腱細胞
腱細胞
詳細
位置腱
識別子
ラテン腱細胞
メッシュD000070916
THH3.03.00.0.00024、腱細胞
微細解剖学の解剖学用語
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動物生物学およびヒト生物学において、腱細胞とは、筋肉と骨をつなぐ結合組織の帯である腱を構成する細胞です。腱細胞は、腱細胞または腱線維芽細胞とも呼ばれ、体内の腱の構造、機能、修復に寄与する特殊な細胞です。腱は筋肉と骨をつなぐ線維組織であり、腱細胞は腱の恒常性を維持し、損傷後の治癒を促進する上で重要な役割を果たします。

関数

腱細胞は、主にコラーゲン線維からなる腱細胞外マトリックス（ECM）の産生と維持を担っています。これらの細胞は、腱に引張強度を与えるコラーゲンやその他のECM成分の合成に関与しています。また、腱細胞は機械的ストレスや損傷に対するECMのリモデリングにも関与しています。

構造[1]

腱細胞は典型的には、腱線維の軸に沿って並ぶ細長い紡錘形の細胞です。コラーゲンの産生を支えるために、大量の粗面小胞体を含んでいます。腱細胞の独特な構造により、機械的ストレスに耐え、腱の強度と柔軟性に貢献しています。

種類

  • 腱細胞: 腱の構造と機能を維持する役割を担う成熟した腱細胞。
  • 腱前駆細胞 (TPC) : これらの細胞は、特に損傷後の腱の修復と再生に関与しています。
  • 線維芽細胞:より一般的なタイプの結合組織細胞である腱の線維芽細胞も、ECM 成分の合成に寄与します。

発達と分化[2]

腱細胞は胎児期に間葉系幹細胞から発生し、腱細胞と線維芽細胞へと分化します。成人では、腱細胞は継続的なリモデリングを通じて腱の完全性を維持しています。腱細胞の再生能力には限界があり、他の組織と比較して損傷後の治癒が遅くなる可能性があります。

研究により、腱細胞の分化と発達を制御する分子がいくつか特定されています。これらには、腱前駆細胞と成熟腱細胞への移行を制御する転写因子（例：Scleraxis（Scx）、Sox9）やシグナル伝達経路（例：BMP、Wnt、Fgf）が含まれます。しかし、分子制御因子の全容は未解明のままであり、これらの分子ネットワークを理解することが今後の研究の重要な目標です。

脊椎動物

腱細胞（テノサイト）は、細長い線維芽細胞型の細胞です。細胞質は腱のコラーゲン繊維の間に張られています。腱細胞は、顕著な核小体を持つ中心核を有しています。腱細胞はよく発達した粗面小胞体を有し、腱繊維と基質の合成と代謝を担っています。

無脊椎動物

軟体動物では、腱細胞が筋肉と殻の間に結合上皮層を形成する。例えば、腹足類では、牽引筋が腱細胞を介して殻に結合している。筋細胞は、ヘミデスモソームを介してコラーゲン性の筋腱間隙に結合している。筋腱間隙は基底ヘミデスモソームを介して腱細胞の基部に結合し、微絨毛の上にある頂端ヘミデスモソームは腱細胞を薄いコラーゲン層に結合している。このコラーゲン層は、殻に挿入された有機繊維を介して殻に結合している。軟体動物の腱細胞は円柱状で、大きな基底細胞核を含む。細胞質は顆粒状の小胞体とまばらなゴルジ体で満たされている。基底ヘミデスモソームと頂端ヘミデスモソームを結合する微小フィラメントの密集した束が細胞の長さに沿って走っている。

損傷と修復[3]

腱が損傷すると、腱細胞は修復を促進するために活性化されますが、このプロセスは遅くなる場合があります。最近の研究では、幹細胞注射、成長因子、組織工学的アプローチなど、腱細胞の活性と再生を促進する治療法を通じて、腱の治癒を改善することに焦点を当てています。

腱障害

腱障害は、腱炎や腱症を含む一連の腱障害の総称であり、腱の痛み、腫れ、機能障害を特徴とします。腱断裂は、腱が部分的または完全に断裂する疾患で、急性期または慢性的な変性の結果として発生する可能性があります。どちらの疾患もアスリートや高齢者に多く見られますが、その根底にある生物学的メカニズムの解明が不十分なため、効果的な治療法や療法は限られています。

腱細胞研究における課題[4]

腱の機能と修復において腱細胞が重要であるにもかかわらず、治療目的でのin vitroでの増殖は依然として大きな課題です。この分野における主なハードルは、in vitroでの腱細胞の培養中に生じる表現型の変動です。これらの細胞は、長期間培養すると、特徴的な細長い形態と腱形成能を失う傾向があります。この変動は、腱修復における機能的および構造的役割を維持する細胞の能力を制限するため、再生医療や腱組織工学における腱細胞の使用を困難にしています。

培養中の腱細胞の表現型変化の主な原因の一つは、特徴的な細長い形状の喪失です。通常、腱細胞は周囲のコラーゲン繊維との相互作用を促進するために細長く伸びています。この形態は腱組織における腱細胞の機能維持に重要です。しかし、従来の条件下で培養すると、腱細胞はしばしば形態変化を起こし、より丸みを帯びた形状となり、特殊な機能を失います。この表現型の変化は、腱組織の効率的な再生能力に悪影響を及ぼす可能性があります。in vitroでの腱細胞の増殖と自己腱細胞の入手に関する課題を考慮すると、代替戦略を検討する必要があります。有望なアプローチとしては、以下のようなものがあります。

  1. 幹細胞療法：間葉系幹細胞または人工多能性幹細胞（iPSC）は、in vitroで腱細胞へと分化させることができます。これらの細胞は、腱様細胞の増殖のためのほぼ無限の供給源であり、腱の修復および再生に利用できる可能性があります。しかし、本来の腱環境を忠実に模倣した機能的な腱細胞を得るには、分化プロトコルの最適化が依然として必要です。
  2. 腱組織工学：腱細胞（または幹細胞）と、天然の腱細胞外マトリックスを模倣したスキャフォールドなどの生体材料を組み合わせることは、腱修復の有望な方法です。これらのスキャフォールドは、腱細胞の構造的サポートを提供し、分化と組織化を誘導することができます。
  3. 遺伝子編集：CRISPR-Cas9などの技術は、幹細胞の腱形成特性を強化したり、患者自身の組織から得られた自家腱細胞の欠陥を修正したりするために使用できる可能性があります。このアプローチにより、より制御された効率的な腱再生が可能になる可能性があります。

参照

参考文献

  1. ^ Chen, J.; Jiang, C.; Yin, L.; Liu, Y.; He, Y.; Li, S.; Shen, H. (2025-02-21). 「腱骨再生における腱幹細胞の役割に関するレビュー」. Medical Science Monitor . 29 : e940805-1-e940805-12. PMC 10508086.  PMID 37715366  .
  2. ^ Huang, Alice H.; Lu, Helen H.; Schweitzer, Ronen (2015). 「発達期における腱細胞の運命の分子制御」. Journal of Orthopaedic Research . 33 (6): 800– 812. doi :10.1002/jor.22834. ISSN  1554-527X. PMID  25664867.
  3. ^ Andarawis-Puri, N.; Flatow, EL; Soslowsky, LJ (2025-02-02). 「腱の基礎科学：発達、修復、再生、そして治癒」. Journal of Orthopaedic Research . 33 (6): 780– 784. doi :10.1002/jor.22869. PMC 4427041. PMID  25764524 . 
  4. ^ 劉、魏;王斌、 Cao、Yilin (2015-01-01)、Gomes、Manuela E.;レイス、ルイ L. Rodrigues、Márcia T. (編)、「第 14 章 - 人工腱修復と再生」、腱再生、ボストン: Academic Press、 381–412ページ 、ISBN 978-0-12-801590-2、 2025年4月18日取得
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