筋萎縮
筋萎縮
筋肉のサイズが縮小し、その結果、筋力と可動性が低下します。
専門理学療法とリハビリテーション

筋萎縮とは、骨格筋量の減少です。運動不足、加齢、栄養失調、薬剤、あるいは筋骨格系や神経系に影響を与える様々な外傷や疾患によって引き起こされる可能性があります。筋萎縮は筋力低下につながり、障害を引き起こします。

使わないことで急速な筋萎縮が起こり、手足の固定や床上安静が必要な怪我や病気の際によく起こります。使わない期間と個人の健康状態によっては、活動することで完全に回復する場合があります。栄養失調は最初に脂肪減少を引き起こしますが、長期間の飢餓で筋萎縮に進行することがあり、栄養療法で回復させることができます。一方、悪液質は癌などの基礎疾患によって引き起こされる消耗症候群で、劇的な筋萎縮を引き起こし、栄養療法では完全に回復させることはできません。サルコペニアは加齢に伴う筋萎縮で、運動によって進行を遅らせることができます。最後に、筋ジストロフィーやミオパシーなどの筋肉の病気も、脊髄損傷や脳卒中などの神経系の損傷と同様に、筋萎縮を引き起こす可能性があります。したがって、筋萎縮は通常、それ自体が病気というよりも、病気における所見（兆候または症状）です。ただし、筋萎縮症の症候群の中には、さまざまな脊髄性筋萎縮症など、単なる臨床症候群としてではなく、疾患スペクトルまたは疾患実体として分類されるものもあります。

筋萎縮はタンパク質合成と分解のアンバランスによって引き起こされますが、そのメカニズムは完全には解明されておらず、原因によっても異なります。筋肉量の減少は高度な画像診断によって定量化できますが、一般的にはあまり行われていません。治療法は根本的な原因によって異なりますが、多くの場合、運動と適切な栄養摂取が含まれます。同化作用のある薬剤はある程度の効果がある場合もありますが、副作用があるため、あまり使用されていません。現在、複数の治療法やサプリメントが研究されていますが、臨床現場では治療選択肢が限られています。筋萎縮の影響と限られた治療選択肢を考慮すると、怪我や病気の際には、運動不足を最小限に抑えることが重要です。

兆候と症状

筋萎縮の顕著な兆候は、除脂肪筋肉量の減少です。この変化は、肥満、脂肪量の変化、浮腫などにより検出が困難な場合があります。体重、四肢、またはウエスト周囲径の変化は、筋肉量の変化を示す信頼できる指標ではありません。[ 1 ]

主な症状は筋力低下の増加であり、影響を受ける筋肉によっては、身体活動の遂行が困難になったり、不可能になったりすることがあります。体幹や脚の筋肉の萎縮は、座った状態からの立ち上がり、歩行、階段の昇降に支障をきたし、転倒のリスクを高める可能性があります。喉の筋肉の萎縮は嚥下困難を引き起こし、横隔膜の萎縮は呼吸困難を引き起こす可能性があります。筋萎縮は無症状の場合もあり、かなりの量の筋肉が失われるまで気づかれないこともあります。[ 2 ]

原因

「未発達」による筋萎縮

骨格筋は、アミノ酸、クレアチン、ミオグロビン、アデノシン三リン酸の貯蔵部位として機能し、需要が高い場合や供給が少ない場合にエネルギー産生に使用されます。代謝需要がタンパク質合成よりも大きいままの場合、筋肉量は減少します。[ 3 ]多くの疾患や病態が、疾患自体またはCOVID-19による味覚喪失などの疾患関連の食欲変化を通じて、この不均衡につながる可能性があります。筋萎縮の原因には、不動、老化、栄養失調、特定の全身性疾患（癌、うっ血性心不全、慢性閉塞性肺疾患、エイズ、肝疾患など）、神経支配の喪失、内因性筋疾患、薬剤（グルココルチコイドなど）が含まれます。[ 4 ]

不動

筋萎縮の一般的な原因は不使用であり、局所的（外傷やギプス固定による）または全身的（床上安静）である可能性がある。不使用（10～42日）による筋萎縮率は、1日あたり総筋肉量の約0.5～0.6％であるが、個人差が大きい。[ 5 ]高齢者は、不動状態による劇的な筋肉損失に対して最も脆弱である。確立された研究の多くは、長期の不使用（10日以上）を調査しており、この場合、筋肉は主に筋肉タンパク質の分解の変化ではなく、筋肉タンパク質合成率の低下によって損なわれる。短期間の不動（10日未満）中に、より活発なタンパク質分解が起こる可能性があることを示唆する証拠がある。[ 5 ]研究によると、不動化は骨格筋に同化抵抗を誘発し、インスリンやサルブタモールなどのβ₂アドレナリン受容体作動薬などの同化刺激に対する反応を低下させることがわかっている。[ 6 ]

悪液質

特定の疾患は、悪液質として知られる複雑な筋萎縮症候群を引き起こす可能性がある。悪液質は、がん、うっ血性心不全、慢性閉塞性肺疾患、慢性腎臓病、エイズでよく見られるが、多くの疾患プロセスと関連しており、通常は重大な炎症性要素を伴う。悪液質は、栄養療法では完全には回復しない継続的な筋肉減少を引き起こす。[ 7 ]病態生理学は完全には解明されていないが、炎症性サイトカインが中心的な役割を果たしていると考えられている。カロリー摂取不足による体重減少とは対照的に、悪液質は脂肪減少ではなく主に筋肉減少を引き起こし、栄養介入にそれほど反応しない。悪液質は生活の質と機能状態を著しく損なう可能性があり、予後不良に関連する。[ 8 ] [ 9 ]

サルコペニア

サルコペニアは、加齢に伴う骨格筋の量、質、および筋力の退行性喪失です。これには、筋萎縮、筋線維数の減少、そして「速筋」またはタイプII線維から「遅筋」またはタイプI骨格筋線維への移行が含まれます。[ 3 ]筋量減少の速度は、運動レベル、併存疾患、栄養状態、その他の要因に依存します。サルコペニアの発症メカニズムとしては、酸化的リン酸化能の低下、細胞老化、タンパク質合成を制御する経路のシグナル伝達の変化など、多くの説が提唱されています。[ 10 ]サルコペニアは、筋合成シグナル伝達経路の変化と、特に「速筋」筋線維の再生を助けるサテライト細胞の漸進的な機能低下の結果であると考えられています。[ 11 ]

サルコペニアは機能状態の低下や重大な障害を引き起こす可能性がありますが、悪液質とは異なる状態です。ただし、両者は併存する場合もあります。[ 9 ] [ 12 ] 2016年にサルコペニアのICDコードが発表され、疾患としての認知に貢献しました。[ 13 ]

内因性筋疾患

18歳の女性（体重27ポンド（12.2 kg））における内因性疾患による筋萎縮
患者の写真
慢性リウマチを患う17歳の少女における内因性疾患による筋萎縮

筋ジストロフィー、筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの筋肉疾患、あるいは封入体筋炎などの筋炎は、筋萎縮を引き起こす可能性がある。[ 14 ]

中枢神経系の損傷

脳や脊髄のニューロンの損傷は、顕著な筋萎縮を引き起こす可能性があります。これは、脳卒中や脊髄損傷のように、局所的な筋萎縮や筋力低下、あるいは麻痺を引き起こす可能性があります。[ 15 ]外傷性脳損傷や脳性麻痺のように、より広範囲に及ぶ損傷は、全身的な筋萎縮を引き起こす可能性があります。[ 16 ]

末梢神経系の損傷

特定の筋肉を支配する末梢神経の損傷や疾患も筋萎縮を引き起こす可能性があります。これは、外傷や外科手術の合併症による神経損傷、神経の圧迫、あるいはシャルコー・マリー・トゥース病などの遺伝性疾患で認められます。[ 17 ]

医薬品

一部の薬剤は、通常は筋肉に直接作用することで筋萎縮を引き起こすことが知られています。これには、グルココルチコイドミオパチーを引き起こすグルココルチコイド[ 4 ]や、ドキソルビシンなどの筋肉毒性のある薬剤が含まれます[ 18 ]。

内分泌障害

クッシング病や甲状腺機能低下症などの内分泌系の疾​​患は筋萎縮を引き起こすことが知られています。[ 19 ]

病態生理学

筋萎縮は、タンパク質合成と分解の正常なバランスの乱れによって起こります。これには複雑な細胞シグナル伝達が関与していますが、そのメカニズムは完全には解明されておらず、筋萎縮は複数のメカニズムが関与していると考えられます。[ 20 ]

ミトコンドリアの機能は骨格筋の健康にとって非常に重要であり、ミトコンドリアレベルでの有害な変化は筋萎縮の一因となる可能性がある。[ 21 ]ミトコンドリアの密度と質の低下は、不使用による筋萎縮で一貫して見られる。[ 21 ]

ATP依存性ユビキチン／プロテアソーム経路は、筋肉におけるタンパク質分解のメカニズムの一つです。この経路では、特定のタンパク質がユビキチンと呼ばれる小さなペプチドによって分解対象として標識され、プロテアソームによって認識されて分解されます。[ 22 ]

診断

筋萎縮のスクリーニングは、多くの診断基準が提案されているものの、確立された診断基準がないため限界がある。サルコペニアや悪液質などの他の疾患の診断基準を用いることができる。[ 3 ]これらの症候群もスクリーニング質問票によって特定することができる。

筋肉量とその変化は、 CTスキャンや磁気共鳴画像（MRI）などの画像検査で定量化できます。尿中尿素などのバイオマーカーは、急速な筋肉減少の状況下での筋肉量減少を大まかに推定するために使用できます。[ 23 ]他のバイオマーカーは現在研究中ですが、臨床現場では使用されていません。[ 3 ]

処理

筋萎縮は治療によって遅延、予防、そして場合によっては回復することが可能です。治療アプローチには、筋肥大を誘発するシグナル伝達経路に作用したり、筋分解を遅らせたりすることや、栄養状態を最適化することが含まれます。

身体活動は、筋肉に重要な同化刺激を与え、筋萎縮の進行を遅らせたり、回復させたりする上で重要な要素です。[ 3 ]理想的な運動量については、まだ解明されていません。レジスタンス運動は、高齢者の筋萎縮を軽減するのに効果的であることが示されています。[ 24 ] [ 25 ]下半身麻痺などの身体的制限により運動ができない患者では、機能的電気刺激を用いて筋肉を外部から刺激することができます。[ 26 ]

適切なカロリーとタンパク質は、筋萎縮の予防に極めて重要です。タンパク質の必要量は代謝因子と病状によって大きく異なるため、高タンパク質サプリメントが有益な場合があります。[ 3 ]タンパク質または分岐鎖アミノ酸、特にロイシンのサプリメントは、筋肉合成を刺激し、タンパク質分解を抑制するため、サルコペニアや悪液質の筋萎縮について研究されてきました。[ 3 ] [ 27 ] β-ヒドロキシβ-メチル酪酸（HMB）は、栄養補助食品として販売されているロイシンの代謝物であり、特にサルコペニアなどの人間のいくつかの筋肉消耗状態における筋肉量の減少を予防する効果が実証されています。[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] 2015年に発表された7つのランダム化比較試験のメタアナリシスに基づくと、HMBサプリメントは高齢者の除脂肪筋肉量を維持する治療法として有効です。[ 30 ] HMBが様々な集団における筋力と機能にどのような影響を与えるかを正確に判断するには、さらなる研究が必要です。[ 30 ]

重度の筋萎縮症の場合、メタンドロステノロンなどのアナボリックステロイドが治療薬として投与される可能性がありますが、副作用により使用が制限されています。選択的アンドロゲン受容体モジュレーターと呼ばれる新しいクラスの薬剤が有望な結果を得て研究されています。これらの薬剤は副作用が少なく、筋肉や骨組織の成長と再生を促進することが期待されます。これらの効果は、より大規模な臨床試験ではまだ確認されていません。[ 31 ]

成果

筋萎縮の転帰は、その根本原因と患者の健康状態によって異なります。高齢者や悪液質を引き起こす病態を持つ患者など、筋萎縮を起こしやすい集団では、不動状態や床上安静は劇的な筋萎縮を引き起こし、機能的転帰に影響を及ぼす可能性があります。高齢者では、これはしばしば生物学的予備力の低下と「虚弱症候群」として知られるストレス要因に対する脆弱性の増加につながります。[ 3 ]除脂肪体重の減少は、感染症のリスク増加、免疫力の低下、創傷治癒の悪化とも関連しています。筋萎縮に伴う筋力低下は、転倒、骨折、身体障害、施設介護の必要性、生活の質の低下、死亡率の上昇、医療費の増加といったリスクの上昇につながります。[ 3 ]

その他の動物

哺乳類の不活動と飢餓は骨格筋の萎縮を引き起こし、筋細胞の数と大きさの減少、タンパク質含有量の低下を伴います。[ 32 ]人間では、ベッドでの安静や宇宙飛行士の場合のように、長期間の固定状態が筋肉の衰弱と萎縮を引き起こすことが知られています。同様の結果は、ゴールデンマントジリスやブラウンコウモリのような小型の冬眠哺乳類でも確認されています。[ 33 ] 人為的な萎縮の顕著な例は、インドのサドゥーであるアマル・バラティに見られます。彼は精神的な献身として数十年間腕を上げ続け、その結果、重度の筋萎縮と手足の機能を喪失しました。

クマはこの規則の例外です。クマ科の種は、冬眠によって低温と栄養不足という厳しい環境条件を生き抜く能力で知られています。冬眠中、クマは一連の生理学的、形態学的、そして行動学的変化を経験します。[ 34 ] 休眠中に骨格筋の数とサイズを維持する能力は非常に重要です。

冬眠中のクマは、筋肉の萎縮やタンパク質の喪失を起こすことなく、4～7か月間活動せず食欲不振の状態を保つ。[ 33 ]筋肉組織の維持に寄与する要因はいくつか知られている。夏の間、クマは栄養が豊富な状態を利用して筋肉タンパク質を蓄積する。冬眠中のタンパク質バランスは、冬の間タンパク質の分解レベルが低いことでも維持される。[ 33 ] クマは動けない時期に、循環血中に放出されるタンパク質分解阻害剤によって筋肉の消耗も抑制される。[ 32 ] 冬眠中のクマの筋力維持に寄与するもう1つの要因は、冬眠中の周期的な随意収縮と震えによる不随意収縮の発生である。[ 35 ] 冬眠中のクマの筋力と反応性は、1日に3～4回の筋肉活動によって維持されている。[ 35 ]

前臨床モデル

筋萎縮は、前臨床モデル（マウスなど）で誘発することで、筋萎縮に対する治療介入の効果を研究することができます。食事制限、すなわちカロリー制限は、2週間以内に筋肉量の大幅な減少につながり、筋肉量の減少は栄養介入によって回復させることができます。[ 36 ]マウスの後肢の片方を固定すると、同様に筋萎縮が起こり、筋肉量と筋力の両方の低下が顕著になります。食事制限と固定はマウスモデルで使用でき、ヒトのサルコペニアに関連するメカニズムと重複することが示されている。[ 37 ]

参照

参考文献

  1. ^ Dev R (2019年1月). 「悪液質の測定 - 診断基準」 Annals of Palliative Medicine 8 ( 1): 24– 32. doi : 10.21037/apm.2018.08.07 . PMID  30525765 .
  2. ^ Cretoiu SM, Zugravu CA (2018). 「筋萎縮予防における栄養学的考察」 Xiao J (編).筋萎縮. 実験医学生物学の進歩. 第1088巻. Springer Singapore. pp.  497– 528. doi : 10.1007/978-981-13-1435-3_23 . ISBN 978-981-13-1434-6. PMID  30390267 .
  3. ^ a b c d e f g h i Argilés JM, Campos N, Lopez-Pedrosa JM, Rueda R, Rodriguez-Mañas L (2016年9月). 「骨格筋は臓器間クロストークを介して代謝を制御する：健康と疾患における役割」 . Journal of the American Medical Directors Association . 17 (9): 789– 96. doi : 10.1016/j.jamda.2016.04.019 . hdl : 11268/9072 . PMID 27324808 . 
  4. ^ a b Seene T (1994年7月). 「グルココルチコイドミオパチーにおける骨格筋収縮タンパク質のターンオーバー」. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 50 ( 1–2 ): 1–4 . doi : 10.1016/0960-0760(94) 90165-1 . PMID 8049126. S2CID 27814895 .  
  5. ^ a b Wall BT, Dirks ML, van Loon LJ (2013年9月). 「短期的な運動休止中の骨格筋萎縮：加齢性サルコペニアへの影響」. Ageing Research Reviews . 12 (4): 898– 906. doi : 10.1016/j.arr.2013.07.003 . PMID 23948422. S2CID 30149063 .  
  6. ^ de Jong, JCBC; Jameson, TSO; Andrews, RC (2025). 「アルブタモールの同化作用は不動化により消失する」 . Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle . 16 (6). doi : 10.1002/jcsm.70114 . PMC 12589897. PMID 41194654 .  
  7. ^エバンス WJ、モーリー JE、アルギレス J、ベイルズ C、バラコス V、ガットリッジ D、他。 （2008年12月）。 「悪液質：新しい定義」。臨床栄養学。27 (6): 793–9 .土井: 10.1016/j.clnu.2008.06.013。PMID 18718696。S2CID 206821612。  
  8. ^ Morley JE, Thomas DR, Wilson MM (2006年4月). 「悪液質：病態生理と臨床的意義」 .アメリカ臨床栄養学誌. 83 (4): 735–43 . doi : 10.1093/ajcn/83.4.735 . PMID 16600922 . 
  9. ^ a b Peterson SJ, Mozer M (2017年2月). 「がん患者におけるサルコペニアと悪液質の鑑別」.臨床栄養学. 32 (1): 30– 39. doi : 10.1177/0884533616680354 . PMID 28124947. S2CID 206555460 .  
  10. ^ de Jong J (2023年2月). 「骨格筋の老化経路における性差：同じプロセスだが順位が異なる」 . GeroScience (原著研究). 45 (4): 2367– 2386. doi : 10.1007/s11357-023-00750-4 . PMC 10651666. PMID 36820956 .  
  11. ^ Verdijk L (2007年1月). 「高齢者のII型骨格筋線維におけるサテライト細胞含量は特異的に減少している」 . American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism (原著). 292 (1): E151– E157. doi : 10.1152/ajpendo.00278.2006 . PMID 16926381 . 
  12. ^ Marcell TJ (2003年10月). 「サルコペニア：原因、結果、そして予防法」 . The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences . 58 (10): M911-6. doi : 10.1093/gerona/58.10.m911 . PMID 14570858 . 
  13. ^ Anker SD, Morley JE, von Haehling S (2016年12月). 「サルコペニアのICD-10コードへようこそ」 . Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle . 7 (5): 512– 514. doi : 10.1002/jcsm.12147 . PMC 5114626. PMID 27891296 .  
  14. ^ Powers SK, Lynch GS, Murphy KT, Reid MB, Zijdewind I (2016年11月). 「疾患誘発性骨格筋萎縮および疲労」 .スポーツと運動における医学と科学. 48 (11): 2307– 2319. doi : 10.1249 / MSS.0000000000000975 . PMC 5069191. PMID 27128663 .  
  15. ^ O'Brien LC, Gorgey AS (2016年10月). 「骨格筋ミトコンドリアの健康と脊髄損傷」 . World Journal of Orthopedics . 7 (10): 628– 637. doi : 10.5312/wjo.v7.i10.628 . PMC 5065669. PMID 27795944 .  
  16. ^ Verschuren O, Smorenburg AR, Luiking Y, Bell K, Barber L, Peterson MD (2018年6月). 「生涯にわたる脳性麻痺患者の筋温存の決定要因：文献の叙述的レビュー」 . Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle . 9 (3): 453– 464. doi : 10.1002/jcsm.12287 . PMC 5989853. PMID 29392922 .  
  17. ^ Wong A, Pomerantz JH (2019年3月). 「神経除去後の再生と回復における筋幹細胞の役割：レビュー」. Plastic and Reconstructive Surgery . 143 (3): 779– 788. doi : 10.1097/PRS.0000000000005370 . PMID 30817650. S2CID 73495244 .  
  18. ^ Hiensch AE、Bolam KA、Mijwel S、Jeneson JA、Huitema AD、Kranenburg O、他。 （2019年10月）。「ドキソルビシン誘発性骨格筋萎縮: 根底にある分子経路の解明」。アクタフィジオロジカ。229 (2) e13400。土井：10.1111/apha.13400。PMC 7317437。PMID 31600860。  
  19. ^ Martín AI, Priego T, López-Calderón A (2018). 「ホルモンと筋萎縮」 Xiao J (編).筋萎縮. 実験医学・生物学の進歩. 第1088巻. Springer Singapore. pp.  207– 233. doi : 10.1007/978-981-13-1435-3_9 . ISBN 978-981-13-1434-6. PMID  30390253 .
  20. ^ Egerman MA, Glass DJ (2014年1月～2月). 「骨格筋量を制御するシグナル伝達経路」 . Crit Rev Biochem Mol Biol . 49 (1): 59– 68. doi : 10.3109/10409238.2013.857291 . PMC 3913083. PMID 24237131 .  
  21. ^ a b Abrigo J, Simon F, Cabrera D, Vilos C, Cabello-Verrugio C (2019-05-20). 「骨格筋病変におけるミトコンドリア機能不全」Current Protein & Peptide Science . 20 (6): 536– 546. doi : 10.2174/1389203720666190402100902 . PMID 30947668 . S2CID 96434115 .  
  22. ^ Sandri M (2008年6月). 「筋萎縮と筋肥大におけるシグナル伝達」.生理学. 23 (3). メリーランド州ベセスダ: 160–70 . doi : 10.1152/physiol.00041.2007 . PMID 18556469 . 
  23. ^ Bishop J, Briony T (2007). 「セクション1.9.2」.栄養士実践マニュアル. Wiley-Blackwell. p. 76. ISBN 978-1-4051-3525-2。
  24. ^ Sayer AA (2014年11月). 「サルコペニアは老年医学の新たな巨人：研究結果を臨床実践に活かす時」 . Age and Ageing . 43 (6): 736–7 . doi : 10.1093/ageing/afu118 . PMID 25227204 . 
  25. ^ Liu CJ, Latham NK (2009年7月). 「高齢者の身体機能改善のための漸進的抵抗力トレーニング」 .コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2009 (3) CD002759. doi : 10.1002/14651858.CD002759.pub2 . PMC 4324332. PMID 19588334 .  
  26. ^ Zhang D, Guan TH, Widjaja F, Ang WT (2007年4月23日).リハビリテーション工学における機能的電気刺激：概説. 第1回国際リハビリテーション工学・支援技術会議議事録：第1回タン・トク・セン病院神経リハビリテーション会議との共催. 計算機協会. pp.  221– 226. doi : 10.1145/1328491.1328546 . ISBN 978-1-59593-852-7。
  27. ^ a b Phillips SM (2015年7月). 「加齢に伴うサルコペニアに対抗するためのレジスタンス運動をサポートする栄養サプリメント」 . Advances in Nutrition . 6 (4): 452–60 . doi : 10.3945/an.115.008367 . PMC 4496741. PMID 26178029 .  
  28. ^ Brioche T, Pagano AF, Py G, Chopard A (2016年8月). 「筋肉の消耗と老化：実験モデル、脂肪浸潤、そして予防」 ( PDF) . Molecular Aspects of Medicine . 50 : 56–87 . doi : 10.1016/j.mam.2016.04.006 . PMID 27106402. S2CID 29717535 .  
  29. ^ Holeček M (2017年8月). 「β-ヒドロキシ-β-メチル酪酸サプリメントと健康状態および筋萎縮状態における骨格筋」 . Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle . 8 (4 ) : 529– 541. doi : 10.1002/jcsm.12208 . PMC 5566641. PMID 28493406 .  
  30. ^ a b Wu H, Xia Y, Jiang J, Du H, Guo X, Liu X, et al. (2015). 「β-ヒドロキシ-β-メチル酪酸サプリメントの高齢者の筋力低下への影響：系統的レビューとメタアナリシス」Archives of Gerontology and Geriatrics . 61 (2): 168– 75. doi : 10.1016/j.archger.2015.06.020 . PMID 26169182 . 
  31. ^ Srinath R, Dobs A (2014年2月). 「エノボサルム（GTx-024, S-22）：悪液質の潜在的治療薬」Future Oncology . 10 (2): 187–94 . doi : 10.2217/fon.13.273 . PMID 24490605 . 
  32. ^ a b Fuster G, Busquets S, Almendro V, López-Soriano FJ, Argilés JM (2007年10月). 「冬眠中のクマの血漿の抗タンパク質分解作用：筋萎縮治療への新たなアプローチ？」臨床栄養学26 ( 5): 658–61 . doi : 10.1016/j.clnu.2007.07.003 . PMID 17904252 . 
  33. ^ a b c Lohuis TD, Harlow HJ, Beck TD (2007年5月). 「冬眠中のアメリカクロクマ（Ursus americanus）は冬季食欲不振期に骨格筋タンパク質バランスを経験する」.比較生化学・生理学. パートB, 生化学・分子生物学. 147 (1): 20–8 . doi : 10.1016/j.cbpb.2006.12.020 . PMID 17307375 . 
  34. ^ Carey HV, Andrews MT, Martin SL (2003年10月). 「哺乳類の冬眠：代謝低下と低温に対する細胞・分子応答」.生理学レビュー. 83 (4): 1153–81 . doi : 10.1152/physrev.00008.2003 . PMID 14506303 . 
  35. ^ a b Harlow HJ, Lohuis T, Anderson-Sprecher RC, Beck TD (2004). 「冬眠中のクロクマの体表温度は周期的な筋活動に関連している可能性がある」. Journal of Mammalogy . 85 (3): 414– 419. doi : 10.1644/1545-1542(2004)085<0414:BSTOHB>2.0.CO;2 . S2CID 86315375 . 
  36. ^ van den Hoek A (2019年8月). 「新規栄養補助食品はカロリー制限マウスにおける筋肉量の減少を防ぎ、筋肉量の回復を促進する」 . Metabolism (原著研究). 97 : 57–67 . doi : 10.1016/j.metabol.2019.05.012 . PMID 31153978 . 
  37. ^ de Jong J (2023年6月). 「カロリー制限と運動制限を組み合わせたサルコペニアのトランスレーショナルモデル：ヒト病理の主要経路を発現」 .老化と疾患（原著研究）. 14 (3): 937– 957. doi : 10.14336/AD.2022.1201 . PMC 10187708. PMID 37191430 .  
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