| 腹側基底複合体 | |
|---|---|
| 詳細 | |
| 識別子 | |
| ラテン | 腹側基底核 |
| TA98 | A14.1.08.640 |
| TA2 | 5691 |
| FMA | 77794 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
腹側基底核複合体（VB ）は、痛覚神経から受容される痛覚刺激の視床における中継核である。VBは、腹側後内側核（VPM）と腹側後外側核（VPL）から構成される。一部の種では、腹側後外側核（尾側部）もVBの一部である。[1] VBは、脊髄視床路、内側毛帯、および皮質視床路から入力を受ける。[2] [3] VBの主な出力は一次体性感覚皮質である。
VBは、痛覚刺激とその刺激を一次体性感覚皮質に伝達する調節の主要な中継点として機能します。この調節は、VBに存在する様々なタイプの受容体を介して行われます。
VB入力
脊髄の腰仙部にあるI層とV層から投射する脊髄視床路（STT）細胞は、VBのVPLに投射する。[2]脊髄の頸部に位置するSTT細胞は最も密度が高く、脊髄後角の頸部からVBのVPLに投射する。VBへの投射のほとんどは対側性であるが、同側性への投射はごくわずかである。[2]
VBへの興奮性入力は、内側毛帯（ML）および皮質視床（CT）グルタミン酸シナプスから得られる。MLは感覚求心性入力であり、CTは一次感覚皮質の第6層から入力される。[3]
VBは脳幹の領域からの入力も受け取り、そこからアセチルコリン（ACh）が放出され、VBの活動を調節することができます。[3]
VB出力
VB は一次体性感覚皮質に出力します。
VBニューロン
VB に入力を提供する痛覚ニューロンには、痛覚特異的 (NS) ニューロンと広ダイナミック レンジ ニューロン(WDR) の 2 種類があります。
NSニューロンは有害な機械的刺激に特異的に反応するのに対し、WDRニューロンは段階的な機械的刺激に反応する。VB内のNSニューロンとWDRニューロンは体部位別に組織化されている。NSニューロンはVB内で尾側に位置し、WDRニューロンは頭側に位置する。VBへの入力はすべて対側性であり、VB内に2つの異なる受容野を持つ。VPM受容野は対側三叉神経からの入力を受け取り、VPL受容野は対側脊髄神経からの入力を受け取る。それぞれNSニューロンとWDRニューロンを持つが、それぞれ尾側または頭側に終末する。[1]
VB変調
ニコチン性ACh受容体
ニコチン性アセチルコリン受容体（nAChR）はVBに存在します。各nAChRは異なるサブユニットで構成され、受容体が異なる刺激に反応するようになります。[3] VBにおいて、nAChRはα4、α5、α7、β2サブユニットを含みます。(α4β2) 2 α5で構成されるnAChRは、皮質視床下部（CT）シナプスの神経伝達物質の放出を減少させるため、注目されています。nAChRが活性化されると、CTニューロンからのグルタミン酸のシナプス伝達が減少します。CTシナプス伝達がnAChRの活性化によって減少すると、VBで活性化されたnAChRは内側毛様体路を介して体性感覚皮質への情報を選択的に増強することができます[さらなる説明が必要] 。 [3]
μオピオイド受容体
 | This section may be confusing or unclear to readers. (July 2015) |
μ-オピオイド受容体（MOR）は、活性化されると疼痛を軽減する抑制性受容体であり、VB、特にVPLに発現しています。 [4] MORが、例えばDAMGOなどのアゴニストによって活性化されると、疼痛関連行動が一定時間減少します。45分後、DAMGOを投与されたラットは疼痛行動の増加の兆候を示しました。これは、オピオイドが痛覚促進系を活性化し、1回の投与後でも疼痛感受性の増加につながる可能性があることを示唆しています。 [4]疼痛関連行動の減少は、VBのMORが活性化され、体性感覚皮質に伝達される情報の量または質を低下させることで疼痛の抑制回路が活性化されるためと考えられます。 [4]しかし、MORとVBの他の受容体との間には疼痛関連行動の減少につながる複雑なメカニズムが存在するため、このメカニズムがどのように機能するかを正確に理解するにはさらなる研究が必要です。
ギャバB受容体
GABA B受容体はVBに位置する。受容体がシナプス前部に位置する場合、活性化されると神経伝達物質の放出が抑制される。受容体がシナプス後部に位置する場合、活性化されると抑制性シナプス後電位が生じる。[5] GABA B受容体がバクロフェン（作動薬）またはCGP35348（拮抗薬）によってそれぞれ活性化または阻害されると、用量依存的に疼痛関連行動が減少する。[さらなる説明が必要] [5]つまり、投与量が多いほど疼痛関連行動が少なくなる。このメカニズムがシナプス前で起こっているのかシナプス後で起こっているのかは不明である。抑制がどこで媒介されているかを区別するにはさらなる研究が必要である。
参考文献
- ^ ab 小山奈津、西川康夫、横田敏勝. マカクザル視床腹側基底核における痛覚ニューロンの分布. 神経科学研究 31 (1998) 39-51.
- ^ abc WD Willis Jr. et al. 霊長類視床の辺縁帯および深背角から腹側基底核への投射. Pain 92 (2001) 267-276.
- ^ abcde 南雲康之、竹内雄一、井本圭司、宮田真理子. 視床腹側基底核におけるニコチン性アセチルコリン受容体によるシナプス伝達のシナプスおよびサブタイプ特異的な調節. Neuroscience Research 69 (2011) 203-213.
- ^ abc Daniel Humberto Pozza他. ラット視床腹側基底核におけるμオピオイド受容体の調節による疼痛行動. Pain 148 (2010) 492-502.
- ^ ab カタリーナ・ソアレス・ポテス、ファニ・ロレンカ・ネト、ホセ・マヌエル・カストロ＝ロペス。視床腹側基底複合体におけるGABAB受容体による疼痛行動の抑制:侵害受容のホルマリン試験を受けた正常ラットに対する効果。ブレインリサーチ 1115 (2006) 37-47。
