痛みは、強い刺激や損傷を与える刺激によって引き起こされることが多い、苦痛を伴う感情です。国際疼痛学会（IAS）は、痛みを「実際または潜在的な組織損傷に関連する、またはそれに類似する不快な感覚的・感情的経験」と定義しています。[1]

痛みは、生物に有害な状況から撤退する動機を与え、損傷した身体部位が治癒するまで保護し、将来同様の経験を避けるように促します。[2] 先天的な痛みの無感覚は、平均寿命の短縮につながる可能性があります。[3]ほとんどの痛みは、有害な刺激が除去され身体が治癒すると消失しますが、刺激が除去され、身体が治癒したように見えても痛みが持続することがあります。時には、検出可能な刺激、損傷、または疾患がない状態でも痛みが生じることがあります。[4]

痛みは、ほとんどの先進国において医師の診察を受ける最も一般的な理由です。[5] [6]痛みは多くの病状における主要な症状であり、人の生活の質や一般的な機能に支障をきたす可能性があります。[7]痛みのある人は、集中力、作業記憶、精神的柔軟性、問題解決能力、情報処理速度が低下し、イライラ、うつ病、不安を経験する可能性が高くなります。

単純な鎮痛剤は20～70％の症例で有効です。[8]社会的支援、認知行動療法、興奮、気晴らしなどの心理的要因は、痛みの強さや不快感に影響を与える可能性があります。[9] [10]

語源

英語でpeynという語が初めて確認されたのは1297年のことです。この語は古フランス語の peineに由来し、さらにラテン語の poena（罰、刑罰）[11] [12]（後期ラテン語では「苦痛、苦難、苦しみ」も意味する）とギリシャ語のποινή（poine）（一般的に「支払われる代償、罰、懲罰」を意味する）に由来しています。[13] [14]

分類

多くの場合、痛みは3つのカテゴリーの1つまたは組み合わせに当てはまります。[15]

  • 侵害受容性疼痛（炎症を起こした組織や損傷した組織が、侵害受容器と呼ばれる疼痛センサーを活性化することによって引き起こされる）。[16]侵害受容性疼痛は「表在性」疼痛と「深部」疼痛に分けられます。深部疼痛は「深部物理的」疼痛と「深部内臓」疼痛の2つの部分に分けられます。[17]
  • 神経障害性疼痛（神経系の損傷または機能不全によって引き起こされる）。[16]神経障害性疼痛は、「末梢性」（原因が末梢神経系にある）と「中枢性」（脳と脊髄にある）に分けられます。[18] [19] 末梢神経障害は、「灼熱感」、「チクチク感」、「電気のような」、「刺すような」、「針で刺されたような」などと表現されることが多いです。[20]
  • 疼痛誘発性疼痛は、疼痛の原因となる組織や体性感覚系の損傷の明確な証拠がないにもかかわらず生じる疼痛である。[21]


1994 年、国際疼痛学会は、患者の痛みを説明するために特定の特徴を使用することを推奨しました。

  1. 影響を受ける体の部位（例：腹部または下肢）
  2. 機能不全が痛みの原因となっている可能性のあるシステム（例：神経系または胃腸系）
  3. 発生期間とパターン
  4. 強度
  5. 原因[22]

慢性と急性

痛みは通常一過性であり、有害な刺激が除去されるか、根本的な損傷や病態が治癒するまでしか持続しません。しかし、関節リウマチ、末梢神経障害、癌、特発性疼痛など、一部の疼痛性疾患は、何年も持続することがあります。長期間続く痛みは「慢性」または「持続性」と呼ばれ、すぐに消失する痛みは「急性」と呼ばれます。伝統的に、急性疼痛と慢性疼痛の区別は、発症から消失までの期間に基づいて行われてきました。最も一般的に用いられる2つの指標は、発症から3ヶ月と6ヶ月ですが[23]、一部の理論家や研究者は、急性疼痛から慢性疼痛への移行を12ヶ月としています[24] 。 また、「急性」は30日未満続く痛み、「慢性」は少なくとも6ヶ月続く痛み、「亜急性」は1ヶ月から6ヶ月続く痛みに適用する人もいます。[25]「慢性疼痛」の一般的な代替定義は、持続期間が任意に定められておらず、「治癒が期待される期間を超えて続く疼痛」です。[23]慢性疼痛は「癌関連」または「良性」に分類される場合があります。[25]

異痛症

アロディニアとは、通常は痛みを伴わない刺激に反応して感じる痛みのことです。[26]生物学的機能はなく、刺激の特性によって冷たさ、熱さ、触覚、圧迫感、針刺し感などに分類されます。[26] [27]

ファントム

幻肢痛とは、切断された体の一部、あるいは脳が信号を受け取れなくなった部分に感じる痛みのことです。神経障害性疼痛の一種です。[28]

上肢切断者における幻肢痛の有病率は約 82%、下肢切断者では 54% である。 [28]ある調査によると、切断後 8 日で患者の 72% に幻肢痛が見られ、6 か月後には 67% が幻肢痛を訴えた。[29] [30]切断者の中には、強さや質の異なる継続的な痛みを経験する人もいれば、1 日に数回の痛み発作を経験する人もいれば、再発の頻度が少ない人もいます。これは、刺すような痛み、押しつぶされるような痛み、焼けるような痛み、またはけいれんのような痛みとして表現されることが多い。痛みが長期間にわたって継続すると、損傷を受けていない体の一部が過敏になり、そこに触れると幻肢に痛みが誘発されることがある。幻肢痛は、排尿や排便に伴うことがある。[31] : 61–69 

神経や切断部の敏感な部位への局所麻酔薬の注射は、数時間で薬剤の効果が消失するにもかかわらず、数日、数週間、あるいは時には永久に痛みを軽減することがあります。また、椎骨間の軟部組織への高張食塩水の少量注射は、幻肢に10分ほど放散する局所的な痛みを引き起こし、その後数時間、数週間、あるいはそれ以上、幻肢痛が部分的または完全に軽減されることがあります。切断部への強力な振動刺激や電気刺激、あるいは脊髄に外科的に埋め込まれた電極からの電流は、一部の患者に痛みの緩和をもたらします。[31] : 61–69 

ミラーボックス療法は幻肢に動きや触覚の錯覚を生み出し、それが痛みの軽減につながる可能性がある。[32]

対麻痺は、重度の脊髄損傷後に感覚と随意運動の制御が失われる症状で、脊髄損傷部位の帯状痛、膀胱や腸への食物の貯留によって引き起こされる内臓痛を伴うことがあり、また対麻痺患者の5～10％に、感覚が完全に失われた部位に幻肢痛を伴うことがあります。この幻肢痛は、最初は灼熱感やチクチクする感じとして表現されますが、重度の圧迫痛や締め付けられるような痛み、脚を伝って火が走るような感覚、肉にナイフが刺さるような感覚に発展することがあります。発症は、身体機能障害の原因となる損傷から数年後にすぐに起こることもあれば、そうでないこともあります。外科的治療で永続的な緩和が得られることはまれです。[31] : 61–69 

ブレークスルー

突出痛とは、突然発症し、患者の通常の疼痛管理では緩和されない一時的な疼痛です。がん患者に多くみられる症状で、通常は薬物療法で十分にコントロールできる基礎疼痛を抱えていることが多い一方で、時折、薬物療法を「突破する」ような激しい疼痛発作を経験することもあります。突出痛の特徴は個人差があり、原因も異なります。突出痛の管理には、フェンタニルなどのオピオイドの集中的な使用が必要となる場合があります。[33] [34]

非象徴性と無感覚

患者と医師が先天性無痛症について話し合っています。

痛みを感じる能力は、傷害からの保護と傷害の存在の認識に不可欠です。エピソード性鎮痛は、スポーツや戦争の興奮状態など、特殊な状況下で発生することがあります。例えば、戦場の兵士は、外傷性切断やその他の重傷により、何時間も痛みを感じないことがあります。[35]

不快感はIASPによる疼痛の定義において重要な要素であるが[36] 、一部の患者ではモルヒネ注射や精神外科手術によって、不快感を欠いた激しい疼痛として説明される疼痛無象徴症と呼ばれる状態を誘発することが可能です。[37]このような患者は疼痛を訴えますが、それ自身に悩まされることはありません。疼痛の感覚は認識していますが、ほとんど、あるいは全く苦痛を感じません。[38]疼痛に対する無関心は、出生時から稀に存在することもあります。これらの人々は医学的検査では正常な神経を有しており、疼痛を不快に感じますが、疼痛刺激の繰り返しを避けません。[3]

痛みに対する無感覚は、神経系の異常によっても引き起こされることがあります。これは通常、脊髄損傷、糖尿病（糖尿病性神経障害）、あるいはハンセン病（ハンセン病が蔓延している国ではハンセン病）など、神経への後天的な損傷が原因です。 [39]これらの人は、発見されていない損傷によって組織損傷や感染症のリスクにさらされています。例えば、糖尿病関連の神経損傷を持つ人は、感覚低下の結果として足の潰瘍がなかなか治りません。[40]

先天性無痛症と呼ばれる神経系の生まれつきの異常により、痛みを感じない人はごくわずかです。[3]この疾患を持つ子供は、舌、目、関節、皮膚、筋肉に不注意による繰り返しの損傷を受けます。成人前に死亡する人もいれば、平均余命が短くなる人もいます。[41]先天性無痛症を持つ人のほとんどは、5つの遺伝性感覚自律神経障害（家族性自律神経失調症と無汗症を伴う先天性無痛症を含む）のいずれかに罹患しています。[42]これらの疾患は、特に自律神経系の神経異常とともに、痛みに対する感受性の低下を特徴とします。[3] [42]先天性無痛症のみが単独で現れる非常にまれな症候群は、痛みの神経刺激を伝導するのに必要なナトリウムチャネル（Na v 1.7 ）をコードするSCN9A遺伝子の変異に関連しています。[43]

機能的効果

急性疼痛に苦しむ被験者と慢性疼痛患者は、注意制御、ワーキングメモリ容量、精神的柔軟性、問題解決能力、情報処理速度に障害を経験します。[44]疼痛はまた、うつ病、不安、恐怖、怒りの増加と関連しています。[45]

私の理解が正しければ、痛みの結果には、直接的な身体的苦痛、失業、経済的困難、夫婦間の不和、集中力や注意力の低下などが含まれることになります…

— ハロルド・マースキー 2000 [46]

その後の否定的な感情について

痛みは嫌悪的で不快なものと考えられているため、通常は避けられますが、様々な心理学分野の多数の研究を要約・評価したメタアナリシスでは、痛みがネガティブな感情を軽減することが明らかになりました。研究全体を通して、実験室で急性の身体的痛みを経験した参加者は、その後、痛みのない対照群の参加者よりも気分が良いと報告し、この結果は生理学的パラメータにも反映されていました。[47]この効果を説明する可能性のあるメカニズムとして、対抗過程理論が挙げられます。

理論

歴史的

ニューロンとその痛みにおける役割が比較的最近になって発見される以前は、痛みの原因として様々な身体機能が提唱されていました。古代ギリシャでは、痛みに関する初期の理論がいくつか対立していました。ヒポクラテスは、痛みは体液の不均衡に起因すると考えていました。[48] 11世紀には、アヴィセンナが触覚、痛覚、刺激感など、様々な感覚が存在するという理論を立てました。[49]

ヤン・バティスト・ヴェーニックスによるルネ・デカルトの肖像（1647年～1649年）

1644年、ルネ・デカルトは、痛みは神経線維に沿って伝わり脳に達する障害であると理論づけた。[48] [50]デカルトとイブン・シーナーの研究は、19世紀の特異性理論の発展を予見するものであった。特異性理論では、痛みは「触覚や他の感覚から独立した独自の感覚器官を持つ特定の感覚」であるとされた。[51] 18世紀と19世紀に台頭したもう1つの理論は、強烈な光や圧力、温度など、通常よりも強い刺激によって引き起こされる感情状態として痛みをとらえた強烈な感覚理論である。[52] 1890年代半ばまでに、特異性理論は主に生理学者と医師によって支持され、心理学者は主に強烈な感覚理論を支持した。しかし、ヘンリー・ヘッドによる一連の臨床観察とマックス・フォン・フライによる実験の後、心理学者たちはほぼ一斉に痛みの特異性へと移行しました。世紀末までに、ほとんどの生理学と心理学の教科書は痛みの特異性を事実として提示しました。[49] [51]

モダンな

痛みに関連する大脳皮質の領域

感覚線維の中には、侵害刺激と非侵害刺激を区別しないものもあれば、侵害刺激の高強度刺激にのみ反応するものもあります（例えば、痛覚受容器）。痛覚受容器の末梢端では、侵害刺激によって電流が発生し、一定の閾値を超えると、神経線維を通って脊髄へと信号が送られます。痛覚受容器の「特異性」（環境の熱的、化学的、または機械的特徴に反応するかどうか）は、末梢端で発現するイオンチャネルによって決まります。これまでに数十種類の痛覚受容器イオンチャネルが同定されていますが、それらの正確な機能はまだ解明されていません。[53]

痛みの信号は、末梢からA デルタ線維とC線維に沿って脊髄に伝わります。A デルタ線維は C 線維よりも太く、電気絶縁体 (ミエリン) で薄く覆われているため、A デルタ線維の信号伝達速度 (5～30  m/s ) は無髄の C 線維 (0.5～2 m/s) よりも速くなります。[54] A デルタ線維によって誘発される痛みは鋭い痛みとして表現され、最初に感じら​​れます。続いて C 線維によって伝達される鈍い痛み (しばしば焼けるような痛みと表現されます) が続きます。[55]これらの A デルタ線維と C 線維はリッサウアー路を経由して脊髄に入り、脊髄の中心にあるゼラチン状物質の脊髄神経線維とつながります。これらの脊髄線維は前白交連を経由して脊髄を横切り、脊髄視床路を上行します。脊髄視床路は脳に到達する前に、外側の新脊髄視床路と内側の古脊髄視床路に分岐する。新脊髄視床路は、速く鋭いAデルタ信号を視床の腹側後外側核に伝える。古脊髄視床路は、遅く鈍いC線維の痛覚信号を伝達する。古脊髄視床線維の一部は脳幹で剥離し、網様体または中脳中脳水道周囲灰白質と結合する。残りは視床の板内核で終結する。[56]

視床における痛みに関連する活動は、島皮質（痛みを痒みや吐き気などの他の恒常性感情と区別する感覚を体現すると考えられている）と前帯状皮質（痛みの不快感、感情的・動機的要素を体現すると考えられている）に広がり[57] 、明確に位置する痛みは一次体性感覚皮質と二次体性感覚皮質も活性化する[58]。

Aデルタ線維の疼痛信号を伝達する専用の脊髄線維と、Aデルタ線維とC線維の両方の疼痛信号を視床に伝達する脊髄線維が同定されています。広ダイナミックレンジニューロンとして知られる他の脊髄線維は、 Aデルタ線維とC線維、そして触覚、圧力、振動の信号を伝達する、はるかに大きく、より重度の髄鞘形成を持つAベータ線維に反応します。[54]

ロナルド・メルザックとパトリック・ウォールは、 1965年のサイエンス誌の記事「痛みのメカニズム：新理論」でゲート制御理論を発表しました。 [59]著者らは、細いC神経線維とAデルタ神経線維（痛み）と太いAベータ神経線維（触覚、圧力、振動）が、損傷部位から脊髄後角の2つの伝達経路へと情報を伝達し、脊髄後角の抑制細胞に作用するAベータ神経線維の信号が脳に送られる痛みの信号の強度を低下させると提唱しました。[50]

痛みの3つの側面

1968 年、ロナルド メルザックとケネス ケイシーは慢性疼痛を次の 3 つの側面から説明しました。

  • 「感覚弁別」（痛みの強さ、場所、質、持続時間の感覚）
  • 「情動的動機」（不快感と、その不快感から逃れたいという衝動）と
  • 「認知的評価」（評価、文化的価値、注意散漫、催眠暗示などの認知）。

彼らは、痛みの強さ（感覚弁別的次元）と不快感（情緒的動機づけ的次元）は、痛みの刺激の大きさによって単純に決定されるのではなく、「高次の」認知活動が知覚される強さと不快感に影響を与える可能性があると理論づけた。認知活動は感覚経験と情緒経験の両方に影響を及ぼす場合もあれば、主に情緒的動機づけ的次元を変化させる場合もある。例えば、ゲームや戦争における興奮は、痛みの感覚弁別的次元と情緒的動機づけ的次元の両方を遮断するように見える一方、暗示やプラセボは情緒的動機づけ的次元のみを調節し、感覚弁別的次元は比較的影響を受けない可能性がある。[60] (p. 432)

この論文は、行動への呼びかけで締めくくられている。「痛みは、麻酔ブロックや外科的介入などによって感覚入力を減らすだけでなく、動機づけ・感情・認知的要因にも影響を与えることでも治療できる。」[60] (p. 435)

進化と行動の役割

痛みは身体の防御システムの一部であり、痛みの刺激に対する反射的な回避行動、患部が治癒するまで保護する傾向、そして将来的に同様の有害な状況を回避する傾向を生み出します。[61] [62]これは動物の生命活動において重要な部分であり、健全な生存に不可欠です。先天性無痛症の人は平均寿命が短くなります。[3]

生物学者リチャード・ドーキンスは『地上最大のショー：進化の証拠』の中で、なぜ痛みは痛みとしての性質を持つべきなのかという問いに取り組んでいる。彼は、痛みの代替案を「危険信号」を精神的に掲げることだと表現している。この危険信号だけでは不十分である理由を論じるために、ドーキンスは生物内部の衝動は互いに競合しなければならないと主張する。最も「適応力」の高い生物とは、痛みのバランスが取れている生物である。無視すれば確実に死に至る痛みは、最も強く感じられるようになる。つまり、痛みの相対的な強さは、私たちの祖先にとってのそのリスクの相対的な重要性に似ているのかもしれない。[a]しかし、この類似性は完璧ではない。なぜなら、自然淘汰は設計者として不適切であり得るからだ。その結果、超常刺激のような不適応な結果が生じる可能性がある。[63]

しかし、痛みは生物にとって「危険信号」を発するだけでなく、他の生物への警告信号や助けを求める合図としても機能する可能性がある。特に、進化の歴史を通して病気や怪我の際に互いに助け合ってきた人類においては、痛みは自然淘汰によって形作られ、救済、助け、そしてケアの必要性を示す、信頼でき説得力のあるシグナルとなったのかもしれない。[64]

特発性疼痛（外傷や病状が治癒した後も持続する痛み、または明らかな原因なく発生する痛み）は、痛みが生存に役立つという考えの例外となる可能性があるが、一部の精神力動心理学者は、そのような痛みは心因性であり、危険な感情を無意識に保つための防御的注意散漫として利用されていると主張している。[65]

閾値

疼痛科学において、閾値は、電流、熱刺激（熱または冷感）、機械的刺激（圧力、触覚、振動）、虚血刺激、化学刺激などの刺激を被験者に与え、反応を誘発する定量的感覚検査と呼ばれる手順で、刺激の強度を徐々に増加させることによって測定されます。 [66]「疼痛知覚閾値」とは、被験者が痛みを感じ始める点であり、「疼痛閾値強度」とは、刺激が痛みを感じ始める刺激強度です。「疼痛許容閾値」とは、被験者が痛みを止めようと行動した時点に達します。[66]

評価

痛みの最も信頼できる指標は、本人の自己申告である。[67] [68] [69]医療従事者の中には、痛みの重症度を過小評価する者もいる。[70]看護において広く用いられている痛みの定義は、その主観的な性質と患者の報告を信じる重要性を強調し、 1968年にマーゴ・マッカーフィーによって提唱された。「痛みとは、経験する人が言う通りのものであり、その人が言う時に存在しているものである」[71] 。痛みの強さを評価するために、患者は0から10の尺度で痛みの程度を評価するよう求められる。0は全く痛みがない状態、10はこれまで経験した中で最悪の痛みである。痛みの質は、患者にマギル痛み質問票に回答させ、どの言葉が自分の痛みを最もよく表しているかを尋ねることで判定できる。[7]

視覚アナログスケール

視覚アナログ尺度（VAS）は、疼痛および疼痛緩和の評価において一般的で再現性のあるツールである。[72]この尺度は、痛みの極度ごとに言語的記述子で区切られた連続線であり、スコアが高いほど痛みの強さが強いことを示す。尺度の長さは通常10cmで、中間の記述子は含まれず、特定の数値の周囲にスコアが付けられるのを防ぐためである。疼痛の記述子として用いられる場合、これらの記述子は「痛みなし」や「想像できる最悪の痛み」となることが多い。疼痛分類のカットオフ値は、痛みなし（0～4mm）、軽度疼痛（5～44mm）、中等度疼痛（45～74mm）、重度疼痛（75～100mm）と推奨されている。[73] [引用文の構文を確認]

多次元疼痛評価尺度

多次元疼痛評価尺度（MPI）は、慢性疼痛患者の心理社会的状態を評価するために設計された質問票です。MPIによる患者の特性評価とIASPの5カテゴリー疼痛プロファイルを組み合わせることで、最も有用な症例記述を導き出すことが推奨されています。[23]

非言語的人の評価

非言語的思考を持つ人は、言葉を使って自分が痛みを感じていることを他人に伝えることができません。しかし、まばたき、指さし、うなずきといった他の手段でコミュニケーションをとることはできるかもしれません。[74]

コミュニケーション能力のない患者の場合、観察が重要となり、特定の行動を疼痛の指標としてモニタリングすることができます。顔をしかめる、ガードする（体の一部をぶつけたり触られたりしないように守ろうとする）といった行動は疼痛を示唆するだけでなく、発声の増減、日常的な行動パターンの変化、精神状態の変化も疼痛を示唆します。疼痛を経験している患者は、社会的な行動に引きこもり、食欲不振や栄養摂取量の減少を経験する可能性があります。動きや体の一部を動かす際にうめき声をあげる、可動域が制限されるなど、ベースラインから逸脱した状態の変化も、疼痛の指標となる可能性があります。認知症患者のように、言語能力はあるものの効果的に自己表現できない患者の場合、混乱の増加、攻撃的な行動、興奮の兆候は不快感の存在を示唆している可能性があり、更なる評価が必要です。患者の通常の行動をよく知っている介護者は、行動の変化に気づくことができます。[74]

乳児は痛みを感じますが、それを伝えるのに必要な言語能力がないため、泣くことで苦痛を伝えます。両親を交えて非言語的な痛みの評価を行うべきです。両親は、医療従事者には気づかれない乳児の変化に気づくでしょう。早産児は、正期産児よりも痛みの刺激に敏感です。[75]

痛みが疑われる場合のもう一つのアプローチは、痛みに対する治療を行い、その後、痛みの兆候が治まるかどうかを観察することです。[74]

その他の報告障壁

人が痛みをどのように経験し、それにどう反応するかは、性別、民族、年齢といった社会文化的特徴と関連している。[76] [77]高齢者は若い人と同じように痛みに反応しないことがある。病気や薬の使用によって痛みを認識する能力が鈍っているのかもしれない。うつ病によって高齢者が痛みを訴えられないこともある。セルフケアの低下も高齢者が痛みを経験していることを示している可能性がある。高齢者は弱いと思われたくないために痛みを訴えたがらないかもしれないし、不満を言うのは失礼または恥ずべきことだと感じているかもしれないし、痛みは当然の罰だと感じているのかもしれない。[78] [79]

文化的な障壁も、痛みを報告する可能性に影響を与える可能性があります。患者は、特定の治療法が宗教的信念に反すると感じるかもしれません。また、痛みは死が近い兆候だと感じ、報告しないこともあります。多くの人は依存症の烙印を恐れ、依存性のある薬物を処方されることを避けるために、痛みの治療を避けています。多くのアジア人は、痛みがあり助けが必要であることを認めることで社会からの尊敬を失いたくないと考えており、痛みは黙って耐えるべきだと考えます。一方、他の文化では、痛みをすぐに報告してすぐに痛みを和らげるべきだと感じています。[75]

性別もまた、痛みの報告において認識される要因となり得る。性差は社会や文化的な期待の結果である可能性があり、一部の文化では、女性はより感情的で痛みを表現することが期待され、男性はより冷静であることが期待されている。[75]その結果、女性の痛みは偏見を持たれるリスクが高く、痛みを正確に報告できるという社会的な期待に基づき、女性への緊急治療が軽視される可能性がある。[80]このことが、女性の救急室での待ち時間を延長させ、痛みを正確に報告する能力がしばしば軽視されることにつながっていると推測されている。[81] [82]

診断補助

痛みは多くの病状の症状の一つです。痛みの発症時間、部位、強さ、発生パターン（持続性、断続性など）、増悪因子と緩和因子、痛みの性質（灼熱感、鋭い痛みなど）を知ることは、診察医が正確な診断を行うのに役立ちます。例えば、「極度の重苦しさ」と表現される胸痛は心筋梗塞を示唆している可能性があり、「裂けるような」と表現される胸痛は大動脈解離を示唆している可能性があります。[83] [84]

生理学的測定

機能的磁気共鳴画像法による脳スキャンは痛みの測定に使用されており、自己申告による痛みとよく相関している。[85] [86] [87]

メカニズム

痛覚性

侵害受容性疼痛のメカニズム

侵害受容性疼痛は、有害な強度に近い、あるいはそれを超える刺激に反応する感覚神経線維（侵害受容器）の刺激によって引き起こされ、侵害刺激の様式によって分類されます。最も一般的なカテゴリーは、「熱性」（例：熱または冷たさ）、「機械的」（例：圧迫、引き裂き、剪断など）、「化学的」（例：切り傷のヨウ素、炎症時に放出される化学物質）です。一部の侵害受容器はこれらの様式の複数の刺激に反応するため、ポリモーダルと呼ばれます。

侵害受容性疼痛は、その発生部位によって「内臓痛」、「深部体性疼痛」、「浅部体性疼痛」に分類されます。内臓構造（心臓、肝臓、腸など）は、伸張、虚血、炎症に対して非常に敏感ですが、灼熱感や切断感など、他の組織で通常疼痛を引き起こす刺激に対しては比較的鈍感です。内臓痛は拡散性で、部位を特定するのが困難であり、多くの場合、遠隔部位、通常は浅部の構造に関連します。吐き気や嘔吐を伴う場合があり、吐き気、深部、締め付けられるような、鈍い痛みと表現されることがあります。[88] 深部体性疼痛は、靭帯、腱、骨、血管、筋膜、筋肉の侵害受容器の刺激によって引き起こされ、鈍く、うずくような、局所的に特定しにくい痛みです。例としては、捻挫や骨折などが挙げられます。浅在性体性痛は、皮膚やその他の表層組織の侵害受容器の活性化によって引き起こされ、鋭く、明瞭で、その部位も明確です。浅在性体性痛を引き起こす外傷の例としては、軽度の創傷や軽度の（第一度）熱傷などが挙げられます。[24]

神経障害

神経障害性疼痛は、身体感覚に関わる神経系（体性感覚系）の損傷または疾患によって引き起こされます。 [89]神経障害性疼痛は、末梢性、中枢性、または混合性（末梢性と中枢性）神経障害性疼痛に分類されます。末梢性神経障害性疼痛は、「灼熱感」、「チクチク感」、「電気のような」、「刺すような」、「針で刺されたような」などと表現されることがよくあります。[90]「笑い骨」をぶつけると、急性末梢神経障害性疼痛が誘発されます。

神経障害性疼痛の症状としては、外傷性神経障害、疼痛チック、糖​​尿病性神経障害、帯状疱疹後神経痛などがあります。[91]

ノシプラスティック

疼痛形成性疼痛は、疼痛受容の変化を特徴とする疼痛である（ただし、実際の組織損傷やその脅威の証拠がなく、体性感覚系の疾患や損傷がない）。[10]

心因性

心因性疼痛は、精神痛または身体表現性疼痛とも呼ばれ、精神的、感情的、または行動的要因によって引き起こされ、増強され、または長引く痛みです。[92]頭痛、腰痛、腹痛なども心因性疼痛と診断されることがあります。[92]医療専門家も一般大衆も、心理的要因による痛みは「現実のものではない」と考える傾向があるため、心因性疼痛を持つ人はしばしば偏見を持たれます。しかし、専門家は、心理的要因による痛みは他の要因による痛みと同じくらい現実的で、苦痛を伴うと考えています。[37]

長期疼痛患者はしばしば心理的動揺を示し、ミネソタ多面人格目録（ MMP）のヒステリー、抑うつ、心気症（「神経症三徴」）のスコアが上昇する。一部の研究者は、この神経症的傾向が急性疼痛の慢性化の原因であると主張しているが、臨床的証拠は逆に、慢性疼痛が神経症的傾向を引き起こしている可能性を示している。長期疼痛が治療介入によって緩和されると、神経症三徴と不安のスコアは低下し、多くの場合正常レベルに戻る。慢性疼痛患者では低いことが多い自尊心も、疼痛が治まると改善が見られる。[31] : 31–32 

管理

痛みは様々な方法で治療できます。最適な方法は状況によって異なります。慢性疼痛の管理は困難な場合があり、疼痛管理チームの協調的な取り組みが必要となる場合があります。このチームには通常、医師、臨床薬剤師、臨床心理士、理学療法士、作業療法士、医師助手、看護師が含まれます。[93]

外科病棟、集中治療室、救急外来、一般診療、癌性疼痛を含むあらゆる形態の慢性疼痛の管理、終末期ケアにおいて、疼痛の不適切な治療が蔓延している。[94] [95] [96] [97] [98] [99 ] [100]この軽視は新生児から病弱な高齢者まで、あらゆる年齢層に及んでいる。[101] [102]米国では、アフリカ系アメリカ人とヒスパニック系アメリカ人は、医師の治療中に不必要に苦しむ可能性が他の人種よりも高く、[103] [104]女性の痛みは男性よりも十分に治療されない可能性が高い。[105]

国際疼痛学会は、痛みの緩和は人権として認められるべきであり、慢性疼痛はそれ自体が病気とみなされるべきであり、疼痛医学は医学の専門分野としての完全な地位を持つべきだと主張している。[106]現在、疼痛医学が専門分野となっているのは中国とオーストラリアのみである。 [107]その他の地域では、疼痛医学は麻酔科、理学療法科、神経科、緩和医療、精神科などの分野の下位専門分野となっている。[108] 2011年、ヒューマン・ライツ・ウォッチは、世界中で数千万人もの人々が依然として重度の痛みに対する安価な医薬品へのアクセスを拒否されていると警告した。[109]

薬

急性疼痛は通常、鎮痛剤や麻酔剤などの薬物で管理されます。[110] イブプロフェンなどの鎮痛剤にカフェインを追加すると、追加の効果が得られる可能性があります。[111] [112]ケタミンは、短期的な疼痛にオピオイドの代わりに使用できます。[113]鎮痛剤は、オピオイド誘発性痛覚過敏（長期のオピオイド使用によって引き起こされる重度の全身性疼痛）などの逆説的な副作用を引き起こす可能性があります。 [114] [115]

砂糖（スクロース）を経口摂取すると、新生児が特定の医療処置（かかと穿刺、静脈穿刺、筋肉内注射）を受ける際の痛みが軽減されます。砂糖は割礼の痛みを取り除くことはなく、他の処置における痛みを軽減するかどうかも不明です。[116]砂糖は、かかと穿刺処置の1秒後における新生児の脳内の痛みに関連する電気活動に影響を与えませんでした。 [117]甘い液体を経口摂取すると、生後1～12ヶ月の乳幼児の予防接種注射による泣き声の頻度と持続時間が中程度に減少します。[118]

心理的

社会的支援が豊富な人は、がんによる痛みが少なく、鎮痛剤の服用量が少なく、陣痛の報告も少なく、出産時に硬膜外麻酔を使用する可能性も低く、冠動脈バイパス手術後に胸痛に苦しむ可能性も低い。[9]

暗示は痛みの強さに大きく影響することがある。約35%の人が、モルヒネだと信じて生理食塩水を注射された後に、顕著な痛みの緩和を報告している。このプラセボ効果は不安になりやすい人に顕著に現れるため、不安の軽減が効果の一部を説明することはできるが、全てを説明するわけではない。プラセボは軽い痛みよりも強い痛みに効果的であり、繰り返し投与することで効果は徐々に弱まっていく。[31] : 26–28 慢性的な痛みを持つ多くの人は、ある活動や娯楽に夢中になりすぎて、痛みを感じなくなったり、大幅に軽減したりすることがあります。[31] : 22–23 

多くのメタアナリシスでは、臨床催眠が成人および小児の診断および外科手術に伴う疼痛、ならびに癌および出産に伴う疼痛のコントロールに有効であることが示されています。[119] 2007年に行われた13件の研究のレビューでは、慢性疼痛の軽減において催眠が有効であるというエビデンスが示されましたが、研究に参加した患者数が少ないため、グループ間の差異を検出するための統計的検出力に関する問題が生じ、またほとんどの研究でプラセボまたは期待値に関する信頼できる対照群が欠如していました。著者らは、「これらの研究結果は、慢性疼痛の治療における催眠の一般的な適用可能性を裏付けるものであるものの、様々な慢性疼痛状態に対する催眠の効果を完全に判断するには、さらに多くの研究が必要である」と結論付けています。[120]

代替医療

2009年1月に発表された、鍼治療による痛みの治療に関する質の高い研究13件の分析では、本物の鍼治療、偽の鍼治療、そして鍼治療を行わなかった場合の効果にほとんど差がないという結論が出ました。[121]しかし、最近の研究では、ある程度の効果が認められています。[122] [123] [124]

さらに、いくつかの生薬についても暫定的な証拠がある。[125]

慢性（長期）の腰痛に対して、脊椎マニピュレーションは、偽治療や他の介入と比較して、痛みと機能のわずかな、臨床的に重要でない短期的な改善をもたらします。 [126]脊椎マニピュレーションは、急性（短期）の腰痛に対して、一般開業医のケア、鎮痛薬、理学療法、運動などの他の治療法と同じ結果をもたらします。[126]

ビタミンDと痛みの関係には関心が寄せられていますが、骨軟化症以外の症例では、このような関係性を示す対照試験による証拠は今のところ決定的なものではありません。[127]

国際疼痛学会（IASP）は、質の高い研究による証拠が不足しているため、疼痛治療におけるカンナビノイドの一般的な使用を支持していないと述べています。[128]

疫学

痛みは、救急外来を受診する主な理由の50%以上を占めており[129]、家庭医療の受診でも30%で認められます[130] 。いくつかの疫学研究では、慢性疼痛の有病率は人口の12%から80%と、幅広い範囲に及んでいることが報告されています[131] 。慢性疼痛は、死期が近づくにつれてより一般的になります。4,703人の患者を対象とした研究では、人生の最後の2年間に26%が痛みを経験し、最後の1ヶ月間で46%に増加しました[132] 。

0歳から18歳までの6,636人の子供を対象とした調査では、回答者5,424人のうち54%が過去3ヶ月以内に痛みを経験していたことが分かりました。回答者の4分の1は3ヶ月以上にわたり再発性または持続的な痛みを経験しており、そのうち3分の1は頻繁かつ激しい痛みを経験していると報告しました。慢性的な痛みの強さは女子の方が高く、12歳から14歳の間に慢性的な痛みの報告が著しく増加しました。[133]

社会と文化

輪破りは、犯罪者の骨を折ったり撲殺したりして公開処刑する際に使われた拷問方法であった。
ブラジルのマウェ族は、成人への通過儀礼として意図的に弾丸アリの刺傷を利用しています。

肉体的な痛みは普遍的な経験であり、人間と動物の行動を強く動機づける要因です。そのため、肉体的な痛みは、痛みの管理政策、麻薬規制、 動​​物の権利または 動物福祉、 拷問、痛みへの服従など、様々な問題に関連して政治的に利用されています。意図的な痛みの付与と医学的管理はどちらも、バイオパワーの重要な側面です。バイオパワーとは、「人類の基本的な生物学的特徴が政治戦略の対象となった一連のメカニズム」を包含する概念です。[134]

体罰という形で意図的に苦痛を与えることは、様々な文脈において、犯罪への報復として、犯罪者を懲戒または更生させる目的で、あるいは容認できない態度や行動を抑止するために用いられます。西洋社会では、19世紀後半に廃止されるまで、意図的な激しい苦痛（拷問）の付与は主に自白を引き出すために用いられていました。市民を処罰する手段としての拷問は、社会構造に深刻な脅威をもたらす犯罪（例えば、反逆罪）にのみ用いられてきました。[135]

文化的物語によって「社会の完全な構成員」ではないとみなされた人々に対する拷問の執行は、20世紀におそらく戦争の激化のために再び増加した。[135] : 101–121 [AD1  ] 

多くの文化では、苦痛を伴う儀式的実践が心理的変容の触媒として用いられている。[136]痛みを利用して「浄化され、清められた」状態に移行することは、宗教的な自己鞭打ちの実践（特にキリスト教とイスラム教）や、新原始的な身体吊り下げ体験における個人的なカタルシスに見られる。[137]

痛みに関する信念は、スポーツ文化において重要な役割を果たしている。痛みは「痛みなくして得るものなし」という考え方のように肯定的に捉えられることもあり、痛みはトレーニングの不可欠な要素とみなされる。スポーツ文化では、痛みや怪我の経験を当たり前のこととして捉え、「怪我をしながらプレーする」アスリートを称賛する傾向がある。[138]

痛みには心理的、社会的、身体的な側面があり、文化的要因に大きく影響されます。[139]

非人間

動物

ルネ・デカルトは、動物には意識がないため、人間のように痛みや苦しみを経験しないと主張した。[140] 動物の鎮痛を規制する2つの米国連邦法の主要著者であるコロラド州立大学のバーナード・ローリンは、 [b]研究者たちは1980年代まで動物が痛みを経験するかどうかについて確信を持てず、1989年以前に米国で訓練を受けた獣医師は動物の痛みを無視するように教えられていたと書いている。[142] [143]昆虫などの無脊椎動物が痛みや苦しみを感じる能力は不明である。[144] [145] [146]

専門家は、すべての脊椎動物が痛みを感じることができると信じており、タコなどの特定の無脊椎動物も同様に痛みを感じる可能性があると考えています。[144] [147] [148]動物の痛みの存在は不明ですが、げっ歯類がさまざまな有害な機械的刺激に対して足を引っ込めるなどの身体的および行動的反応[149]から推測することができます。[150]

植物

植物は生物として物理的な刺激や損傷を感知し、伝達することができますが、痛みの受容器、神経、脳がないため[151]、そしてひいては意識がないため[152] 、痛みを感じません。多くの植物は細胞レベルで機械的刺激を感知し、反応することが知られており、ハエトリグサやトチバナフジツボクサなどの一部の植物は「明らかな感覚能力」を持つことで知られています。[151]しかし、植物界のどの種も、神経系を欠いているため、日光、重力、風、そして虫刺されなどの外部刺激に反応する能力があるにもかかわらず、痛みを感じません。その主な理由は、動物界の進化の成功と失敗が苦しみによって形作られるのとは異なり、植物の進化は単に生と死によって形作られるからです。[151]

参照

  • 感情、意識的な経験の知覚状態。
  • 快楽適応、大きな良い出来事や悪い出来事があったにもかかわらず、比較的安定した幸福のレベルにすぐに戻る傾向
  • 痛み（哲学）は、苦しみや肉体的な痛みを扱う哲学の分野である。
  • 苦痛と苦悩、傷害によって引き起こされる身体的および精神的ストレスを表す法的用語
  • 苦しみとは、不快感や嫌悪感を伴う経験であり、個人における危害や危害の脅威の認識と関連している可能性があります。

説明ノート

  1. ^ たとえば、食糧不足、極寒、重傷などは例外的に痛みを感じますが、軽微な損傷は単なる不快感として感じられます。
  2. ^ ローリンは1985年の健康研究拡大法と1985年食糧安全保障法の動物福祉修正案を起草した。 [141]

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