ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子
| タダ3 |
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| 識別子 |
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| エイリアス | TADA3、ADA3、NGG1、STAF54、TADA3L、hADA3、転写アダプター3 |
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| 外部ID | オミム:602945; MGI : 1915724;ホモロジーン: 4633;ジーンカード:TADA3; OMA :TADA3 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | キリスト | 6番染色体(マウス)[1] |
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| | バンド | 6|6 E3 | 始める | 113,342,986 bp [1] |
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| 終わり | 113,354,844 bp [1] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| 上位の表現 | - 右副腎
- 左副腎
- 子宮内膜間質細胞
- 前頭前皮質
- 右冠動脈
- 扁桃体
- 下垂体前葉
- 帯状回
- 胸部大動脈
- 上行大動脈
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| | 上位の表現 | - 接合子
- 性器結節
- 二次卵母細胞
- 精細管
- 胚の尾
- 顆粒球
- 胚盤胞
- 心室帯
- 神経管
- 一次卵母細胞
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| | より多くの参照表現データ |
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| バイオGPS | 
 | | より多くの参照表現データ |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- タンパク質ドメイン特異的結合
- DNA結合転写因子活性
- 転写コアクチベーター活性
- ヒストンアセチルトランスフェラーゼ活性
- タンパク質結合
- 核受容体結合
- 核受容体コアクチベーター活性
- チオール依存性脱ユビキチン化酵素
| | 細胞成分 |
- 転写因子TFTC複合体
- 細胞内解剖学的構造
- 有糸分裂紡錘体
- SAGA複合体
- 核質
- 核
| | 生物学的プロセス |
- タンパク質リン酸化の調節
- 転写の制御、DNAテンプレート
- タンパク質安定性の調節
- RNAポリメラーゼIIによる転写の調節
- ヒストンの脱アセチル化の調節
- 転写、DNAテンプレート
- 転写の正の制御、DNAテンプレート
- チューブリン脱アセチル化の調節
- 遺伝子発現の正の調節
- ヒストンH3のアセチル化
- 細胞内エストロゲン受容体シグナル伝達経路
- タンパク質の脱ユビキチン化
- ヒストンH4のアセチル化
- 有糸分裂細胞周期
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| オーソログ |
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| 種 | 人間 | ねずみ |
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| エントレズ | | |
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| アンサンブル | | |
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| ユニプロット | | |
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| RefSeq (mRNA) | |
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NM_001278270 NM_006354 NM_133480 NM_133481 |
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NM_133932 NM_001372392 NM_001372393 |
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| RefSeq(タンパク質) | |
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NP_001265199 NP_006345 NP_597814 |
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NP_598693 NP_001359321 NP_001359322 |
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| 場所(UCSC) | 該当なし | 6章: 113.34 – 113.35 Mb |
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| PubMed検索 | [2] | [3] |
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| ウィキデータ |
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転写アダプター3様タンパク質は、ヒトではTADA3 遺伝子によってコードされている。[4] [5] [6]細胞遺伝学的位置:3p25.3 [7]
関数
多くのDNA結合転写活性化タンパク質は、基底プロモーターに結合した転写機構と機能的に相互作用することで、RNAポリメラーゼIIを介した遺伝子転写の開始速度を高める。この活性化には通常、アダプタータンパク質が必要であり、おそらくヌクレオソームをアセチル化して不安定化し、それによってプロモーターにおけるクロマチン制約を緩和する。この遺伝子によってコードされるタンパク質は転写活性化アダプターであり、PCAFヒストンアセチル化酵素複合体の一部であることがわかっている。さらに、腫瘍抑制タンパク質p53と関連し、p53の完全な活性とp53を介したアポトーシスに必要である。この遺伝子には少なくとも4つの選択的スプライシング変異体が見つかっているが、いくつかの変異体の全長は決定されていない。[6]
相互作用
TADA3L は以下と相互作用することが示されています:
参考文献
- ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000048930 – Ensembl、2017年5月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ Ogryzko VV, Kotani T, Zhang X, Schiltz RL, Howard T, Yang XJ, Howard BH, Qin J, Nakatani Y (1998年7月). 「PCAFヒストンアセチル化酵素複合体内のヒストン様TAF」. Cell . 94 (1): 35– 44. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81219-2 . PMID 9674425. S2CID 18942972.
- ^ ab Wang T, Kobayashi T, Takimoto R, Denes AE, Snyder EL, el-Deiry WS, Brachmann RK (2001年11月). 「hADA3はp53の活性に必要である」. The EMBO Journal . 20 (22): 6404–13 . doi :10.1093/emboj/20.22.6404. PMC 125723. PMID 11707411 .
- ^ ab "Entrez Gene: TADA3L 転写アダプター 3 (NGG1 ホモログ、酵母) 様".
- ^ スリモワ G、クツェンコ A、ラフマナリエフ E、ウディナ I、コンパニツェフ A、プロトポポフ A、モイシャク E、クリモフ E、ムラヴェンコ O、ゼレーニン A、ブラガ E、カシューバ V、ザバロフスキー E、キセレフ L (2002)。 「ヒト染色体 3: 60 個のNot I クローンを物理的および遺伝子マップに統合」。細胞遺伝学およびゲノム研究。98 ( 2–3 ): 177–183 .土井:10.1159/000069814。PMID 12698000。S2CID 41010053 。
- ^ ab Zeng M, Kumar A, Meng G, Gao Q, Dimri G, Wazer D, Band H, Band V (2002年11月). 「ヒトパピローマウイルス16型E6オンコプロテインはヒトADA3コアクチベーターを標的としてレチノイン酸X受容体を介したトランス活性化を阻害する」. The Journal of Biological Chemistry . 277 (47): 45611–8 . doi : 10.1074/jbc.M208447200 . PMID 12235159.
- ^ ab ルアル JF、ヴェンカテサン K、ハオ T、弘實=岸川 T、ドリコット A、リー N、ベリス GF、ギボンズ FD、ドレーゼ M、アイヴィ=グエデフスー N、クリットゴード N、サイモン C、ボクセム M、ミルシュタイン S、ローゼンバーグ J、ゴールドバーグ DS、チャン LV、ウォン SL、フランクリン G、リー S、アルバラ JS、リムJ、フロートン C、ラモサス E、セビック S、ベックス C、ラメシュ P、シコルスキー RS、ヴァンデンハウト J、ゾグビ HY、スモリャル A、ボサック S、セケーラ R、ドゥセット スタム L、キュージック ME、ヒル DE、ロス FP、ビダル M (2005 年 10 月)。 「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップに向けて」。自然。437 (7062): 1173–8 . Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- ^ ab Martinez E, Palhan VB, Tjernberg A, Lymar ES, Gamper AM, Kundu TK, Chait BT, Roeder RG (2001年10月). 「ヒトSTAGA複合体はクロマチンアセチル化転写コアクチベーターであり、in vivoでpre-mRNAスプライシングおよびDNA損傷結合因子と相互作用する」. Molecular and Cellular Biology . 21 (20): 6782–95 . doi :10.1128/MCB.21.20.6782-6795.2001. PMC 99856. PMID 11564863 .
さらに読む
- Struhl K, Moqtaderi Z (1998年7月). 「HATにおけるTAF」. Cell . 94 (1): 1– 4. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81213-1 . PMID 9674419. S2CID 14869072.
- Brand M, Yamamoto K, Staub A, Tora L (1999年6月). 「TATA結合タンパク質を含まないTAFII含有複合体サブユニットの同定は、ヌクレオソームのアセチル化およびシグナル伝達における役割を示唆する」. The Journal of Biological Chemistry . 274 (26): 18285–9 . doi : 10.1074/jbc.274.26.18285 . PMID 10373431.
- Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (2000年11月). 「in vitro部位特異的組換えを用いたDNAクローニング」. Genome Research . 10 (11): 1788–95 . doi :10.1101/gr.143000. PMC 310948. PMID 11076863 .
- ヴィーマン S、ヴァイル B、ヴェレンロイター R、ガッセンフーバー J、グラスル S、アンゾルゲ W、ベッヒャー M、ブロッカー H、バウアーザックス S、ブルーム H、ラウバー J、デュスターホフト A、バイエル A、ケーラー K、ストラック N、メーヴェス HW、オッテンヴェルダー B、オーバーマイヤー B、タンペ J、ホイブナー D、ワンブット R、コーン B、クライン M、プストカ A (2001 年 3 月)。 「ヒトの遺伝子とタンパク質のカタログを目指して: ヒト cDNA をコードする 500 個の新規完全タンパク質の配列決定と分析」。ゲノム研究。11 (3): 422–35 .土井:10.1101/gr.GR1547R。PMC 311072。PMID 11230166。
- Simpson JC, Wellenreuther R, Poustka A, Pepperkok R, Wiemann S (2000年9月). 「大規模cDNAシークエンシングによって同定された新規タンパク質の系統的細胞内局在」. EMBO Reports . 1 (3): 287–92 . doi :10.1093/embo-reports/kvd058. PMC 1083732. PMID 11256614 .
- Brand M, Moggs JG, Oulad-Abdelghani M, Lejeune F, Dilworth FJ, Stevenin J, Almouzni G, Tora L (2001年6月). 「TFTC複合体中の紫外線損傷DNA結合タンパク質は、DNA損傷認識とヌクレオソームアセチル化を結びつける」. The EMBO Journal . 20 (12): 3187–96 . doi :10.1093/emboj/20.12.3187. PMC 150203. PMID 11406595 .
- Martinez E, Palhan VB, Tjernberg A, Lymar ES, Gamper AM, Kundu TK, Chait BT, Roeder RG (2001年10月). 「ヒトSTAGA複合体はクロマチンアセチル化転写コアクチベーターであり、in vivoでpre-mRNAスプライシングおよびDNA損傷結合因子と相互作用する」. Molecular and Cellular Biology . 21 (20): 6782–95. doi : 10.1128/MCB.21.20.6782-6795.2001. PMC 99856. PMID 11564863 .
- Benecke A, Gaudon C, Garnier JM, vom Baur E, Chambon P, Losson R (2002年6月). 「ADA3含有複合体はエストロゲン受容体αと会合する」. Nucleic Acids Research . 30 (11): 2508–14 . doi :10.1093/nar/30.11.2508. PMC 117179. PMID 12034840 .
- Kumar A、Zhao Y、Meng G、Zeng M、Srinivasan S、Delmolino LM、Gao Q、Dimri G、Weber GF、Wazer DE、Band H、Band V (2002 年 8 月)。 「ヒトパピローマウイルス腫瘍タンパク質E6は、転写コアクチベーターであるヒトADA3を不活化する」。分子および細胞生物学。22 (16): 5801–12 .土井:10.1128/MCB.22.16.5801-5812.2002。PMC 133989。PMID 12138191。
- Zeng M, Kumar A, Meng G, Gao Q, Dimri G, Wazer D, Band H, Band V (2002年11月). 「ヒトパピローマウイルス16型E6オンコタンパク質は、ヒトADA3コアクチベーターを標的としてレチノイン酸X受容体を介した転写活性化を阻害する」. The Journal of Biological Chemistry . 277 (47): 45611–8 . doi : 10.1074/jbc.M208447200 . PMID 12235159.
- Goehler H、Lalowski M、Stelzl U、Waelter S、Stroedicke M、Worm U、Droege A、Lindenberg KS、Knoblich M、Haenig C、Herbst M、Suopanki J、Scherzinger E、Abraham C、Bauer B、Hasenbank R、Fritzsche A、Ludewig AH、Büssow K、Buessow K、コールマン SH、グテクンスト CA、ラントヴェーマイヤー BG、レーラッハ H、ワンカー EE (2004 年 9 月)。 「タンパク質相互作用ネットワークは、ハンチンチン凝集のエンハンサーである GIT1 とハンチントン病を結びつけます。」分子細胞。15 (6): 853–65。土井: 10.1016/j.molcel.2004.09.016。PMID 15383276。
- Wiemann S、Arlt D、Huber W、Wellenreuther R、Schleeger S、Mehrle A、Bechtel S、Sauermann M、Korf U、Pepperkok R、Sültmann H、Poustka A (2004 年 10 月)。 「ORFeome から生物学へ: 機能的ゲノミクス パイプライン」。ゲノム研究。14 (10B): 2136–44 .土井:10.1101/gr.2576704。PMC 528930。PMID 15489336。
- Meng G, Zhao Y, Nag A, Zeng M, Dimri G, Gao Q, Wazer DE, Kumar R, Band H, Band V (2004年12月). 「ヒトADA3はエストロゲン受容体(ER)に結合し、ERを介した転写活性化のコアクチベーターとして機能する」. The Journal of Biological Chemistry . 279 (52): 54230–40 . doi : 10.1074/jbc.M404482200 . PMID 15496419.