ウォルフ・チャイコフ効果[1]は、大量のヨウ素を摂取することで甲状腺ホルモンのレベルが減少すると考えられている。[2]
これはカリフォルニア大学バークレー校のヤン・ウォルフ博士とイズラエル・リヨン・チャイコフ博士によって発見されました。1948年、彼らはラットにヨウ素を注射すると甲状腺の器質化（チログロブリンのヨウ素化）がほぼ完全に阻害されることを報告しました。[3][4] しかし、最近[いつ？]行われたこの研究によると、注射前にラットの甲状腺ホルモン濃度が検査さ れていなかったことがわかりました。[要出典]
ウォルフ・チャイコフ効果は、甲状腺における有機化、甲状腺濾胞内での甲状腺ホルモンの生成、および血流への甲状腺ホルモンの放出を阻害する自己調節現象として知られています。[5]これは、循環ヨウ化物濃度の上昇によって二次的に明らかになります。ウォルフ・チャイコフ効果は、大量に摂取されたヨウ化物を排除し、したがって甲状腺が大量の甲状腺ホルモンを合成するのを防ぐ効果的な手段です。[6]過剰なヨウ化物は、甲状腺のヨウ化物有機化を一時的に阻害します。正常な甲状腺を持つ人では、甲状腺は最終的にこの阻害効果から逃れ、ヨウ化物有機化が再開されますが、基礎に自己免疫甲状腺疾患がある患者では、高ヨウ化物による抑制作用が持続する可能性があります。[7] ウォルフ・チャイコフ効果は数日間（約10日間）持続し、その後「エスケープ現象」[8]が起こります。これは、ヨウ素の正常な組織化と甲状腺ペルオキシダーゼ機能の回復によって説明されます。「エスケープ現象」は、甲状腺濾胞細胞の基底外側膜におけるナトリウム-ヨウ化物共輸送体（NIS）のダウンレギュレーションに起因して、甲状腺濾胞内の無機ヨウ素濃度が臨界閾値以下に低下することで発生すると考えられています。
ウォルフ・チャイコフ効果は、大量のヨウ素を注入して甲状腺を抑制することで、甲状腺機能亢進症（特に甲状腺クリーゼ）の治療原理として利用されてきた。プロピルチオウラシルやメチマゾールなどの抗甲状腺薬が開発される以前から、ヨウ化物は甲状腺機能亢進症の治療に使用されていた。ヨウ化物を投与された甲状腺機能亢進症の患者は、甲状腺摘出後に見られるのと同等の基礎代謝率の低下を経験する可能性がある。[5] ウォルフ・チャイコフ効果は、アミオダロンを含むいくつかのヨウ素含有薬剤によって一部の患者に引き起こされる甲状腺機能低下症も説明する。ウォルフ・チャイコフ効果は、原子力緊急事態においてヨウ化カリウムが使用されるメカニズムの一部である。[9] [10] [11] [12]
ウォルフ・チャイコフ効果は、数日後には作用が制限される逃避現象の影響を受ける。これは、甲状腺グロブリンのタンパク質分解と濾胞からの前駆甲状腺ホルモンの放出を阻害するプラマー効果とは区別する必要がある。 [13]両効果は異なる時間スケールで作用する。[13]原子力緊急事態において、甲状腺への放射性ヨウ素の取り込みを防ぐのに有効なのはウォルフ・チャイコフ効果のみである。したがって、高用量ヨウ素による「プラマーリング」は、放射性核種の放出後の短時間のみに有効である。[14]ヨウ素剤の使用時期を誤ると、プラマー効果を引き起こし、リスクを増大させる可能性もある。[15]
プラマー効果、ウォルフ・チャイコフ抑制効果、適応逃避現象は相乗的に作用して、過剰なヨウ素負荷による潜在的に有害な結果を防ぎ、甲状腺の恒常性を確保します。[16]
参照
参考文献
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ヨウ化物の甲状腺内有機化の急速な阻害（急性ウォルフ・チャイコフ効果）とヨウ化物輸送機構の飽和により、効果は速やかに現れる。
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の方法でヨウ化物のさらなる吸収を即座に阻害する。
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