運動誘発性肺出血
主に馬の肺毛細血管破裂

運動誘発性肺出血（EIPH ）は、「出血」または「出血発作」とも呼ばれ、運動に伴って肺の気道に血液が流入する状態です。EIPHは激しい運動をする馬によく見られますが、人間のアスリート、競走用ラクダ、競走用グレイハウンドにも報告されています。EIPHを発症した馬は、「出血馬」または「血管破裂馬」と呼ばれることもあります。多くの場合、運動後に気道の内視鏡検査を行わない限り、EIPHは明らかではありません。これは、鼻血と呼ばれる鼻腔からの出血とは区別されます。

疫学

EIPHは高速で競走する馬によく発生し、影響を受ける競走馬の数は運動の速度と強度に比例して増加します。競走用サラブレッド（平地競走、障害競走、障害競走）、アメリカンクォーターホース（発生率50～75％）、スタンダードブレッド（発生率40～60％）、アラブ種、アパルーサで発生する可能性があります。EIPHは総合馬術競技会出場馬、障害馬術競技馬、ポロポニー、耐久馬、牽引競技を行うドラフト馬[ 1]、バレルレース[2] 、レイニング、カッティングなどのウエスタンスピード競技に参加する馬にも発生します。耐久馬やドラフト馬ではまれです。[3]

EIPHを引き起こす可能性のある運動の最も低い強度は、激しい速歩（最大酸素摂取量の40～60％）[4]と時速16～19マイル（26～31 km/h）の速歩である。[5]

EIPHは牝馬や去勢馬に比べて種牡馬では発生率が低い。[6]

有病率

レース後の内視鏡検査を1回行ったところ、約43～75%の馬の気管と気管支に血液が認められました。 [7]ある研究では、レース後に少なくとも3回内視鏡検査を受けたすべての馬が、少なくとも1回はEIPHを発症していました。[8]

鼻血（片方または両方の鼻孔から出血する）ははるかにまれで、症例の0.25～13%に発生します。[1] [9]英国の平地競馬とハント競馬（障害競馬）における22万頭以上の出走馬を対象とした調査では、185頭の鼻血が確認されました（1000出走あたり0.83頭）。日本（1000出走あたり1.5頭）と南アフリカ（1000出走あたり1.65頭）でも同様の頻度が報告されていますが、韓国ではより高い頻度（1000出走あたり8.4頭）が報告されています。[10]

臨床症状

馬が重度のEIPHで鼻孔に血液が見られる場合（鼻出血として知られている）を除き、主な兆候は通常、運動能力の低下であり、その他の兆候は一般に微妙で検出が容易ではない。[11]運動直後の回復期における頻繁な嚥下と咳、運動後の食欲不振はEIPHを疑わせる。確定診断は気管の内視鏡検査によってのみ可能となる。気管に血液が見えない場合、小気道にEIPHが存在している可能性があり、気管支肺胞洗浄によって確認することができる。激しい運動中の動脈血ガス（酸素）圧の低下、血中乳酸値の上昇、およびまれに死亡が報告されている（腱索断裂または肺出血の異なるメカニズムによる可能性が高い）。鼻出血は、運動中または運動後に片方または両方の鼻孔に血液が見える場合に診断される。出血が上気道からか下気道からかを確認するには、内視鏡検査による更なる検査が必要ですが、場合によっては出血部位を特定できないこともあります。鼻出血の大部分は肺から出血しています。運動中または運動後に鼻出血が起こることは稀ですが、頭部外傷、喉頭蓋下嚢胞、心房細動、喉頭嚢真菌症などの上気道出血が原因である場合もあります。

パフォーマンスへの影響

EIPHは馬のレース成績を低下させます。重度のEIPH（鼻血）は馬のレース選手生命を縮めます。中等度から重度のEIPHはレースでの順位の低下や優勝馬との差が縮まります。軽度のEIPHを患った馬は、重度のEIPHを患った馬よりも賞金が多く得られます。[12] EIPHの単発の発症は、内視鏡検査を行わない限り、騎手、馬主、調教師にも明らかではありませんが、単回のレースでのパフォーマンスへの影響は重大ですが、比較的微妙です。[13] 2005年の研究では、EIPHグレード4でレースを終えた馬は、グレード0で終えた馬よりも平均6メートル遅れていました。[13]ただし、毎日のトレーニングでEIPHが繰り返し発症すると、時間の経過とともにより重大な変化や組織損傷の程度が大きくなり、[14]結果として肺機能が失われる可能性があります。

診断

EIPHの10例中1例にのみ鼻出血がみられるため[ 15 ]、また鼻出血はEIPH以外の原因によって起こる場合もあるため[16] 、 EIPHの診断にはさまざまな診断ツールが使用されています。

内視鏡検査

EIPHは、気管および大気管支の内視鏡検査によって最も一般的に診断され、内視鏡検査の最適なタイミングは激しい運動後60～90分です。[15]運動後のこの遅延により、肺内の血液が気管に移動する時間があります。[17]血液は通常、EIPHの発症後1～3日間は気管または気管支に検出されますが、最大1週間存在する場合があります。[18]検査時に気管内に見える血液の量は、最も一般的には0（血液なし）から4（気道が血液で満たされている）のスケールで評価されます。[19]軽度に影響を受ける馬の中には、EIPHの診断を確認するために内視鏡検査を複数回実施しなければならないものもあります。[20]

内視鏡検査を行うために必要な拘束の程度は馬によって異なりますが、鼻をひきつらせたり鎮静剤を投与したりする必要があるかもしれません。[18]

細胞病理学

気管洗浄液または気管支肺胞洗浄液サンプルの細胞病理学検査（顕微鏡による検査）により、EIPH が発生したかどうかを判断できます。

  1. 急性出血の場合、存在する赤血球数は血球計算板を用いて定量化できます。正常な肺洗浄液サンプルでは、​​1μlあたり10個未満の赤血球しか含まれません。EIPHの場合、その数は数桁以上高くなります。
  2. 慢性出血の場合、小胞内に多量の鉄を含むヘモシデロファージが多数存在するということは、過去に肺で出血が起こったことを示唆します。ヘモシデロファージは、過去のEIPH発作で赤血球を摂取・消化した肺胞マクロファージです。赤血球の消化の最終産物は、ヘモシデリンと呼ばれる鉄貯蔵複合体です。[21]
    パールズ・プルシアンブルーで染色した肺胞マクロファージ中の連続ヘモジデリン含量の模式図。DoucetとVielによるスコアリングシステム[22]によれば、マクロファージは5つの明確なグレードに分類される。(a) グレード0。(b) グレード0と1の境界。(c) グレード1。(d) グレード1と2の境界。(e) グレード2。(f) グレード2と3の境界。(g) グレード3。(h) グレード3と4の境界。(i) グレード4。[21]

気管支肺胞洗浄

気管支肺胞洗浄（BAL）は、少量の液体を気道に注入し、肺胞と気管支上皮の細胞と液体を採取する処置です。[23] BALは、気管支への液体の注入と除去を可能にするBALチューブを使用して行うことができ、内視鏡に洗浄チャネルがある場合は内視鏡検査中に行うこともできます。[24] BALを行うために、馬は通常鎮静され、咳を抑えるために局所麻酔薬が気道に注入されます。[24]

重度の出血がある場合、BALはあまり有用ではありません。BALの結果は、洗浄された肺の局所領域の状態のみを反映しており、肺全体を代表するものではない可能性があります。[24] BALで採取された液は細胞診に提出されます。

イメージング

放射線検査

胸部のレントゲン写真（X線写真）を撮って肺を画像化してもEIPHの診断には使えません。なぜなら、EIPHに罹患した馬と罹患していない馬の肺は同じ特徴を持っているからです。 [20]

肺シンチグラフィー

肺シンチグラフィーでは、肺背尾部の灌流および換気に中等度から重度の変化が認められる場合がある。[25]放射性標識赤血球とシンチグラフィーを用いて出血部位を特定したり、量を測定したりすることは、出血がない場合でも標識赤血球が肺に一般的に隔離されるため有用ではない。[26]

死後検査

EIPHで馬が死亡することはめったにありませんが、罹患した馬が死亡し剖検を受けた場合、EIPHの再発により肺に特徴的な青灰褐色の染色が見られます。[27]この染色はヘモジデリンの存在によるものです。染色は通常、左右の横隔膜葉の背尾側領域で最も強く、反復的な障害により頭腹方向に進行することがよくあります。健康な肺組織とEIPHに侵された肺の部分との間には、しばしば明確な境界があります。その他の組織病理学的所見には、線維化、気管支動脈の 新生血管、静脈リモデリング、細気管支炎、ヘモジデリン蓄積、組織細胞密度の増加（ヘモシデロファージ）、多巣性炎症領域、血管壁と気道壁の肥厚増加などがあります。

原因

EIPHは、毛細血管の破裂により馬の肺の気道に血液が流入することで発生します。様々な原因が提唱されていますが、EIPHは気道、血管、炎症、血液、心臓、運動器、そしてリモデリングといった要素が関与する多因子疾患である可能性が高いと考えられます。

主なメカニズムは、肺血管圧が高く、同時に陰圧になることで、肺毛細血管膜（肺毛細血管の血液と空気で満たされた肺胞を隔てる脆弱な膜）に極度のストレスがかかり、結果として肺の気腔への出血が生じると考えられます。その他の要因としては、上気道閉塞、血液粘稠度の上昇、心臓起源の異常（房室弁の断面積が小さい、弁が硬い、左室弛緩時間が長い、右三尖弁 逆流）、血流の背尾側肺領域への優先的な分布、機械的外傷、下気道閉塞、炎症、血液凝固異常、換気の不均一性、運動器系外傷などが挙げられます。EIPHは肺の背尾側領域で始まり、時間の経過とともに頭腹方向へ進行します。

肺高血圧

最も広く受け入れられている説は、高い肺壁内圧が肺毛細血管のストレス障害を引き起こすというものです。気管支循環が影響している可能性もあります。肺毛細血管の肺壁内圧は、肺毛細血管圧と気道内圧によって決まります。馬は激しい運動中に非常に高い肺血管圧を示し、激しい運動中の肺動脈圧は 100 mmHg を超えます。呼気時には、肺血管から押し出される高い陽圧が気道から押し返す高い陽圧に対抗するため、薄い血管壁に過度のストレスはかかりません。吸気時には、肺血管から押し出される高い陽圧が血管を拡張させる陰圧に相殺され、壁へのストレスが増加します。in vitro研究では、約 80 mmHg の圧力で肺毛細血管の重大な破壊が起こることが示されています。生体内では、平均肺動脈圧が約80～95mmHgを超えると、有意なEIPHが発生します。[28] [29]この理論に基づくと、肺血管圧を上昇させる要因や疾患（例：多血症）または吸気中の肺の陰圧の大きさを増大させる要因や疾患（例：動的上気道閉塞）は、EIPHの重症度を増大させますが、実験的に誘発された喉頭片麻痺や軟口蓋の背側変位は、肺毛細血管壁内圧を上昇させません。[30] [31] さらに、運動誘発性の肺動脈性、毛細血管性、および静脈性高血圧の程度は、EIPHの有無にかかわらず馬で同様であると報告されています。

運動器関連外傷

この理論は、馬がギャロッピングする際に前肢が脊椎に骨で付着していないため、肩が頭蓋胸郭を圧迫するという事実に基づいています。 [32]胸部の圧迫により、圧縮と膨張の圧力波が発生し、それが外側に広がります。しかし、肺の形状と胸壁からの反射により、膨張と圧縮の波は背尾側の肺に集中して増幅されます。[33]肺組織の隣接領域における微視的レベルでの交互の膨張と圧縮により、剪断応力と毛細血管の破壊が発生します。この理論では、硬いトラック表面では出血がより深刻になると予測されますが、水泳運動中の馬でEIPHが発生する理由を説明できません。

静脈閉塞リモデリング

この理論は、肺静脈圧の上昇がどのようにして毛細血管破裂とEIPHで観察される組織変化につながるかを提案している。[14]特に肺尾背部における局所的な静脈閉塞リモデリングはEIPHの発症に寄与し、静脈リモデリングは局所的な血管うっ血と出血、ヘモジデリン蓄積、線維化、気管支血管新生につながる。

リスク要因

激しい運動を行う馬はすべてある程度の EIPH を経験しますが、一部の馬は常により大きな出血を経験し、他の馬は EIPH の悪化が散発的に起こります。常に EIPH の重症度が高い馬の場合、これは先天的な要因、たとえば非常に高い肺血管圧によるものである可能性が最も高いです。EIPH の重症度が高い散発的な症状を経験する馬の場合、考えられる要因としては、肺感染症または心房細動、炎症、距離の延長、運動時間の延長、硬い路面、障害競走/ハードル競走、キャリアの長さ、品種 (サラブレッドはスタンダードブレッドより長いなど)、トレーニング/レース時間、遺伝、および低温などが挙げられます。

管理と治療

フロセミド（商品名：ラシックス）をサラブレッドおよびスタンダードブレッドの競走馬のレース前または激しい運動前に投与すると、68％の馬でEIPHの重症度が軽減されます。[34]米国のサラブレッド競走馬の最大85％が、レースキャリアで少なくとも1回はフロセミドを投与されています。[7]フロセミドは利尿作用により肺動脈圧を低下させ、気管支拡張し、運動中の血流を再配分します。最大下運動でEIPHを90％、最大運動強度で約50％軽減します。しかし、時間の経過とともに電解質の不均衡を引き起こし、効果が低下します。フロセミドは、一部の国および国際オリンピック委員会によって競走馬への投与が禁止されています。米国とカナダは、レース中のフロセミドの使用を許可している唯一の国です。

一酸化窒素（NO）、n-ニトロ-l-アルギニンメチルエステル（L-Na）、ニトログリセリン、NO +ホスホジエステラーゼ阻害剤（シルデナフィルなど）、エンドセリン受容体拮抗薬などの他の血管薬は効果がなく、場合によってはEIPHを悪化させます。

馬用鼻腔ストリップは、運動誘発性肺出血（EIPH）の予防的軽減に強力な科学的裏付けのある非薬理学的選択肢です。多数の研究[35] [36] [37] [ 38 ] [39] [40]では、ストリップのバネのような作用により鼻腔内の軟部組織の潰れが防止されると仮説が立てられており、Holcombe ら (2002) [41]によって確認されています。このメカニズムにより、運動中の気道径が維持され、気道抵抗と呼吸仕事量の急激な上昇が抑制されます。この上昇を放置すると、総吸気抵抗の 50% 以上を占めることになります。ストリップは吸気抵抗を減らすことで、繊細な血液ガス関門にかかる陰圧を下げ、毛細血管の破裂とそれに伴う気道内への出血を減らします。さらに、鼻腔ストリップは、運動時間と運動強度が増加するにつれて、吸気抵抗とEIPHを比例的に大きく減少させます。最大運動時において、鼻腔ストリップのEIPH軽減効果はフロセミドと同等であり[38]、ラシックスと鼻腔ストリップを併用することで相乗効果が得られ、EIPHをさらに軽減します。トレッドミル[35,37]と競馬場[39]の両方の研究では、重度の出血を伴う馬が鼻腔ストリップから最大の恩恵を受けることが示されています。さらに、ストリップは吸気筋に必要な作業量と血流を軽減し、より多くの酸素化された血液を運動筋に回すことで運動耐性を高めます[35,37,38,40]。鼻腔ストリップは、北米の平地競馬と繋駕速歩競馬、複数の国際管轄区域、そしてすべての主要な競馬以外の規制機関で広く承認されています[40]。

運動中の馬では気管支拡張がすでに最大化されているため、イプラトロピウム[42]、アルブテロール[42]、クレンブテロールなどの気管支拡張剤はEIPHを軽減するのに効果がありません。

凝固機能障害は EIPH の原因ではなく、カルバゾクロムサリチル酸塩、アスピリン、プレマリン、アミカル、ビタミン Kなどの抗凝固剤はEIPH を軽減するのに効果がなく、場合によっては悪化させることもあります。

オメガ3脂肪酸（DHAおよびEPA ）は、肺から血液を除去する白血球（WBC）の機能を高めることでEIPHを軽減すると考えられています。濃縮馬血清は、炎症の30%軽減とWBCの機能向上という複合的なメカニズムにより、EIPHを53%軽減しました。ヘスペリジン（柑橘類バイオフラボノイド） 、ビタミンC、フェニルブタゾンなどのNSAIDs、コルチコステロイド、温水蒸気療法、クロモグリク酸、ネドクロミルなどの抗炎症薬は、 EIPHの重症度を軽減する効果がありません。フェニルブタゾンはフロセミドの有益な効果を部分的に打ち消す可能性があります。

その他の効果のない治療法としては、白血球 エラスターゼ プロテアーゼ阻害剤、EIPHパッチ、高圧酸素療法、ペントキシフィリン、グアナベンズ、クロニジン、ヘビ毒、エナラプリルなどがあります。

上気道機能不全の外科的治療を受けた馬は、休息を取り、環境が管理されほこりが少ない環境にいることで、ある程度の効果が見られる可能性があります。

結論として、競走4時間前にフロセミド（ラシックス）を投与することと、馬用鼻腔ストリップ（FLAIR®）を装着することが、馬のEIPHを効果的に軽減することが科学的に証明された唯一の治療法である。これらの介入は、複数の対照試験で効果が実証されており、EIPH管理における標準的な治療法となっている。 [43]

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