心電図検査では、安静時の心室心筋細胞 膜電位は約-90 mV [1]であり、これはカリウム 逆転電位に近い。活動電位が発生すると、膜電位は5つの異なる位相でこのレベルを超えて上昇する。[1]
- フェーズ4：静止膜電位は約-90 mVで安定する。[1]
- フェーズ0：急速な脱分極により、電位が正にシフトします。細胞膜内の特殊な膜タンパク質（電位依存性ナトリウムチャネル）が、ナトリウムイオンを選択的に細胞内へ流入させます。これにより、膜電位は約300V/sの速度で上昇します。膜電位が上昇すると（約40mVまで）、不活性化と呼ばれるプロセスによりナトリウムチャネルが閉じます。
- フェーズ 1: 急速な再分極。
- フェーズ2：プラトー、最長フェーズ、約100ミリ秒。[1]
- 第3段階：急速な再分極により膜電位が静止電位に戻る。[1]
Na +チャネルの開口に続いて不活性化が起こります。Na +不活性化は、Ca 2+チャネルの緩やかな活性化と、少数の高速K +チャネルの開口を伴います。K +の流出とCa 2+の流入のバランスが保たれ、長さの変数においてプラトーが形成されます。筋形質におけるCa 2+の蓄積によって活性化されるCa 2+活性化K +チャネルの開口が遅れ、Ca 2+チャネルが閉じることでプラトーは終了します。これが再分極につながります。
膜の脱分極により、カルシウムチャネルも開きます。ナトリウムチャネルが閉じると、カルシウムが電流を供給し、電位を約20 mVに維持します。このプラトーは約100ミリ秒続きます。カルシウムチャネルが活性化されると同時に、一過性のカリウム外向き電流を媒介するチャネルも開きます。このカリウム外向き電流は、脱分極直後に膜電位の小さな低下を引き起こします。この電流はヒトとイヌの活動電位では観察されますが、モルモットの活動電位では観察されません。
再分極は、ゆっくりと開き、活動電位の終了時に大部分が活性化されるチャネル（遅い遅延整流チャネル）と、急速に開くものの活動電位の終了まで不活性化されるチャネル（速い遅延整流チャネル）によって達成されます。速い遅延整流チャネルは急速に開きますが、高い膜電位では不活性化によって閉じられます。膜電位が低下し始めると、チャネルは不活性化から回復し、電流を流します。
参照
参考文献
