変異によって引き起こされ、アカラシアを伴うもやもや病6型（MYMY6; 615750）は、 4番染色体長腕（4q32）のGUCY1A3遺伝子（139396）の変異によって引き起こされます。この疾患の遺伝子座は、 3番染色体短腕（MYMY1）と8番染色体長腕（8q23）（MYMY3; 608796）にマッピングされている。また、もやもや病、低身長、高ゴナドトロピン性性腺機能低下症、顔面奇形を特徴とするX連鎖劣性症候群疾患で、17番染色体q25.3に連鎖するMYMY4（300845）も参照のこと。[8]

分子メカニズム

家族性も散発性ももやもや病の分子的原因は不明である。炎症性サイトカインやマトリックスメタロプロテアーゼが病因の一つとして提唱されているが、これらの分子との関連性のメカニズムや意義は不明である。研究者らは、線維化や血管新生の変化に寄与する既知の因子、例えばFGFやTGF-βもしばしば標的としているが、決定的な原因は未だ見つかっていない。[7]

臨床的に類似した症状

鎌状赤血球症などの異常ヘモグロビン症は、臨床的にはもやもや病に類似した症候群を引き起こすことが知られていますが、これは脳動脈の狭窄ではなく閉塞が原因です。まれに、遠位頭蓋内頸動脈の動脈硬化性変化が血管閉塞性もやもや病を引き起こすことがあります。 [5]

病態生理学

もやもや病という病名は、日本語の擬態語で、狭窄に伴う細血管の絡み合いによって血管造影検査で煙のような症状が現れることから名付けられました。これにより動脈から血液が漏れ出し、脳への圧迫と頭痛を引き起こします。この疾患が初めて報告されてから60年以上経ちますが、もやもや病の病因は不明のままでした。しかし、リングフィンガータンパク質213（RNF213）遺伝子が関与している可能性が示唆されています。[9] 2021年9月、南インドの研究者がもやもや病の病因に関する画期的な理論を提唱しました。「メカノバイオロジカル理論」と呼ばれるこの理論によれば、この疾患は多因子性の病因を持つとされています。著者らは、特発性および症候群性のもやもや病の発症について、具体的な説明を提供しています。[10]要するに、著者らは、もやもや病は、最終的には広範囲の脳血管閉塞と、その結果としての損傷した脳に血液を供給しようとするための血管接続の変化に寄与するいくつかの要因（例えば、血管解剖の違い）によって発生する可能性が高いと報告している。[10]

一度血管閉塞が始まると、既知の医療処置にもかかわらず、血管閉塞は持続する傾向があります。人によっては、一過性脳虚血発作や反復性脳卒中を引き起こし、重篤な機能障害や死に至ることもあります。また、閉塞が何の症状も引き起こさない場合もあります。[11]

この疾患は主に内頸動脈の狭窄を引き起こし、しばしば頭蓋内の内頸動脈の枝である中大脳動脈および前大脳動脈にまで及ぶ。[2]内頸動脈が完全に閉塞すると、そこから血液を供給する微細な側副血行路が遮断される。患者はしばしば、ウィリス動脈輪の後方（後側）から脳底動脈に由来する側副血行路によって生存する。[2]

もやもや病における動脈狭窄は、動脈硬化における狭窄とは異なります。動脈硬化では、動脈壁が損傷し、脂肪と免疫細胞の沈着が起こり、最終的には脂肪を多く含んだ免疫細胞が蓄積します。もやもや病では、頸動脈の内層が動脈内腔内で増殖します。また、動脈内に血栓が形成され、脳卒中を引き起こす可能性があります。[2]

もやもや病は、20代から30代の成人に発症する傾向があります。小児では脳卒中や発作、成人では脳卒中や出血を引き起こす傾向があります。臨床的特徴は、脳卒中、反復性一過性脳虚血発作（TIA）、感覚運動麻痺（四肢のしびれや麻痺）、痙攣、および/または片頭痛様頭痛です。さらに、脳卒中後に二次出血が起こることがあります。このような出血は出血性脳卒中と呼ばれ、脆弱な新生血管壁の破裂によっても発生する可能性があります。[要出典]

診断

左：もやもや病の11歳女児のMIP再構成MR血管造影画像。
右：比較対象として健常患者。

脳血管造影は、もやもや病とその進行を診断するためのゴールドスタンダードです。鈴木分類によれば、もやもや病は6つの病期に分類されます。[12]

  • ステージ1 頸動脈狭窄
  • ステージ2：もやもや病の開始と頭蓋内主動脈の拡張
  • ステージ3 もやもや病の悪化と前大脳動脈および中大脳動脈の欠損
  • ステージ4：もやもや病変と後大脳動脈の欠損部の最小化
  • ステージ5：もやもや病変の縮小と外頸動脈側副血行路の形成
  • ステージ6 モヤモヤが消失し、外頸動脈と椎骨動脈のみの循環となる

磁気共鳴血管造影（MRA）も鈴木分類システムと良好な相関関係があり、疾患の診断に有用である。[12]

もやもや病に罹患した動脈壁における平滑筋細胞の増殖は、この疾患の典型的な特徴であることが判明している。もやもや病で死亡した6人の患者の剖検例を調査した結果、もやもや病に罹患した血管の最内層に肥厚、すなわち増殖が認められるという説を裏付ける証拠が得られた。これらの血管とは、前大脳動脈（ACA）、中大脳動脈（MCA）、内頸動脈（ICA）である。ICAの閉塞は、ICAから血液を供給する側副血行路の減少をもたらす。[13]

もやもや病に関与する脳領域への血流と酸素供給の低下を明らかにするために、 SPECT （単一光子放出コンピュータ断層撮影）などの核医学検査がしばしば用いられます。従来の脳血管造影検査は、ほとんどの場合、もやもや病の確定診断に有用であり、外科的治療を検討する前に実施されるべきです。[14]

ダレン・B・オーバックは、短い動画で、もやもや病の進行過程と、血管造影検査がもやもや病の進行を検出する上で果たす役割について解説しています。[15] 2019年、作家でアーティストのサラ・リペットは、もやもや病の診断と治療を求める10年にわたる闘病を描いたグラフィックノベル『A Puff of Smoke』 （ジョナサン・ケープと共著）を出版しました。この本はガーディアン紙で「深刻な幼少期の病気を描いた素晴らしい回想録」と称賛されました。[16]この本は、同紙が2019年に選ぶ「年間最優秀グラフィックノベル」の一つであり、オブザーバー紙では2019年11月の月間最優秀グラフィックノベルに選ばれました。[17]

関連バイオマーカー

スミス（2015）は、もやもや病と相関する特定の生物学的マーカーを調べた研究を行いました。これらのバイオマーカーのカテゴリーには、もやもや病によく関連する病態である表現型、もやもや病の診断のための放射線学的マーカー、そしてもやもや病で生じるタンパク質や細胞の変化などが含まれます。[18]

もやもや病と同様に、もやもや病と密接に関連する疾患がいくつかあります。もやもや病と密接に関連する一般的な疾患としては、21トリソミー（ダウン症候群）、鎌状赤血球症、神経線維腫症1型などが挙げられます。また、甲状腺機能亢進症と先天性小人症候群は、後年もやもや病と診断される可能性と相関関係が薄い症候群として特定されているという証拠もあります。 [18]

もやもや病の診断につながる特定のX線バイオマーカーが特定されたことを示す研究もあります。これらの特定のX線マーカーは現在、もやもや病の重要な構成要素として認められており、国際疾病分類（ICD）に追加されています。これらのもやもや病のバイオマーカーは、「分岐部を含む遠位内頸動脈の狭窄、および近位頸動脈および中頸動脈の一部…拡張した基底側副血管の存在」です[18]。もやもや病の分類指標に追加されていない、X線検査で発見される他の一般的な所見には、脳血管の非常に明確な変化が含まれます。これらの変化には、MRIで認められる虚血と脳血管予備能の低下という、別の変化を補うために新たに形成された血管が含まれます。機能的変化には、脳血管（具体的には内頸動脈、頸動脈、中頸動脈）の虚血の証拠が含まれます。また、モヤモヤ病と分類されるためには、X線バイオマーカーの所見が全て両側性でなければならないことにも留意することが重要です。そうでない場合、所見が片側性であれば、モヤモヤ症候群と診断されます。[18]これは2021年に最近変更されました。モヤモヤ病研究委員会（RCMD）は、「以前の定義では頭蓋内頸動脈の両側性浸潤が必要とされていましたが、現在は中大脳動脈近位部または前大脳動脈の浸潤があれば十分であり、片側性MMDから両側性浸潤への進行の証拠が増えていることから、片側性疾患でも診断に受け入れられます。」[19]

もやもや病の診断と関連付けられているタンパク質バイオマーカーもいくつかあります。疾患の希少性のため、実施された研究のサンプル数は少ないものの、結果は疾患といくつかの特定のタンパク質バイオマーカーとの相関を示唆しています。[18]他の研究では、もやもや病と接着分子1（ICAM-1）の相関が、正常な血管機能を持つ患者と比較して増加していることが確認されています。[20] [21]さらに、炎症細胞の局在は、もやもや病患者に見られるICA、ACA、MCAの増殖と閉塞は、炎症刺激自体に起因する可能性があることを示唆していると結論付けられています。[3]

処理

抗血小板薬（アスピリンを含む）は通常、血栓の予防に使用されますが、通常は手術が推奨されます。もやもや病は内頸動脈と、それに隣接する前大脳動脈および中大脳動脈の近傍にのみ影響を及ぼす傾向があるため、外科医は外頸動脈や浅側頭動脈などの他の動脈を誘導して、もやもや病の循環を代替することができます。これらの動脈は脳循環に直接縫い付けられるか、脳表面に留置されて数週間後に新たな循環が再開されます。[2]

この疾患に対する手術法は数多く開発されていますが、現在最も普及しているのは、間接法であるEDAS、EMS、複数の穿頭孔、そして直接法であるSTA-MCAです。浅側頭動脈（ STA）から中大脳動脈（MCA）への直接バイパス（ECICバイパスとも呼ばれる）と間接法を組み合わせた複合血行再建術が、最適な治療法と考えられています。特に出血性疾患に対する有効性は依然として不明ですが、この手術は充血した側副血管への血行動態的負担を軽減すると考えられています。複数の穿頭孔は前頭葉と頭頂葉に用いられ、良好な新生血管形成が得られています。[要出典]

間接的な手順

EDAS （脳硬膜動脈癒合術）は、頭皮動脈を数センチメートルにわたって切開し、動脈直下の頭蓋骨に小さな一時的な開口部を作る血管癒合術です。その後、動脈を脳表面にある中大脳動脈の枝に縫合し、骨を元の状態に戻します。 [要出典]

EMS（脳筋癒合術）手術では、額のこめかみ部分にある側頭筋を切開し、頭蓋骨の開口部から脳の表面上に置きます。[22]

複数の穿頭孔手術では、頭皮から脳への新しい血管の成長を可能にするために、頭蓋骨に複数の小さな穴（穿頭孔）が設けられます。[23]

直接手続き

STA-MCA手術では、頭皮動脈（浅側頭動脈、STA）を脳表面の動脈（中大脳動脈、MCA）に直接縫合します。この手術は、一般的にEC-IC（外頸動脈-内頸動脈）バイパスとも呼ばれます。[24]

これらの手術に共通するのは、血液と酸素が「枯渇」した脳が、脳へ血液を送り込み、閉塞部位を迂回するための新たな、より効率的な手段を模索し、開発しようとするという概念です。修正直接吻合術と脳筋動脈吻合術は、術後の脳血流（CBF）を増加させることで、この改善に寄与します。術後効果と術前血管造影の段階との間には有意な相関関係が認められます。手術においては、麻酔科医がもやもや病の小児患者を扱った経験を有していることが不可欠です。なぜなら、もやもや病の小児患者に必要な麻酔の種類は、他のほとんどの神経外科手術で小児患者が受ける標準的な麻酔とは大きく異なるからです。[要出典]

予後

この疾患の自然経過はよく分かっていません。治療後のもやもや病患者の長期的な予後は、直接バイパス術が用いられる場合良好であると考えられます。[25]間接的EDAS、EMS、および複数の穿頭孔手術後、症状はほぼすぐに改善したように見えるかもしれませんが、十分な血液供給を可能にする新しい血管が発達するまでにはおそらく6～12ヶ月かかります。[要出典]直接STA-MCA手術では、血液供給は即座に増加します。[26]

一度大きな脳卒中や出血が起こると、治療を受けても患者の機能は永久的に失われる可能性があるため、この状態を迅速に治療することが非常に重要です。[要出典]

疫学

アメリカ合衆国におけるもやもや病の発生率は10万人あたり0.086人です[27] 。日本では全体の発生率はより高く、10万人あたり0.35人です[28] 。北米では、20代または30代の女性に最も多く見られますが、乳児期や小児期に発症することもあります。これらの女性は、一過性脳虚血発作（TIA）や脳出血を頻繁に経験しますが、全く症状が現れない場合もあります。また、再発性脳卒中のリスクが高く、日本の患者とは異なる根本的な病態生理を呈している可能性があります[29] 。

もやもや病は先天性と後天性があります。ダウン症候群、鎌状赤血球貧血、神経線維腫症1型、先天性心疾患、線維筋性異形成症、活性化プロテインC抵抗性、または頭部外傷の患者は、もやもや奇形を発症する可能性があります。[30]患者全体の約3分の1は男性ですが、女性よりも男性に多く見られます。[31]

研究

2008年6月、症例報告により、もやもや病と脳の内層である硬膜の動静脈瘻（AVF）はともに硬膜血管新生に関連していることが明らかにされた。これらの因子は、虚血が硬膜AVF形成に寄与するメカニズムの一端を示している可能性がある。バロー神経研究所では、片側もやもや症候群と同側硬膜動静脈瘻の同時発症例が少なくとも1例報告されている。この症例では、44歳男性が頭痛、耳鳴り、およびCTスキャンで脳室内出血を呈して来院した。脳血管造影検査では、右もやもやパターンと、外頸動脈の枝によって栄養され横静脈洞に流入する同側硬膜AVFが認められた。この極めてまれな同時発症は、より深い病因的意味合いを持つ可能性がある。[32]

もやもや病の病因に関する研究は、「メカノバイオロジカル理論」の提唱によって飛躍的な進歩を遂げました。南インドの研究グループが、数値流体力学研究と縦断的データに基づき、この統一理論を提唱しました。この提唱は、文献に記載されているもやもや病およびもやもや症候群の病因を単一のメカニズムに統合するものです。[10]

参考文献

  1. ^ abcd Mayo Clinic Staff. 「もやもや病」. Mayo Clinic . 2023年3月15日閲覧。
  2. ^ abcdef Scott, R. Michael; Smith, Edward R. (2009). 「モヤモヤ病とモヤモヤ症候群」. New England Journal of Medicine . 360 (12): 1226– 1237. doi :10.1056/NEJMra0804622. PMID  19297575. S2CID  26151018.
  3. ^ ab Ganesan, Vijeya; Smith, Edward R. (2015). 「モヤモヤ：現在の知識ギャップの定義」.発達医学と小児神経学. 57 (9): 786– 787. doi : 10.1111/dmcn.12708 . PMID  25683905. S2CID  34816246.
  4. ^ Kleinloog, R (2012年5月). 「もやもや病の発症率と患者特性における地域差：系統的レビュー」. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 83 (5): 531–6 . doi :10.1136/jnnp-2011-301387. PMID  22378916. S2CID  207004883.
  5. ^ abc (2023). 脳卒中と脳血管疾患. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S(編), Adams and Victor's Principles of Neurology, 第12版. McGraw-Hill Education.
  6. ^ ドゥアン、リアン;バオ、襄陽。ヤン・ウェイジョン。シー・ワンチャオ。リー・デシェン;チャン・ジェンシャン。ゾン、ルイ。ハン、コン。趙、馮。馮潔（2012）。 「中国のもやもや病」。脳卒中。43 (1): 56–60 .土井: 10.1161/STROKEAHA.111.621300。PMID  22020027。
  7. ^ abc Gupta, Apurv; Tyagi, Anshika; Romo, Moises; Amoroso, Krystal C.; Sonia, Fnu (2020-08-30). 「モヤモヤ病：最新文献レビュー」. Cureus . 12 (8) e10141. doi : 10.7759/cureus.10141 . ISSN  2168-8184. PMC 7526970. PMID 33014640  . 
  8. ^ ab オンラインメンデル遺伝学、https://omim.org/entry/252350 2021年4月16日アーカイブ、Wayback Machine
  9. ^ You, Chao; Ma, Junpeng; Liu, Yi; Ma, Lu; Huang, Siqing; Li, Hao (2013). 「RNF213遺伝子多型ともやもや病：系統的レビューとメタアナリシス」Neurology India . 61 (1): 35–9 . doi : 10.4103/0028-3886.107927 . PMID  23466837.
  10. ^ abc Sudhir, Bhanu Jayanand; Keelara, Arun Gowda; Venkat, Easwer Harihara; Kazumata, Ken; Sundararaman, Ananthalakshmy (2021-09-01). 「メカノバイオロジカル理論：系統的レビューに基づくもやもや病の病因に関する統一仮説」Neurosurgical Focus . 51 (3): E6. doi : 10.3171/2021.6.FOCUS21281 . ISSN  1092-0684. PMID  34469862. S2CID  237388814.
  11. ^ 「もやもや病」. Genetics Home Reference . 2019年5月6日閲覧。
  12. ^ ab 菱川智人;杉生健司；伊達勲（2016年8月） 「もやもや病：臨床研究のレビュー」。アクタメディカ岡山。70 (4): 229–236。土井:10.18926/amo/54497。PMID  27549666。
  13. ^ Smith, Edward R. (2012). 「モヤモヤ動脈症」. Current Treatment Options in Neurology . 14 (6): 549– 556. doi :10.1007/s11940-012-0195-4. PMID  22865293. S2CID  37402408.
  14. ^ Smith, Edward R.; Scott, R. Michael (2005年2月). 「もやもや症候群の外科的治療」. Skull Base . 15 (1): 15– 26. doi :10.1055/s-2005-868160. ISSN  1531-5010. PMC 1151701. PMID 16148981  . 
  15. ^ もやもや病プログラム：もやもや病治療ビデオ｜ボストン小児病院 [ビデオファイル]. (nd). http://www.childrenshospital.org/centers-and-services/programs/f-_-n/moyamoya-disease-program/patient-resources/videos-about-moyamoya/moyamoya-treatment-videos から取得。2022年1月3日、Wayback Machineにアーカイブ。
  16. ^ クック、レイチェル（2019年10月15日）「サラ・リペット著『A Puff of Smoke』レビュー ― 成長痛」ガーディアン紙。
  17. ^ 「2019年のベストコミックとグラフィックノベル」ガーディアン、2019年11月30日。 2020年6月22日閲覧。
  18. ^ abcde Smith, Edward R. (2015). 「モヤモヤ病バイオマーカー」.韓国神経外科学会誌. 57 (6): 415–21 . doi :10.3340/jkns.2015.57.6.415. PMC 4502237. PMID  26180608 . 
  19. ^ Gonzalez, Nestor; et al. (2023年10月). 「成人モヤモヤ病および症候群：現状と今後の方向性：米国心臓協会/米国脳卒中協会による科学的声明」. Stroke . 54 (10): e465 – e479 . doi : 10.1161/STR.0000000000000443 . PMID  37609846.
  20. ^ Koh, Eun-Jeong; Kim, Han-Na; Ma, Tian-Ze; Choi, Ha-Young; Kwak, Yong-Geun (2010). 「もやもや病と正常対照群の血清プロテオームの比較解析」.韓国神経外科学会誌. 48 (1): 8– 13. doi :10.3340/jkns.2010.48.1.8. PMC 2916155. PMID  20717506 . 
  21. ^ 川上 明夫; 相川 正則; アルカイデ ピラール; ルシンスカス フランシス W.; リビー ピーター; サックス フランク M. (2006). 「アポリポタンパク質CIIIは血管内皮細胞における血管細胞接着分子-1の発現を誘導し、単球細胞の接着を促進する」Circulation . 114 (7): 681– 687. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.622514 . PMID  16894036.
  22. ^ 「間接血行再建術」. stanfordhealthcare.org . 2025年4月16日閲覧。
  23. ^ Wachtel, Andrew. 「もやもや病の穿頭孔」バロー神経研究所. 2025年4月16日閲覧。
  24. ^ 「Extra-Intra Cranial Bypass: Resident Education - Faculty Clinical Specialty » Extra-Intra Cranial Bypass » Lillian S. Wells Department of Neurosurgery at the University of Florida » College of Medicine » University of Florida」 . 2025年4月27日閲覧。
  25. ^ Sun, Hai; Wilson, Christopher; Ozpinar, Alp; Safavi-Abbasi, Sam; Zhao, Yan; Nakaji, Peter; Wanebo, John E.; Spetzler, Robert F. (2016年8月). 「もやもや病成人患者におけるバイパス術後の周術期合併症と長期転帰：系統的レビューとメタアナリシス」. World Neurosurgery . 92 : 179–188 . doi :10.1016/j.wneu.2016.04.083. ISSN  1878-8769. PMID  27150649.
  26. ^ 「直接血行再建術」. stanfordhealthcare.org . 2025年4月27日閲覧。
  27. ^ ベリー、ジェームズ；コルテス、ウラジミール；トゥール、ハルジョット；サイニ、ハルニール；シディキ、ジャヴェド (2020). 「モヤモヤ：最新情報とレビュー」Cureus . 12(10) e10994. doi : 10.7759/cureus.10994 . PMC 7667711 . PMID  33209550. 
  28. ^ Wakai K, Tamakoshi A, Ikezaki K, et al. (1997). 「日本におけるもやもや病の疫学的特徴：全国調査からの知見」. Clin Neurol Neurosurg . 99 (Suppl 2): S1–5. doi :10.1016/S0303-8467(97)00031-0. PMID  9409395. S2CID  24203502.
  29. ^ Hallemeier C, Rich K, Brubb R, Chicoine M, Moran C, Cross D, Zipfel G, Dacey R, Derdeyn CP (2006). 「日本におけるもやもや病の疫学的特徴：全国調査からの知見」Stroke . 37 (6): 1490–1496 . doi : 10.1161/01.STR.0000221787.70503.ca . PMID  16645133.
  30. ^ Janda, Paul; Bellew, Jonathan; Veerappan, Venkatachalam (2009). 「モヤモヤ病：症例報告と文献レビュー」アメリカオステオパシー協会誌. 109 (10): 547– 553. PMID  19861596.
  31. ^ 栗山 誠・日下 雄一・藤村 正之・他 (2008). 「日本におけるもやもや病の有病率と臨床疫学的特徴：全国疫学調査からの知見」Stroke . 39 (1): 42–7 . doi : 10.1161/STROKEAHA.107.490714 . PMID  18048855.
  32. ^ Killory BD, Gonzalez LF, Wait SD, Ponce FA, Albuquerque FC, Spetzler RF (2008年6月). 「同時性片側モヤモヤ病および同側硬膜動静脈瘻：症例報告」. Neurosurgery . 62 (6): E1375–6, discussion E1376. doi :10.1227/01.neu.0000333311.87554.9c. PMID  18824958.
  • moyamoya.eu—モヤモヤ病患者の診断と治療に関する情報を提供する国際ウェブサイト
  • Orphanetのもやもや病に関するページ
  • もやもや病ポータル - トリヴァンドラムのスリー・チトラ・ティルナル医学技術研究所 (SCTIMST)
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Moyamoya_disease&oldid=1317801874"