糸球体（腎臓）
Functional unit of nephron
糸球体
発音
/ ɡ l ə ˈ m ɛr ( j ) əl ə s , ɡ l oʊ - /
前駆細胞後腎芽腫
場所後腎芽腫
識別子ラテン語
glomerulus renalis
ラテン語D007678
FMA15624
解剖学用語[ウィキデータで編集]
解剖学用語
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糸球体（複数形：glomeruli ）は、腎臓のネフロンの先端に位置する、房と呼ばれる小さな血管（毛細血管）のネットワークです。左右の腎臓にはそれぞれ約100万個のネフロンが含まれています。この房は、糸球体内のメサンギウム細胞からなるメサンギウム（血管間の空間）によって構造的に支えられています。血液はこの房の毛細血管壁を通過して糸球体濾過バリアを通過し、水と可溶性物質の濾液がボーマン嚢と呼ばれるカップ状の袋に送られます。濾液はその後、ネフロンの尿細管に入ります。 [1]

糸球体は腎動脈循環の輸入細動脈から血液供給を受けます。ほとんどの毛細血管床とは異なり、糸球体毛細血管は細静脈ではなく輸出細動脈に流れ出ます。輸出細動脈の抵抗により、糸球体内に十分な静水圧が生じ、 限外濾過に必要な力が発揮されます

糸球体とその周囲のボーマン嚢は、腎臓の基本的な濾過単位である腎小体を構成します。 [2]血液がすべての糸球体を通過する速度、つまり腎機能全体の尺度となるのが、糸球体濾過率です。

構造

糸球体と糸球体毛細血管を示す腎小体
図2：(a) 傍糸球体装置の図。傍糸球体装置は、ナトリウム傍糸球体装置を監視するユニットとして機能する特殊な細胞を有しています。遠位曲尿細管（左側の尿細管）の液体の3種類のスペクトロメトリー（標識なし）と、糸球体濾過率とレニン放出率の調整を行います。(b) 糸球体と周囲の構造を示す顕微鏡写真

糸球体は、腎臓内のボーマン嚢内に位置する毛細血管の房です。 [2]糸球体メサンギウム細胞は、房を構造的に支えています。血液は輸入細動脈と呼ばれる単一の細動脈から糸球体の毛細血管に入り、輸出細動脈から出ていきます。[3]毛細血管は、中央の内腔を持つ内皮細胞で裏打ちされた管で構成されています。これらの内皮細胞間の隙間は窓孔と呼ばれます。壁は独特の構造をしており、細胞間には水と可溶性物質が排出される孔があり、糸球体基底膜と指状突起の間を通過した後、限外濾過液として嚢内に入ります。

内層

窓孔が見える、開いた（破れた）毛細血管の内面の走査型電子顕微鏡像（10万倍）

糸球体の毛細血管は内皮細胞で覆われています。これらには、直径50～100nmの多数の孔（窓孔とも呼ばれます）があります。[ 4  ]他の窓孔を持つ毛細血管とは異なり、これらの窓孔には隔膜がありません。[ 4]体液、血漿溶質、タンパク質の濾過を可能にすると同時に、赤血球、白血球、血小板の濾過を防ぎます

糸球体は、糸球体毛細血管とポドサイトの間に挟まれた糸球体基底膜を有しています。これは主にラミニン、IV型コラーゲン、アグリン、ナイドゲンから構成されており、これらは内皮細胞とポドサイトの両方によって合成・分泌されます。糸球体基底膜の厚さは250～400nmで、他の組織の基底膜よりも厚くなっています。アルブミンやグロブリンなどの血液タンパク質に対するバリアとして機能します。[5]

糸球体基底膜に接触しているポドサイトの部分は、ポドサイト足突起または有柄と呼ばれます（図3）。足突起の間には隙間があり、濾液はボーマン嚢に流れ込みます。[4]隣接するポドサイト足突起間の空間は、ポドシンやネフリンなどのタンパク質のマットからなるスリット膜によって覆われています。さらに、足突起は負に帯電したコート（グリコカリックス）を持ち、血清アルブミンなどの負に帯電した分子をはじきます。

メサンギウム

メサンギウムは、細動脈の平滑筋と連続した空間です。毛細血管腔の外側にありますが、毛細血管に囲まれています。毛細血管（angis）の間の中央（meso）にあります。毛細血管とメサンギウムの両方を取り囲む基底膜に含まれています。

メサンギウムには主に以下が含まれています

  • 糸球体内メサンギウム細胞。濾過バリアの一部ではありませんが、収縮または拡張することで濾過速度の調節に関与する特殊な周皮細胞です。メサンギウム細胞には、これを実現するためのアクチンフィラメントとミオシンフィラメントが含まれています。一部のメサンギウム細胞は毛細血管と物理的に接触し、他のメサンギウム細胞は足細胞と物理的に接触しています。糸球体濾過速度を微調整するために、メサンギウム細胞、毛細血管、足細胞の間で双方向の化学的相互作用が存在します。
  • メサンギウム基質。メサンギウム細胞から分泌される非晶質の基底膜様物質です。

血液供給

単一の糸球体、関連する尿細管、および集合系に関連する循環の図

糸球体は腎動脈循環の輸入細動脈から血液供給を受けます。ほとんどの毛細血管床とは異なり、糸球体毛細血管は細静脈ではなく輸出細動脈に流れ出ます。輸出細動脈の抵抗により、糸球体内に十分な静水圧が生じ、 限外濾過に必要な力が発揮されます

糸球体毛細血管から血液は、多くの毛細血管系で見られる細 静脈ではなく、輸出細動脈から排出されます（図4）。 [3]細動脈は厚い環状平滑筋層（中膜）を持つため、細静脈よりも容易に拡張・収縮するため、糸球体を通る血流はより厳密に制御されます。輸出細動脈から排出された血液は腎細静脈に入り、腎小葉間静脈を経て腎静脈へと流れ込みます。

皮質髄質接合部付近の皮質ネフロン（全ネフロンの15%）は髄質傍ネフロンと呼ばれます。これらのネフロンの輸出細動脈から出た血液は、腎髄質に血液を送る直線状の毛細血管である直血管に入ります。これらの直血管はヘンレ係蹄と上行係蹄に隣接して走り、髄質向流交換システムの維持に関与しています。

濾液排出

3層濾過ユニットを通過した濾液はボーマン嚢に入ります。そこから、尿細管（ネフロン）に流れ込み、U字型の経路をたどって集合管に至り、最終的に尿として腎杯に排出されます。

機能

濾過

腎臓における濾過バリア（血液-尿）の模式図。A. 糸球体の内皮細胞；1. 孔（窓）。B
. 糸球体基底膜：1. 内層軟膜 2. 緻密層 3. 外層軟膜
C. 足細胞：1. 酵素および構造タンパク質 2. 濾過スリット 3. 横隔膜

糸球体の主な機能は、血漿を濾過して糸球体濾液を生成することです。糸球体は特殊な解剖学的特徴を持つため、血漿から濾液を生成する速度（糸球体濾過率）は、全身の毛細血管よりもはるかに高くなります。高抵抗の細動脈から血液を受け取り、低抵抗の細静脈に排出する全身の毛細血管とは異なり、糸球体毛細血管は両端が高抵抗の細動脈（輸入細動脈と輸出細動脈）に接続されています。この2つの細動脈の直列配置により、糸球体毛細血管にかかる高い静水圧が決定され、これがボーマン嚢への濾過を促進する力の1つとなります。[6]

物質が糸球体毛細血管内皮細胞、糸球体基底膜、および足細胞を通過すると、尿細管の 内腔に入り、糸球体濾液として知られています。それ以外の場合は、輸出細動脈を通って糸球体を出て、以下で説明し、図に示すように循環を続けます。

透過性

層の構造によって、透過性（選択性）が決まります。選択性に影響を与える要因は、基底膜と足細胞上皮の負電荷、および糸球体壁の有効孔径（8 nm）です。その結果、大きな分子や負に帯電した分子は、小さな分子や正に帯電した分子よりもはるかに少ない頻度で通過します。[7]例えば、ナトリウムやカリウムなどの小さなイオンは自由に通過しますが、ヘモグロビンやアルブミンなどの大きなタンパク質は実質的に透過性がありません

糸球体毛細血管にかかる膠質浸透圧は、濾過に抵抗する力の一つです。大きく負に帯電したタンパク質は透過性が低いため、ボーマン嚢に容易に濾過できません。そのため、糸球体毛細血管が血漿を濾過するにつれて、これらのタンパク質の濃度は増加する傾向があり、糸球体毛細血管に沿った膠質浸透圧が上昇します。[6]

スターリングの式

糸球体からボーマン嚢への濾過速度は（全身毛細血管と同様に）、スターリングの式によって決定されます。[6]

  G F R = K f ( ( P g c − P b c ) − ( π g c − π b c ) ) {\displaystyle \ GFR=K_{\mathrm {f} }((P_{\mathrm {gc} }-P_{\mathrm {bc} })-(\pi _{\mathrm {gc} }-\pi _{\mathrm {bc} }))}

血圧調節

輸入細動脈の壁には、レニンを合成する特殊な平滑筋細胞が含まれています。これらの傍糸球体細胞は、血液量と血圧の調節を助けるレニン-アンジオテンシン系において重要な役割を果たしています。

臨床的意義

病気による糸球体の損傷は、赤血球、白血球、血小板、アルブミンやグロブリンなどの血液タンパク質が糸球体濾過バリアを通過することを可能にします。糸球体損傷の根本的な原因は、炎症性、毒性、または代謝性である可能性があります。[8]これらは、尿（尿検査）の顕微鏡検査および化学検査（試験紙検査）で確認できます。糸球体疾患には、糖尿病性腎臓病、糸球体腎炎（炎症）、 糸球体硬化症（糸球体の硬化）、IgA腎症などがあります。[9]

糸球体と糸球体濾過率には関連があるため、腎臓病が疑われる場合、既知の腎臓病の症例をフォローアップする場合、または既知の腎毒性のある薬剤の投与を開始するなど、腎障害の発生リスクがある場合に、糸球体濾過率は臨床的に重要です。[10]

病歴

1666年、イタリアの生物学者で解剖学者のマルチェロ・マルピーギは、初めて糸球体を記述し、腎血管系との連続性を実証しました（281,282）。約175年後、外科医で解剖学者のウィリアム・ボーマンは、糸球体の毛細血管構造と、それを取り囲む被膜と近位尿細管との連続性を詳細に解明しました。[11]

参照

追加画像

参考文献

  1. ^ Pavenstädt H; Kriz W; Kretzler M (2003). 「糸球体ポドサイトの細胞生物学」. Physiological Reviews . 83 (1): 253–307 . doi :10.1152/physrev.00020.2002. PMID  12506131.
  2. ^ ab Wheater 2006, p. 304.
  3. ^ ab Wheater 2006, p. 307.
  4. ^ abc Wheater 2006, p. 310
  5. ^ Suh, JH; Miner, JH (2013). 「アルブミンに対するバリアとしての糸球体基底膜」. Nature Reviews. Nephrology . 9 (8): 470–477 . doi :10.1038/nrneph.2013.109. PMC 3839671. PMID 23774818.   
  6. ^ abc Boron, WF.; Boulapep, EL. (2012). Medical Physiology (第2版). Philadelphia: Saunders. pp. 771, 774. ISBN 978-1437717532.
  7. ^ Guyton, Arthur C.; Hall, John E. (2006). Textbook of Medical Physiology . Philadelphia: Elsevier Saunders. pp. 316–317. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  8. ^ Wiggins, RC (2007). 「足細胞症のスペクトル：糸球体疾患の統一的見解」. Kidney International . 71 (12): 1205–1214 . doi : 10.1038/sj.ki.5002222 . PMID  17410103.
  9. ^ 「糸球体疾患：その概要、原因、症状、治療」. Cleveland Clinic . 2022年7月27日閲覧
  10. ^ Gerard J. Tortora、Bryan Derrickson [1] 2019年12月17日アーカイブ解剖学と生理学の原理 第14版ISBN 978-1-118-34500-9
  11. ^ "lippicotts histology for pathologesits; satcey E. mills

出典

ウィキメディア・コモンズには、腎小体に関連するメディアがあります。
  • Hall, Arthur C. Guyton, John E. (2005). Textbook of medical physiology (11th ed.). Philadelphia: WB Saunders. p. Chapter 26. ISBN 978-0-7216-0240-0.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  • ディーキン、バーバラ・ヤング…[]；作画：フィリップ・J.他（2006年）。ウィーターズ機能組織学：テキストとカラーアトラス（第5版）。[エディンバラ？]：チャーチル・リビングストン／エルゼビア。第16章。ISBN   978-0-443068508.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
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