シグナル伝達および転写活性化因子5Bは、ヒトではSTAT5B遺伝子によってコードされるタンパク質である。[ 5 ] STAT5B相同遺伝子[ 6 ]は、完全なゲノムデータが利用可能なほとんどの胎盤で同定されている。
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、転写因子のSTATファミリーのメンバーである。サイトカインや成長因子に反応して、STATファミリーのメンバーは受容体関連キナーゼによってリン酸化され、その後ホモ二量体またはヘテロ二量体を形成して細胞核に移行し、そこで転写活性化因子として機能する。このタンパク質は、IL2、IL4、CSF1、およびさまざまな成長ホルモンなどのさまざまな細胞リガンドによって引き起こされるシグナル伝達を媒介する。TCRシグナル伝達、アポトーシス、成人乳腺の発達、および肝臓遺伝子発現の性的二形など、多様な生物学的プロセスに関与することが示されている。この遺伝子は、急性前骨髄球性白血病(APML)の小さなサブセットにおいて、レチノイン酸受容体α(RARA )遺伝子と融合することが判明した。このタンパク質によって媒介されるシグナル伝達経路の調節不全が、APMLの原因である可能性がある。[ 7 ]
相互作用
STAT5B は以下と相互作用することが示されています:
参照
参考文献
- ^ a b c GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000173757 – Ensembl、2017年5月
- ^ a b c GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000020919 – Ensembl、2017年5月
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- ^ Yu CL, Jin YJ, Burakoff SJ (2000年1月). 「STAT5の細胞質チロシン脱リン酸化。STAT5制御におけるSHP-2の潜在的役割」 . J. Biol. Chem . 275 (1): 599– 604. doi : 10.1074/jbc.275.1.599 . PMID 10617656 .
さらに読む
- Kisseleva T, Bhattacharya S, Braunstein J, Schindler CW (2002). 「JAK/STAT経路を介したシグナル伝達:最近の進歩と将来の課題」. Gene . 285 ( 1–2 ): 1–24 . doi : 10.1016/S0378-1119(02)00398-0 . PMID 12039028 .
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