ウィルムス腫瘍
まれな小児腎臓がん
病状
ウィルムス腫瘍
その他の名前ウィルムス腫瘍
腎芽腫
ウィルムス腫瘍の3つの要素を示す高倍率顕微鏡写真。H &E染色。
発音
専門腫瘍学、泌尿器科、腎臓学
通常の発症1～4歳[1]
処理腎摘出術
放射線療法
予後小児の約90％が治癒する[2]
頻度年間約500件の新規診断（米国）[1]
名前の由来マックス・ウィルムス

ウィルムス腫瘍またはウィルムス腫瘍[3]は腎芽腫としても知られ、典型的には小児（成人ではまれ）に発生する腎臓癌であり[ 4 ] 、小児患者では腎腫瘍として最も一般的に発生します。[5] [6]この腫瘍を初めて報告したドイツの外科医マックス・ウィルムス（1867-1918）にちなんで名付けられました。[7]

米国では毎年約650件のウィルムス腫瘍が診断されています。[2]症例の大部分は、関連する遺伝性症候群のない小児に発生しますが、ウィルムス腫瘍の小児の一部には先天性異常が見られます。[2]ウィルムス腫瘍  は治療に対する反応性が高く、約90%の小児が治癒します。[2]

兆候と症状

ウィルムス腫瘍の典型的な兆候と症状は次のとおりです。[要出典]

病因

腎芽腫標本の左右半分を示す切断面。切断面を隔てる顕著な隔壁と、腫瘍が腎盂内に突出している様子が観察され、ブドウ状横紋筋肉腫に類似している。
腎実質に浸潤したウィルムス腫瘍の低倍率顕微鏡写真。尿細管、小型円形細胞の固形シート、そして間質からなる特徴的な三相性パターンを示している。H &E染色。周囲の腎実質は、やや灰色がかった腫瘍間質よりも好酸球性（ピンク色）が強い。

ウィルムス腫瘍には多くの原因があり、大まかに症候群性と非症候群性に分類できます。症候群性のウィルムス腫瘍は、ウィルムス腫瘍1（WT1）遺伝子やウィルムス腫瘍2（WT2）遺伝子などの遺伝子の変異の結果として発生し、腫瘍は他の一連の徴候や症状を伴います。[9]非症候群性のウィルムス腫瘍は、他の症状や病理を伴いません。[9]すべてのウィルムス腫瘍症例ではないものの、多くの症例はネフローゼから発生します。ネフローゼとは、出生前に腎臓内または腎臓の周囲に発生し、出生後に癌化する組織片です。特に、両側性ウィルムス腫瘍症例や、デニス・ドラシュ症候群などの特定の遺伝性症候群に起因するウィルムス腫瘍症例は、ネフローゼと強く関連しています。[9]腎芽腫のほとんどは体の片側のみに発生し、両側に発生する症例は5%未満ですが、デニス・ドラッシュ症候群の患者では、腫瘍が両側性または多発性であることがほとんどです。[10]腎芽腫は、腹部の正中線を越えない、被包性で血管新生した腫瘍である傾向があります。転移する場合は、通常、肺に転移します。ウィルムス腫瘍が破裂すると、出血や腫瘍の腹膜播種のリスクが高まります。このような場合、このような脆弱な腫瘍の切除に経験豊富な外科医による外科的介入が不可欠です。[要出典]

病理学的には、三相性腎芽腫は3つの要素から構成されます。[11]

ウィルムス腫瘍は、後腎芽細胞、間質細胞、および上皮細胞由来組織を含む悪性腫瘍です。特徴的なのは、紡錘形細胞間質に囲まれた不完全な尿細管と糸球体の存在です。間質には、横紋筋、軟骨、骨、脂肪組織、線維組織が含まれる場合があります。腫瘍が正常な腎実質を圧迫すると、機能障害が生じます。[要出典]

間葉系成分には、横紋筋様分化または悪性腫瘍（横紋筋肉腫性ウィルムス病）を示す細胞が含まれる可能性がある。[要出典]

ウィルムス腫瘍は病理学的特徴に基づいて2つの予後グループに分けられる可能性がある：[要出典]

  • 好ましい– 上記のよく発達したコンポーネントが含まれています
  • 未分化– びまん性未分化（未発達細胞）を含む

11番染色体短腕（11p13）に位置するWT1遺伝子の変異は、ウィルムス腫瘍の約20％に見られ、その大部分は生殖細胞系列から受け継がれたものですが、少数は後天的な体細胞変異です。[12] [13]さらに、WT1に変異があるウィルムス腫瘍の少なくとも半数は、プロトオンコ遺伝子β-カテニンをコードする遺伝子であるCTNNB1にも後天的な体細胞変異を起こしています。[14]この後者の遺伝子は、 3番染色体短腕（3p22.1）にあります。

ほとんどの場合、これらの遺伝子のいずれにも変異は見られません。[15]

症候群名 関連する遺伝子変異 ウィルムス腫瘍のリスク 症候群の説明
WAGR症候群（ウィルムス腫瘍、無虹彩、性器異常、知的障害） WT1とPAX6の両方を含む遺伝子欠失 45～60% ウィルムス腫瘍、無虹彩症（虹彩の欠如）、片側肥大（体の片側がもう片側よりも大きい）、泌尿生殖器異常、性器の形態異常、知的障害を特徴とする。 [16]
デニス・ドラシュ症候群（DDS） WT1（エクソン8と9） 74% 出生時からの腎臓疾患を特徴とし、早期に腎不全を発症し、性器が不明瞭になる（インターセックス障害）。[16]
ベックウィズ・ヴィーデマン症候群 染色体11p15.5の異常な調節 7% 巨嗅症（出生時の大きさが大きい）、巨舌症（舌が大きい）、片側肥大（体の片側が大きい）、体内のその他の腫瘍、臍帯ヘルニア（腹壁が開いている）、内臓肥大（腹部の臓器が肥大している）を特徴とする。[16]

H19との関連が報告されている。[17] H19は11番染色体の短腕（11p15.5）に位置する長い非コードRNAである。

診断

13か月児の右腎臓に生じた11cmのウィルムス腫瘍のCTスキャン。

ウィルムス腫瘍の患者のほとんどは、家族や医療専門家によって気づかれる無症状の腹部腫瘤を呈します。[18]腎腫瘍は、既知の素因となる臨床症候群を有する小児の定期検診で発見されることもあります。[18]診断プロセスには、病歴聴取、身体検査、血液検査、尿検査、画像検査などの一連の検査が含まれます。[19]

ウィルムス腫瘍が疑われる場合、通常はまず超音波検査を行い、腎内腫瘤の存在を確認します。[19]より詳細な画像診断には、コンピュータ断層撮影（CT）やMRI検査も用いられます。最終的に、ウィルムス腫瘍の診断は組織サンプルによって確定されます。[20]多くの場合、生検は行われません。これは、生検中に癌細胞が転移するリスクがあるためです。北米では腎摘出術、欧州では化学療法後に腎摘出術が行われます。確定診断は腎摘出標本の病理学的検査によって得られます。[20]

ステージング

ウィルムス腫瘍の転移の範囲を記述し、予後と治療法を決定するための標準的な方法は、ステージ分類です[21] 。ステージ分類は、解剖学的所見と腫瘍細胞の病理学的所見に基づいています[22] [23]。初回診断時の腫瘍組織の転移範囲に応じて4つのステージが考慮され、さらに両側浸潤の場合は5番目のステージ分類が行われます[要出典] 。

ステージI

ステージIのウィルムス腫瘍（症例の43％）では、以下の基準をすべて満たす必要があります。[引用が必要]

  • 腫瘍は腎臓内に限局しており、完全に切除されました。
  • 腎被膜の表面は無傷です。
  • 腫瘍は除去前に破裂したり生検（開胸または針生検）されたりしません。
  • 腎外または腎洞リンパ管腔への浸潤なし
  • 切除縁の外側に残存腫瘍は見られない。
  • 腫瘍のリンパ節への転移は確認されていない。

ステージII

ステージII（症例の23％）では、以下の基準の1つ以上を満たす必要があります。[引用が必要]

  • 腫瘍は腎臓を越えて広がっていますが、完全に切除されています。
  • 切除縁またはその外側に残存腫瘍は見られない。
  • 次のような条件も存在する可能性があります。
    • 腎洞の血管および/または腎実質外の血管への腫瘍の浸潤。
    • 腎洞軟部組織への広範な腫瘍浸潤。

ステージIII

ステージIII（症例の20％）では、以下の基準の1つ以上を満たす必要があります。[引用が必要]

  • 手術不能な原発性腫瘍。
  • リンパ節転移。
  • 腫瘍は手術の縁に存在します。
  • 手術前または手術中に腹膜表面を含む腫瘍の漏出、または切断された腫瘍血栓。
    • 腫瘍は切除前に生検されているか、手術中に腫瘍が側腹部に限局して局所的に漏れています。

ステージIV

ステージ IV (症例の 10%) ウィルムス腫瘍は、血行性転移 (肺、肝臓、骨、または脳) または腹骨盤領域外のリンパ節転移の存在によって定義されます。[引用が必要]

二国間

ウィルムス腫瘍の初回診断時の5%は両側浸潤を示し、治療に特有の困難を伴います。生検前に、上記の基準（ステージI～III）に基づき、両側の病変を病期分類するよう努めるべきです（誰が判断したのでしょうか？）。両側性ウィルムス腫瘍は、全体としてステージVに分類されます。

治療と予後

5年生存率は約90%と推定されていますが[24] [25]、個々の予後は病期分類と治療に大きく依存します。早期切除は良好な転帰を促進する傾向があります。

1p染色体および16q染色体の腫瘍特異的ヘテロ接合性消失（LOH）は、再発および死亡リスクが著しく高いウィルムス腫瘍患者のサブセットを特定します。これらの染色体領域のLOHは、病期と併せて独立した予後因子として用いることができ、治療強度と治療失敗リスクの関連性を評価することができます。[26] [27]ゲノム全体のコピー数とLOH状態は、腫瘍細胞（新鮮細胞またはパラフィン包埋細胞）の仮想核型解析によって評価できます。[要出典]

統計的には、より悪性度の高いステージの方が、より悪性度が低いステージよりも良好な転帰を示す場合があります。これは、より積極的な治療や研究グループ間のランダムなばらつきなどが原因である可能性があります。また、ステージVの腫瘍は必ずしもステージIVの腫瘍よりも予後が悪いわけではありませんが、それでも予後は同等です。[要出典]

ステージ[28] 組織病理学[28] 4年無再発生存率（RFS）または無イベント生存率（EFS）[28] 4年全生存率（OS）[28] 治療[28]
私[28] 24ヶ月未満の小児または腫瘍重量が550g未満の小児における良好な組織学的所見 85% 98% 手術のみ（臨床試験の範囲内でのみ行うべき）
生後24ヶ月以上または腫瘍重量が550gを超える小児における良好な組織学的所見 94% RFS 98% 腎摘出術＋リンパ節サンプリングに続いてEE-4A療法
びまん性未分化 68% EFS 80% 腎摘出術＋リンパ節サンプリングに続いてEE-4A療法と放射線療法
II [28] 良好な組織学的所見 86% RFS 98% 腎摘出術＋リンパ節サンプリングに続いてEE-4A療法
局所的未分化 80% EFS 80% 腎摘出術＋リンパ節サンプリングに続いて腹部放射線療法とDD-4A療法を実施
びまん性未分化 83% EFS 82% 腎摘出術＋リンパ節サンプリングに続いて腹部放射線療法とレジメンIを実施
III [28] 良好な組織学的所見 87% RFS 94% 腎摘出術＋リンパ節サンプリングに続いて腹部放射線療法とDD-4A療法を実施
局所的未分化 88% RFS 100%（研究対象者8名） 腎摘出術＋リンパ節サンプリングに続いて腹部放射線療法とDD-4A療法を実施
局所未分化腫瘍（術前治療） 71% RFS 71% DD-4Aレジメンによる術前治療に続いて腎摘出術＋リンパ節サンプリングおよび腹部放射線療法
びまん性未分化 46% EFS 53% レジメンIによる術前治療に続いて腎摘出術＋リンパ節サンプリングおよび腹部放射線療法
びまん性未分化 65% EFS 67% 即時腎摘出術＋リンパ節サンプリング、続いて腹部放射線療法およびレジメンI
IV [28] 良好な組織学的所見 76% RFS 86% 腎摘出術＋リンパ節サンプリング、続いて腹部放射線療法、両側肺放射線療法、DD-4A療法
局所的未分化 61% EFS 72% 腎摘出術＋リンパ節サンプリング、続いて腹部放射線療法、両側肺放射線療法、DD-4A療法
びまん性未分化 33% EFS 33% 即時腎摘出術＋リンパ節サンプリング、続いて腹部放射線療法、全肺放射線療法、レジメンI
びまん性未分化腫瘍（術前治療） 31% EFS 44% レジメンIによる術前治療に続いて腎摘出術+リンパ節サンプリングを行い、その後腹部放射線療法、全肺放射線療法を行う。
両側性（V）[28] 全体 61% EFS 80%
良好な組織学的所見 65% 87% DD-4A療法による術前治療、続いて腎温存手術または腎切除術、腫瘍の病期分類、病理と病期分類に基づく化学療法および/または放射線療法
局所的未分化 76% 88% DD-4A療法による術前治療、続いて腎温存手術または腎切除術、腫瘍の病期分類、病理と病期分類に基づく化学療法および/または放射線療法
びまん性未分化 25% 42% DD-4A療法による術前治療、続いて腎温存手術または腎切除術、腫瘍の病期分類、病理と病期分類に基づく化学療法および/または放射線療法

ウィルムス腫瘍が再発した場合、標準リスクの小児の4年生存率は80％と推定されています。[29]

疫学

ウィルムス腫瘍は、小児における最も一般的な悪性腎腫瘍です。[30]ウィルムス腫瘍の発症リスク増加に関連するまれな遺伝性症候群がいくつかあります。[31]スクリーニングのガイドラインは国によって異なりますが、医療専門家は関連する遺伝性症候群を持つ人々に対して定期的な超音波スクリーニングを推奨しています。[31]

ウィルムス腫瘍は、15歳未満で世界中で約1万人に1人の割合で発症します。[32]アフリカ系の人々では、ウィルムス腫瘍の発症率がわずかに高い可能性があります。 [32]ウィルムス腫瘍の発症ピークは3～4歳で、ほとんどの症例は10歳未満で発生します。[33]無虹彩症の患者におけるウィルムス腫瘍の遺伝的素因は、11番染色体のp13バンドの欠失により確立されています。[34]

歴史

ダナ・ファーバー癌研究所の創設者であるシドニー・ファーバーとその同僚たちは、1950年代にウィルムス腫瘍の最初の寛解を達成しました。手術と放射線療法に加えて抗生物質アクチノマイシンDを使用することで、治癒率は40%から89%に向上しました。[35]

ウィルムス腫瘍の診断におけるCTスキャンの使用は、1970年代初頭、イタリア人医師マリオ・コスティチの直感によって始まりました。彼は、直接X線写真と尿路造影画像において、ウィルムス腫瘍との鑑別診断に必要な要素を特定できることを発見しました。この可能性が治療開始の前提となりました。[36]

参照

参考文献

  1. ^ ab 「ウィルムス腫瘍」メイヨークリニック. 2022年3月10日閲覧。
  2. ^ abcd 「ウィルムス腫瘍およびその他の小児腎腫瘍の治療」国立がん研究所。 2018年11月12日閲覧。
  3. ^ 「ウィルムス腫瘍：MedlinePlus遺伝学」medlineplus.gov . 2022年6月11日閲覧。
  4. ^ EBSCOデータベースはURACによって検証されています。ニューヨークのマウントサイナイ病院からアクセスしました。
  5. ^ フィツキ、マタイス;ヴァン・デ・ヴェン、コルネリス・P.ハルスカー、キャロラインCC。ベッケリンク、フース MJ。テルウィッシャ・ヴァン・シェルティンガ、セシリアEJ。ファン・デン・フーベル・アイブリンク、マリー・M。マヴィンカーブ＝グロトハウス、アンネリーズMC。ファン・グロテル、マルティーヌ。ワイネン、マーク・HWA;クライン、アールト J.ファン・デル・シュテーク、アリダFW（2022-10-01）。 「ウィルムス腫瘍患者におけるネフロン温存手術の術前シミュレーションのための患者固有のヒドロゲルファントム: 実現可能性研究」。3D プリント医学の記録。8 100077. doi : 10.1016/j.stlm.2022.100077。ISSN  2666-9641. S2CID  251870073.
  6. ^ ファン デン フーベル＝アイブリンク、マリー M.ホル、ジャンナ A.プリチャード・ジョーンズ、キャシー。ファン・ティンテレン、ハーム。フルトヴェングラー、ロイコス。 Verschuur、Arnauld C.;ヴジャニッチ、ゴーダン M.ロイシュナー、イーヴォ;ブロック、ジェスパー。ルーブ、クリスチャン。スメッツ、アン M.ヤンセンス、ギアト・O.ジャン・ゴジンスキー。ラミレス・ビジャール、ジェマ・L.デ・カマルゴ、ベアトリス（2017-12-01）。 「UMBRELLA SIOP-RTSG 2016 プロトコルにおけるウィルムス腫瘍の治療の理論的根拠」。ネイチャーレビュー 泌尿器科。14 (12): 743– 752. doi : 10.1038/nrurol.2017.163 . hdl : 10668/18902 . ISSN  1759-4820. PMID  29089605. S2CID  9418050.
  7. ^ WhoNamedIt.com: マックス・ウィルムズ
  8. ^ Erginel B、Vural S、Akın M、Karadağ CA、Sever N、Yıldız A. 他 (2014) ウィルムス腫瘍: 単一施設による 24 年間の遡及研究。小児科ヘマトール オンコル 31: 409–414
  9. ^ abc PDQ小児治療編集委員会 (2002)、「ウィルムス腫瘍およびその他の小児腎腫瘍の治療（PDQ®）：医療専門家向けバージョン」、PDQがん情報要約、米国国立がん研究所（米国）、PMID  26389282 、 2018年11月26日閲覧。
  10. ^ グアラニャ MS、ソアルディ FC、アサンプサン JG、ザンバルディ L、カルディナッリ IA、ユネス JA、デメロ MP、ブランダリーズ SR、アギアール S (2010 年 8 月)。 「デニス・ドラッシュ症候群に関連する新規WT1遺伝子変異p.H377N」。小児血液学/腫瘍学ジャーナル。32 (6): 486–8 .土井:10.1097/MPH.0b013e3181e5e20d。PMID  20562648。S2CID 205860918  。
  11. ^ Popov, Sergey D.; Sebire, Neil J.; Vujanic, Gordan M. (2016). ウィルムス腫瘍 – 組織学と鑑別診断. pp.  3– 21. doi :10.15586/codon.wt.2016.ch1. ISBN 978-0-9944381-1-9. PMID  27512769. S2CID  78834136.
  12. ^ Call KM, Glaser T, Ito CY, Buckler AJ, Pelletier J, Haber DA, Rose EA, Kral A, Yeger H, Lewis WH (1990年2月). 「ヒト染色体11番ウィルムス腫瘍遺伝子座におけるジンクフィンガーポリペプチド遺伝子の単離と特性解析」. Cell . 60 (3): 509–20 . doi :10.1016/0092-8674(90)90601-A. PMID  2154335. S2CID  29092372.
  13. ^ Huff V (1998年10月). 「ウィルムス腫瘍の遺伝学」. American Journal of Medical Genetics . 79 (4): 260–7 . doi :10.1002/(SICI)1096-8628(19981002)79:4<260::AID-AJMG6>3.0.CO;2-Q. PMID  9781905.
  14. ^ Maiti S, Alam R, Amos CI, Huff V (2000年11月). 「ウィルムス腫瘍におけるβ-カテニンとWT1遺伝子変異の頻繁な関連性」. Cancer Research . 60 (22): 6288–92 . PMID  11103785.
  15. ^ Ruteshouser EC, Robinson SM, Huff V (2008年6月). 「ウィルムス腫瘍の遺伝学：WT1、WTX、CTNNB1の変異は腫瘍の約3分の1を占めるに過ぎない」. Genes, Chromosomes & Cancer . 47 (6): 461–70 . doi :10.1002/gcc.20553. PMC 4332772. PMID 18311776  . 
  16. ^ abc Dome JS, Graf N, Geller JI, Fernandez CV, Mullen EA, Spreafico F, Van den Heuvel-Eibrink M, Pritchard-Jones K (2015年9月). 「ウィルムス腫瘍の治療と生物学における進歩：国際協力による進歩」. Journal of Clinical Oncology . 33 (27): 2999– 3007. doi :10.1200/JCO.2015.62.1888. PMC 4567702. PMID 26304882  . 
  17. ^ クーレンスTHH、トレガーTD、アルサーディR、ムーアL、トランMGB、ミッチェルTJ、トゥグナイトS、テバネサンC、ヤングMD、オリバーTRW、オーストヴェーンM、コロードG、ターピーPS、ケーガンA、フックスY、ブロアムM、レイノルズBC、バローネG、アンダーソンJ、ジョルゲンセンM、バークGAA、ヴィッサーJ、ニコルソン JC、スムルダース N、ムシュタク I、スチュワート GD、キャンベル PJ、ウェッジ DC、マーティンコレナ I、ランプリング D、フック L、ウォーレン AY、コールマン N、チョードリー T、セビレ N、ドロスト J、サエブ＝パーシー K、ストラットン MR、ストラトホフ K、プリチャード＝ジョーンズ K、ベジャティ S (2019)ウィルムスの胚性前駆体腫瘍。サイエンス366(6470):1247-1251
  18. ^ ab PDQ小児治療編集委員会 (2002). ウィルムス腫瘍およびその他の小児腎腫瘍の治療（PDQ®）：医療専門家向けバージョン. 米国国立がん研究所（米国）. PMID  26389282. 2018年11月12日閲覧。 {{cite book}}:|work=無視されました (ヘルプ)
  19. ^ ab 「ウィルムス腫瘍の症状、診断、および病期分類」。
  20. ^ ab Szychot E, Apps J, Pritchard-Jones K (2014年1月). 「ウィルムス腫瘍：生物学、診断、治療」. Translational Pediatrics . 3 (1): 12– 24. doi :10.3978/j.issn.2224-4336.2014.01.09. PMC 4728859. PMID  26835318 . 
  21. ^ 「ウィルムス腫瘍の病期分類はどのように行われるのか？」www.cancer.org。2015年11月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年11月15日閲覧。
  22. ^ 「ウィルムス腫瘍 - 小児期 - ステージ」Cancer.Net、2012年6月25日。 2015年11月15日閲覧。
  23. ^ 「ウィルムス腫瘍の種類と病期別の治療」www.cancer.org . 2015年11月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年11月13日閲覧。
  24. ^ Stewénius Y、Jin Y、Øra I、de Kraker J、Bras J、Frigyesi A、Alumets J、Sandstedt B、Meeker AK、Gisselsson D (2007 年 11 月)。 「悪性度の高いウィルムス腫瘍における染色体分離の欠陥とテロメア機能不全」。臨床がん研究。13 (22 Pt 1): 6593–602。土井:10.1158/1078-0432.CCR-07-1081。PMID  18006759。S2CID 17036977  。
  25. ^ Tournade MF, Com-Nougué C, de Kraker J, Ludwig R, Rey A, Burgers JM, Sandstedt B, Godzinski J, Carli M, Potter R, Zucker JM (2001年1月). 「生後6ヶ月以上の小児における片側性および非転移性ウィルムス腫瘍に対する術前療法の最適期間：第9回国際小児腫瘍学会ウィルムス腫瘍臨床試験の結果」. Journal of Clinical Oncology . 19 (2): 488– 500. doi :10.1200/jco.2001.19.2.488. PMID  11208843.
  26. ^ Messahel B, Williams R, Ridolfi A, A'hern R, Warren W, Tinworth L, Hobson R, Al-Saadi R, Whyman G, Brundler MA, Kelsey A, Sebire N, Jones C, Vujanic G, Pritchard-Jones K (2009年3月). 「UKW1-3臨床試験において、16qアレル欠失は治療アプローチに関わらずウィルムス腫瘍の予後不良を規定する：小児がん・白血病グループ（CCLG）研究」European Journal of Cancer . 45 (5): 819–26 . doi :10.1016/j.ejca.2009.01.005. PMID  19231157.
  27. ^ Grundy PE, Breslow NE , Li S, Perlman E, Beckwith JB, Ritchey ML , Shamberger RC, Haase GM, D'Angio GJ, Donaldson M, Coppes MJ, Malogolowkin M, Shearer P, Thomas PR, Macklis R, Tomlinson G, Huff V, Green DM (2005年10月). 「1番染色体長腕部および16番染色体長腕部のヘテロ接合性消失は、予後良好型ウィルムス腫瘍における予後不良因子である：米国ウィルムス腫瘍研究グループによる報告」. Journal of Clinical Oncology . 23 (29): 7312–21 . doi : 10.1200/JCO.2005.01.2799 . PMID  16129848.
  28. ^ abcdefghij 枠内に特に記載がない限り、参考文献は「国立がん研究所におけるウィルムス腫瘍の治療」です。最終更新日：2012年3月29日
  29. ^ Spreafico F, Pritchard Jones K, Malogolowkin MH, Bergeron C, Hale J, de Kraker J, Dallorso S, Acha T, de Camargo B, Dome JS, Graf N (2009年12月). 「再発性ウィルムス腫瘍の治療：得られた教訓」. Expert Review of Anticancer Therapy . 9 (12): 1807–15 . doi :10.1586/era.09.159. PMID  19954292. S2CID  207212698.
  30. ^ Sonn G, Shortliffe LM (2008年10月). 「ウィルムス腫瘍の管理：現在の標準治療」. Nature Clinical Practice. Urology . 5 (10): 551–60 . doi :10.1038/ncpuro1218. PMID  18836464. S2CID  23599363.
  31. ^ ab Kalish JM, Doros L, Helman LJ, Hennekam RC, Kuiper RP, Maas SM, Maher ER, Nichols KE, Plon SE, Porter CC, Rednam S, Schultz KA, States LJ, Tomlinson GE, Zelley K, Druley TE (2017年7月). 「過成長症候群およびウィルムス腫瘍および肝芽腫の素因を有する小児に対するサーベイランスの推奨事項」. Clinical Cancer Research . 23 (13): e115 – e122 . doi :10.1158/1078-0432.CCR-17-0710. PMC 5538793. PMID 28674120  .  
  32. ^ ab Breslow N, Olshan A, Beckwith JB, Green DM (1993). 「ウィルムス腫瘍の疫学」.医学および小児腫瘍学. 21 (3): 172– 81. doi :10.1002/mpo.2950210305. PMID  7680412.
  33. ^ Breslow NE, Beckwith JB, Perlman EJ, Reeve AE (2006年9月). 「年齢分布、出生時体重、腎性遺残、そしてウィルムス腫瘍の病因における異質性」. Pediatric Blood & Cancer . 47 (3): 260–7 . doi :10.1002/pbc.20891. PMC 1543666. PMID 16700047  . 
  34. ^ Pritchard-Jones K, Fleming S, Davidson D, Bickmore W, Porteous D, Gosden C, Bard J, Buckler A, Pelletier J, Housman D (1990年7月). 「ウィルムス腫瘍候補遺伝子は泌尿生殖器の発達に関与している」. Nature . 346 (6280): 194–7 . Bibcode :1990Natur.346..194P. doi :10.1038/346194a0. PMID  2164159. S2CID  4350729.
  35. ^ ムケルジー『シッダールタ、万病の帝王』123ページ
  36. ^ 小児腎芽腫：早期放射線診断の現在の可能性、イタリア外科ジャーナル 1969
  • GeneReviews/NCBI/NIH/UW のウィルムス腫瘍の概要に関するエントリー
  • 国立がん研究所の情報
  • Cancer.Net ウィルムス腫瘍 - 小児
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