スティーブン・ハイネマン
神経科学教授
スティーブン・F・ハイネマン
生まれる（1939年2月11日）1939年2月11日
ボストン、マサチューセッツ州、米国
死亡2014年8月6日（2014年8月6日）（75歳）
母校
配偶者アン・ライシャワー
子供たち5
科学者としてのキャリア
フィールド神経科学
機関

スティーブン・F・ハイネマン（1939年～2014年）は、ソーク研究所の神経科学教授でした。分子神経科学の分野における初期の研究者であり、神経がどのように相互に伝達し合うか、そして神経伝達物質の役割に関する現在の知識の確立に貢献しました。ハイネマンは2014年8月6日、腎不全のため亡くなりました。[1]

若いころ

スティーブン・ハイネマンは1939年2月11日、マサチューセッツ州ボストンでロバート・ハイネマンとクリステル・フックスの息子として生まれました。マサチューセッツ州ケンブリッジで育ち、バッキンガム・ブラウン＆ニコルズ中等学校に通いました。ケンブリッジで妻のアン・ライシャワー・ハイネマンと出会いました。二人は54年間結婚生活を送り、5人の子供に恵まれました。[2]叔父のエミール・ユリウス・クラウス・フックスは物理学者でありスパイでもあり、原子爆弾の開発に貢献しました。この影響で、ハイネマンは科学に興味を持つようになりました。[1]

教育とキャリア

ハイネマンは1962年にカリフォルニア工科大学で学士号を取得し、1967年にはハーバード大学で遺伝学者で分子生物学者のマット・メセルソンの指導の下、生化学の博士号を取得した。 [2]その後、マサチューセッツ工科大学とスタンフォード大学で博士研究員として研究を行った。MITではA・デール・カイザーと共同研究し、転写がファージラムダリプレ​​ッサーの合成とどのように関係しているかを研究した。スタンフォード大学では、イーサン・ロイヤル・シグナーと研究を行った。[1] 1970年にソーク研究所に加わり、分子神経生物学部門を設立した。この部門はすぐにこの分野で世界有数の研究センターの1つとして知られるようになった。[3] [2]運動ニューロンと神経筋接合部の研究で先駆的な研究を行った。ソーク研究所には退職するまで在籍した。[4]

カリフォルニア州ラホヤにあるソーク生物学研究所の中庭。
カリフォルニア州ラホヤにあるソーク生物学研究所の中庭の360度パノラマ。ハイネマンは1970年から退職までソーク研究所で研究を行った。8月のある朝、グレッグ・M・エリクソンが撮影。

研究

スティーブン・F・ハイネマンの研究対象は、アセチルコリン受容体とグルタミン酸受容体であった。[1]中枢神経系の興奮性ニューロンの大部分は、神経伝達物質として知られるこれら2つの化学シグナル分子を介して情報伝達を行っている。ハイネマンの研究には、受容体タンパク質がシグナル分子を認識し、細胞に変化を起こすことを可能にする重要な構造要素の特定が含まれていた。その構造の理解は、認知機能や神経疾患の研究を進展させた。彼の研究は、いくつかの受容体の認知機能を明らかにした。ハイネマンはまた、これらの神経伝達物質受容体の機能不全が依存症やアルツハイマー病などのヒト疾患にどのように影響するかについても研究している。[5]

グルタミン酸受容体

グルタミン酸は興奮性神経伝達物質である。ヒトおよび他の脊椎動物の脳では、グルタミン酸が興奮性結合の 90% 以上を制御している。グルタミン酸の受容体は脳全体に分布している。ハイネマンの神経科学への貢献の一つに、グルタミン酸受容体の最初のDNA配列の発見とクローニングが挙げられる。ハイネマンが区別することに貢献したイオンチャネル型グルタミン酸受容体には、AMPA 受容体、NMDA 受容体、カイニン酸受容体の 3 種類がある。[6]ハイネマンが示したように、NMDA 受容体は、ナトリウムだけでなく大量のカルシウムが細胞内に入ることを許可するという点で異なる。ハイネマンの研究では、げっ歯類モデルを用いて、代謝型グルタミン酸受容体 5が 情報の学習と消去に果たす役割も明らかにした。[7] 代謝型受容体は、他の細胞内シグナル伝達経路を活性化するという点でイオンチャネル型受容体と異なる。ハイネマンと彼のチームは、以前はグルタミン酸受容体のファミリーを構成すると考えられていたカイニン酸受容体とAMPA受容体の違いも発見しました。主要な興奮性神経伝達物質としてのグルタミン酸の研究におけるハイネマンの最も顕著な貢献は、これらの受容体とそのサブユニットのそれぞれについてDNA配列を同定し、複製したことでした。[8]これにより、神経伝達物質受容体を介したニューロン間のコミュニケーションの機能と機能不全に関するさらなる研究が可能になりました。

神経疾患

スティーブン・ハイネマンの研究は、神経疾患の理解と治療に大きく貢献しました。彼の研究の多くは、細胞間の接続が破綻すると疾患が発生するという考えに焦点を当てていました。グルタミン酸受容体に関する研究では、機能不全が統合失調症や双極性障害などの疾患の一因となる可能性があることが示されました。[1]さらに、彼は脳内のアセチルコリン受容体とニコチン受容体、特にアルツハイマー病やパーキンソン病との関わりについて研究しました。[9]その研究を通して、彼のチームは神経筋疾患である重症筋無力症における麻痺の原因を発見しました。[1]

受賞歴

ハイネマンは科学における功績により数々の賞や栄誉を受けた。米国科学アカデミー[5]、米国医学研究所[6]、米国芸術科学アカデミーの会員に選出された。また、2005年から2006年には神経科学会会長も務めた。研究における卓越した努力と神経科学への献身により、ハイネマンはブリストル・マイヤーズ スクイブ神経科学研究功績賞とマックナイト研究賞を受賞した。さらに、神経薬理学に関する研究と将来の科学者の指導への尽力により、2010年に神経科学会からジュリアス・アクセルロッド賞を受賞した。[2]

著名な出版物

Bevan S, Kullberg RW, Heinemann SF. ヒト筋無力症血清は組織培養されたヒト筋細胞のアセチルコリン感受性を低下させる. Nature. 267: 263–5. PMID 865619
Hume RI, Dingledine R, Heinemann SF. カルシウム透過性を制御するグルタミン酸受容体サブユニット部位の同定. Science. 253: 1028–31. PMID 1653450
Hollmann M, Heinemann S. クローン化されたグルタミン酸受容体. Annual Review of Neuroscience. 17: 31–108. PMID 8210177 DOI: 10.1146/annurev.ne.17.030194.000335
Contractor A, Swanson G, Heinemann SF. カイニン酸受容体は海馬苔状線維シナプスにおける短期および長期可塑性に関与する. Neuron. 29: 209–16. PMID 11182092 DOI: 10.1016/S0896-6273(01)00191-X
Kayadjanian N, Lee HS, Piña-Crespo J, Heinemann SF. グルタミン酸受容体の遠位樹状突起への局在は、サブユニット構成とキネシンモータータンパク質KIF17に依存する. Molecular and Cellular Neurosciences. 34: 219–30. PMID 17174564 DOI: 10.1016/j.mcn.2006.11.001
Talantova M, Sanz-Blasco S, Zhang X, Xia P, Akhtar MW, Okamoto SI, Dziewczapolski G, Nakamura T, Cao G, Pratt AE, Kang YJ, Tu S, Molokanova E, McKercher SR, Hires SA, ... ... Heinemann SF, et al. 「Aβはアストロサイトからのグルタミン酸放出、シナプス外NMDA受容体の活性化、およびシナプス消失を誘導する」に関する補足情報の訂正。米国科学アカデミー紀要、112: E3751-E3752。DOI: 10.1073/pnas.1511282112

参考文献

  1. ^ abcdef 「ソーク研究所の先駆的な神経科学者、スティーブン・F・ハイネマン氏が75歳で死去」ソーク生物学研究所. 2019年4月19日閲覧。
  2. ^ abcd Stevens, Charles F.; Lipton, Stuart A. (2014年10月9日). "Stephen F. Heinemann 1939–2014". Cell . 159 (2): 231– 232. doi : 10.1016/j.cell.2014.09.042 . ISSN  0092-8674. PMID  25436266.
  3. ^ ab “Stephen F. Heinemann | The Gruber Foundation”. gruber.yale.edu . 2019年4月19日閲覧。
  4. ^ Julius, David; Lemke, Greg (2014年10月7日). 「Stephen F. Heinemann: A true original」. Proceedings of the National Academy of Sciences . 111 (40): 14314– 14315. Bibcode :2014PNAS..11114314L. doi : 10.1073/pnas.1416208111 . ISSN  0027-8424. PMC 4209978. PMID 25258411  . 
  5. ^ ab "Stephen Heinemann". www.nasonline.org . 2019年4月19日閲覧。
  6. ^ 「グルタミン酸受容体イオンチャネル -- Dingledine et al. 51 (1): 7 -- 薬理学的レビュー」2009年2月13日。2009年2月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年3月30日閲覧。
  7. ^ 「忘れて！最悪の恐怖をブロックする生化学的経路？」ScienceDaily . 2009年3月26日. 2020年3月30日閲覧。
  8. ^ Contractor, Anis; Mulle, Christophe; Swanson, Geoffrey T (2011年1月20日). 「カイニン酸受容体の成熟：20年間の研究のマイルストーン」Trends in Neurosciences 34 ( 3): 154– 163. doi :10.1016/j.tins.2010.12.002. ISSN  0166-2236. PMC 3051042. PMID 21256604  . 
  9. ^ 「ニコチン性受容体がアルツハイマー病の発症に関与する可能性」ソーク生物学研究所. 2020年3月30日閲覧。
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