思春期前多毛症
病状
思春期前多毛症
専門皮膚科
症状子供の体全体の過剰な毛の成長
鑑別診断多毛症

思春期前多毛症（小児多毛症とも呼ばれる）は、健康な乳幼児に見られる、毛髪の成長が増加する皮膚疾患です。[1] [2]思春期前多毛症は美容上の問題であり、他の健康面には影響しません。この疾患を持つ人は、「正常な」外見とはどのようなものであるべきかという社会的な認識のために、自尊心の低下や精神衛生上の問題に悩まされることがあります。[2]思春期前多毛症の発症メカニズムは不明ですが、遺伝、全身性疾患、薬剤などが原因として考えられます。[3] [4]

思春期前多毛症の子供

多毛症は男女ともに同様に発症しますが、耳の多毛症、鼻の多毛症、遺伝性多毛症は主に男性に発症します。[2]思春期前多毛症は出生時に存在する場合もあれば、小児期に発症する場合もあります。[5]

思春期前多毛症の管理戦略には、薬物療法、薬剤が原因の場合は薬剤の中止、化学的または物理的な脱毛または変更方法が含まれます。

兆候と症状

思春期前多毛症は過剰な発毛を特徴とし、出生時に見られ、小児期に進行する。[3] [6]全身性多毛症では体全体で過剰な発毛が見られるが、局所性多毛症では体の特定の部位のみで過剰な発毛が見られる。[2]局所性または限局性の思春期前多毛症の一例としては、腰仙部多毛症、または牧羊尾母斑がある。[3]全身性思春期前多毛症の発毛パターンは、顔、背中、手足に多く見られる。[6]重要なのは、これが多毛症の過剰な発毛パターンとは異なるということである。[6]

多毛症自体は良性ですが、美容上の問題を引き起こし、心理社会的問題につながる可能性があります。[5] [7]子供が成長するにつれて、毛髪の成長は再開したり、増加したり、減少したりすることがあります。[8]しかし、全体的な成長パターンと進行は、多毛症の分類や他の疾患との関連性によって異なる場合があります。[7]

原因

思春期前多毛症の正確な原因とメカニズムについては、より詳細な研究が進められていますが、多毛症の重要な特徴であるアンドロゲンレベルの上昇が原因ではないことが分かっています。 [9]思春期前多毛症と呼ばれるのは、思春期の典型的な年齢や開始前に発症し、思春期に通常起こる正常なホルモンの変化によるものではないためです。[10]発症は出生時または幼少期に起こる場合もありますが、過剰な毛髪の成長は成人期まで続くことがあります。[11]思春期前多毛症自体は比較的まれな症状です。[12]

思春期前多毛症の報告は、様々な薬剤の副作用、感染症、遺伝性疾患、代謝障害、摂食障害（特に神経性無食欲症）など、様々な要因に起因する可能性がある。[9] [12]多毛症は出生時に存在する場合や小児期に発症する可能性があるため、妊娠中の親は、服用している、または服用を予定している薬剤について、まず医師に相談することが推奨される。副作用が親自身や胎児に生じる可能性があるからである。[9]また、妊娠中の飲酒は、胎児に思春期前多毛症のリスク増加などの悪影響を及ぼしかねないため、控えることも重要である。[9]そのため、薬剤やアルコール摂取によって胎児に悪影響が生じ、多毛症の発症につながる可能性がある。[9]思春期前多毛症は、特に症状のない小児にもみられるため、必ずしも深刻な基礎疾患と相関するわけではない。[10]しかし、思春期前の多毛症が確認された場合でも、他の基礎疾患が関連している可能性は依然としてあります。[13]例えば、脂肪の少ない体で生まれた人では、多毛症にレプラコーン症候群が併発している可能性がありますが、適切な診断を行う必要があります。[9]

病態生理学

思春期前多毛症の病態生理学と、この疾患における毛髪の成長メカニズムを完全に解明するための研究は限られていますが、一部の研究では、体内のテストステロン濃度の上昇が原因と考えられる経路があります。 [2]テストステロン値の上昇は、小児期に全身の過剰な毛の成長につながる可能性があり、最も影響を受ける部位は顔、背中、体幹に近い部分です。[2]メカニズムはまだ明らかになっていませんが、一部の薬剤が多毛症を引き起こす可能性があります。[14] ミノキシジルやシクロスポリンは、多毛症を引き起こす可能性のある薬剤の例です。[14]

潜在的なメカニズム

思春期前多毛症のほとんどの症例では、明確な原因は特定できません。[4]思春期前多毛症は、遺伝、全身性疾患、または薬剤が原因である可能性があります。[3] [4]

遺伝学

以下に、現在多毛症を引き起こすことが知られている遺伝性症候群をいくつか挙げます。[2]

全身疾患

以下に、現在多毛症を引き起こすことが知られている全身性疾患をいくつか挙げます。[2]

  • 甲状腺ホルモンレベル異常
  • 栄養失調
  • 癌

医薬品

以下に、現在多毛症を引き起こすことが知られている薬剤をいくつか挙げます。[2]

さらに、現在、多毛症の発症を説明するために用いられている2つの主要なメカニズムがある。[16]

髪質の変換

最初に提唱されたメカニズムは、過剰な毛の成長は、軟毛（桃の産毛）が硬毛（太くて黒い毛）に変化することで起こるというものです。[16]これは、思春期にアンドロゲン産生の増加によって軟毛が硬毛に置き換わる現象に似ています。[17] [18]しかし、多毛症における軟毛から硬毛への変化は、まだ完全には解明されていません。[16]

毛髪の成長サイクルの変化

2つ目に提案されているメカニズムは、毛包の成長周期に関係しています。ヒトの毛包は、成長期、退行期、休止期という3段階の成長周期を辿ります。 [16]毛包の活発な成長は成長期に起こります。退行期には、毛包は脱毛の準備過程に入ります。休止期には脱毛が起こります。毛包の成長周期は、個人差があり、毛が成長する部位によっても異なります。[16]多毛症は、毛包がその部位において通常よりも長く成長期にある場合に発生すると言われています。[16]

メカニズムはわかっているものの、何がその引き金となるのかについては現在のところほとんどわかっていない。[16]

診断

多毛症を正しく診断するために、医療従事者は過剰な毛の成長が本当に多毛症によるものなのか、それとも多毛症などの別の病状によるものなのかを判断する必要がある。[9] [2]どちらの病状も過剰な毛の成長を引き起こすが、多毛症と多毛症は毛の成長部位と内分泌ホルモンであるアンドロゲンへの依存度が異なる。[9] [2] [19] [3]多毛症は、アンドロゲン依存部位に限定された過剰な毛の成長と定義される。[9] [2] [19] [3]アンドロゲン依存部位の例としては、顎、上唇、胸部、腹部、背中、前腿などがある。[19] [20]一方、多毛症は体のどこでも過剰な毛の成長と定義され、アンドロゲンとは無関係である。[3]

さらに、多毛症は男性と女性の両方に発症する疾患であるのに対し、多毛症は主に「アンドロゲン依存性部位における女性における男性のようなパターンの硬毛の成長」を説明するために使用されます。[2]

評価

以下に、医師が多毛症の分類を決定する際に考慮する点を挙げる。[2]

  • どの髪質が主流か
  • 多毛症の家族歴
  • 多毛症を引き起こす遺伝性症候群の証拠
  • 現在の薬の使用
  • 甲状腺ホルモン値
  • 栄養状態
  • 癌

分類

多毛症の診断は、さらに様々な分類によって詳細に規定されます。これらの分類は、「毛髪の種類、発症年齢、毛髪の分布、毛髪の成長部位」に基づいて区別されます。[2]

髪質

  • 胎毛：「正常な胎児を覆う、細く色素のない毛。数センチメートルの長さになることが多い。生後数週間までに、胎毛は体毛と頭皮の硬毛に置き換わる。」[2]
  • 産毛：「色素が薄く、細く、短い毛で、顔、腕、腹部、脚に生えている『桃の産毛』とも呼ばれる。」[2]
  • 終毛：「頭皮、脇の下、陰部に生える太くて硬い毛。」[2]

発症年齢

  • 先天性：出生時に存在する
  • 後天性：出生時には存在しないが、出生後に発症する

分布

  • 一般化：特定の領域に限定されない
  • 局所的：主に特定の領域に影響を与える

思春期前多毛症は、他の症候群と関連している場合もあれば、単独で診断される場合もあります。[7]孤立性先天性汎発性多毛症には、単一遺伝子疾患である先天性橈側多毛症と先天性末端多毛症が含まれます。 [7]症候群性先天性汎発性多毛症には、単一遺伝子疾患と染色体疾患が含まれます。[7]単一遺伝子疾患は、常染色体優性、常染色体劣性、X連鎖疾患によってさらに区別されます。[7]

全身性思春期前多毛症

先天性多毛症単独
先天性橈毛性多毛症：手のひら、足の裏、粘膜を除く全身に3～5cmの産毛が生える。[21]
先天性末端多毛症：手のひら、足の裏、粘膜を除く全身の毛髪の成長。[22]歯肉増殖症を伴うことが多い。[22]
症候群関連先天性多毛症
単一遺伝子 染色体
常染色体優性
  • 部分トリソミー3q
常染色体劣性
X連鎖

局所性思春期前多毛症

先天性[7] 入手（潜在的な情報源）[7]
  • 先天性メラノサイト性母斑
  • ベッカー母斑
  • 母斑性多毛症
  • 帯状疱疹に続発する
  • 接触性皮膚炎
  • 淋菌性関節炎
  • 薬物
  • 慢性骨髄炎
  • 末梢神経障害
  • 火傷、虫刺され
  • いぼ

予防接種

2020年の症例研究では、白人の子供がジフテリア・破傷風・無細胞百日咳・ポリオウイルス（DTPa-IPV）ワクチンと水痘のワクチン接種部位に2つの多毛症の斑点を発症したことが報告されました。[24]ワクチン接種後、子供は2つの部位に紅斑、腫れ、かゆみを発症し、6か月後に多毛症が報告されました。[24]

キャストアプリケーション

いくつかの症例研究で、ギプス固定後に小児に多毛症が生じたことが報告されています。2012年に行われたある研究では、3歳から91歳までの117人の患者を対象に、ギプス固定後に多毛症が顕著に認められました。[25]

心理的影響

思春期前多毛症の人は、全身に広範囲に毛が生え、幼少期に顕著になることがあります。[2]思春期前多毛症が本人だけでなく家族に及ぼす影響は深刻ですが、脱毛に関しては様々な治療法があることに留意することが重要です。[5]美容治療に加えて、この症状を持つ人は外見のせいで精神的な健康に悩まされている場合があるため、心理的なケアも考慮することが重要です。[2]

管理と治療

管理

治療の程度と種類は、子供の年齢、多毛症の重症度と部位、そして子供、家族、社会の心理社会的ニーズによって異なります。過度の毛の成長を抑制し除去するための治療戦略には、剃毛、トリミング、ワックス脱毛、毛抜きなどの物理的な治療戦略、脱色や化学脱毛剤の使用などの化学的治療戦略、レーザー脱毛における光源の使用、強力パルス光療法、電気分解などがあります。[5]より具体的には、脱毛は毛を表面から一時的に除去しますが、脱毛は毛球から毛を除去します。[3]治療オプションは、効果、費用、痛み、皮膚の炎症、毛の再生の歪みなどの副作用の点で異なります。[5]

脱毛

脱毛方法には、シェービングと化学脱毛剤がある。シェービングでは、個々の毛の成長速度や太さには影響しない。しかし、シェービング後は毛先が鈍くなるため、剃る前よりも太く、粗く見えることがある。[26]シェービングは安価であるが、炎症、毛嚢炎、埋没毛を引き起こす可能性がある。[5] [27]化学脱毛剤は、通常、毛を強く健康に保つケラチンのジスルフィド結合を切断することで毛を溶かす硫化物、チオグリコール酸塩、または酵素脱毛剤を使用する。[26]化学脱毛剤は痛みがなく使いやすく、パウダー、クリーム、ローションなどさまざまな形で提供される。硫化物は効果的ですぐに効くが、不快な臭いがあり、刺激性接触皮膚炎を引き起こす可能性のある硫化水素を生成することもある。酵素系脱毛剤は不快な臭いを発さず、刺激性も低いですが、効果が実証されていません。そのため、ほとんどの化学脱毛剤はチオグリコール酸系を使用しています。チオグリコール酸系は硫化物系に比べて作用が遅いものの、臭いや刺激が少ないのが特徴です。[5]

脱毛

脱毛方法には、ワックス脱毛、毛抜き・毛抜き、レーザー脱毛、強力パルス光療法、電気分解などがあります。ワックス脱毛は広い範囲に行うのが一般的で、2～6週間程度一時的に毛を除去します。ワックス脱毛は、熱いワックスによる皮膚の炎症、傷跡、毛嚢炎、熱傷を引き起こす可能性があり、ワックス脱毛を繰り返すと、時間の経過とともに毛の再生が減少する可能性があります。[26 ]毛抜き・毛抜きは、狭い範囲に行うのに最適で、2～12週間毛を除去できます。[27]毛抜きは安価で皮膚へのダメージも最小限ですが、最も時間がかかり、敏感な部分に痛みを引き起こす可能性があります。[26]

レーザー脱毛は、赤色から近赤外線（600～1100 nm）を用いて脱毛を行います。この光は毛髪のメラニンに吸収され、毛包を加熱して損傷させることで脱毛します。レーザー脱毛は、毛髪の再生を最大3ヶ月遅らせることが分かっています。 [28]レーザー脱毛は、発赤、浮腫、第1度から第2度の火傷、皮膚損傷、色素沈着を引き起こす可能性があります。 [26]肌の色が濃い人はメラニン含有量が多いため、色素沈着異常や瘢痕形成のリスクが高くなります。[28]

強力パルス光療法（IPL）は、多色光を用いて永久脱毛を行います。毛髪に含まれるメラニンは、これらの長波長光（590～900 nm）を吸収し、熱に変換されて毛根を破壊し、永久脱毛を実現します。[29]波長の選択は、個人の肌質や肌の状態によって異なります。[30] IPLは広い範囲の脱毛に適していますが、痛み、浮腫、紅斑、色素沈着を引き起こす可能性があります。この治療法はレーザー脱毛よりも安価ですが、効果が低いため、より多くの治療セッションが必要になります。[26]

電気分解には、ガルバニック電気分解、サーモライシス、ブレンド電気分解の3種類があります。ガルバニック電気分解では、針を使って毛包に直接電流を流します。この電流は腐食作用があり、水酸化ナトリウムの生成によって毛髪を破壊します。[5]ガルバニック電気分解はサーモライシスよりも効果的ですが、処理速度も遅くなります。[26]サーモライシスは、高周波の交流電流を用いて熱を発生させ、毛球を破壊します。サーモライシスは、太い毛や毛包が湾曲している毛には効果が低くなります。[5]ブレンド電気分解は、ガルバニック電気分解とサーモライシスを組み合わせたもので、最も効果的な電気分解法です。電気分解は一般的に痛み、色素沈着、瘢痕形成を引き起こす可能性がありますが、ガルバニック電気分解は最も深刻な副作用をもたらします。[26]

その他の管理戦略

ブリーチは代替的な管理戦略です。ブリーチは毛を除去したり成長を妨げたりすることはありませんが、毛髪の天然色素を除去することで、毛髪の外観を明るくすることができます。ブリーチに含まれる過酸化水素は、毛髪を柔らかくし、酸化させて黄色みがかった色に変えます。ブリーチは迅速、簡単、そして痛みもなく、多少の皮膚刺激を引き起こすだけです。さらに、ブリーチの効果は最大4週間持続することがあります。[5]

処理

薬物療法

エフロルニチン塩酸塩13.9%クリーム（Vaniqa®）は、FDA（米国食品医薬品局）の承認を受けた外用処方薬で、発毛抑制治療薬として使用されています。[31]エフロルニチンは、発毛に関与する重要な酵素であるオルニチン脱炭酸酵素を不可逆的に阻害します。 [5]エルフォルニチンは、脱毛作用によって毛を除去するのではなく、発毛を遅らせます。エフロルニチンクリームの副作用には、ニキビ、毛嚢炎、刺痛や灼熱感、皮膚の炎症、発赤、かゆみ、めまいなどがあります。エフロルニチンクリームは単独で使用することはできず、他の脱毛法と併用することが推奨されています。[26] FDAは、エルフォルニチンクリームを顔と顎下の周辺部位への使用のみに承認しており、全身への使用は承認していません。[31]

薬の中止

多毛症の原因が特定の薬剤によるものである場合、その薬剤の使用を中止すると、過剰な毛の成長の影響は通常回復します。[2]

参照

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