| サツマイモ羽毛状斑点ウイルス | |
|---|---|
| ウイルスの分類 | |
| (ランク外): | ウイルス |
| レルム: | リボビリア |
| 王国: | オルタナウイルス科 |
| 門: | ピスビリコタ |
| クラス: | ステルパビリセテス |
| 注文: | パタタビラレス |
| 家族: | ポティウイルス科 |
| 属: | ポティウイルス |
| 種: | サツマイモ羽毛状斑点ウイルス |
| 同義語 | |
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サツマイモ羽毛斑紋ウイルス(SPFMV)は、ポティウイルス科ポティウイルス属に属します。サツマイモウイルス病(SPVD)の最も頻繁に発生する病原体の一つとして広く認識されており、現在、南極大陸を除くすべての大陸で確認されています。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]発見地域は現在も増加しており、一般的に、宿主が存在する場所には必ずウイルスが存在すると考えられています。[ 4 ]このウイルスには4つの系統があり、世界各地で確認されています。[ 3 ]
SPFMVは70年前にアメリカ合衆国で初めて発見され、現在では世界で最も広く蔓延しているサツマイモウイルスです。[ 3 ]このウイルスの存在は、サツマイモウイルス病(SPVD)の存在によって通常示されます。SPFMVは、イタリアで最近発見され、イタリアSPVDの主な原因となっています。[ 4 ]
すべてのポティウイルスは、プラス鎖の一本鎖RNAゲノムを持つ、エンベロープを持たないウイルスです。[ 5 ] SPFMVゲノムは約10,820塩基長で、株によって若干異なります。[ 6 ] SPFMVゲノムの大部分は、1つのオープンリーディングフレームで、3' UTRとポリ(A)テールが続きます。3' UTRは二次構造を示し、ウイルスレプリカーゼの認識に関与している可能性があります。すべてのポティウイルスは3'ポリ(A)配列を持っていますが、ポリ(A)テールを付加するための細胞シグナル配列がありません。コードされている遺伝子は、P1、HC-Pro(ヘルパーコンポーネントプロテイナーゼ)、P3、6K1、CI、6K2、NIa、NIb、およびさまざまな他のウイルスに見られるコートタンパク質シストロンです。複製中、ゲノム全体がポリタンパク質として翻訳され、切断されます。シストロン遺伝子は3'末端付近に位置する。[ 7 ]
| タンパク質 | タンパク質の機能 |
|---|---|
| P1 | プロテアーゼ、ssRNA結合活性 |
| HCプロ | プロテアーゼはアブラムシによる長距離移動を助けます |
| P3 | ウイルス複製機能 |
| 6K1 | 未知 |
| CI | 細胞質封入体タンパク質、RNAヘリカーゼ活性 |
| 6K2 | 不明(ウイルス複製に関与) |
| ニア | VPg(ウイルスゲノム結合タンパク質)とプロテイナーゼ |
| NIb | ウイルスレプリカーゼ |
| シストロン | コートタンパク質、ウイルス粒子の組み立て、ウイルス伝播の制御、ウイルスの拡散 |
表1:SPFMVウイルスタンパク質と機能[ 8 ]
全体として、ゲノムはポティウイルスの平均的なゲノム長よりも10~15%長く、シストロンもこのウイルスでは特異なほど大きい。ビリオンは長く屈曲した棒状のユニットで、長さは810~865ナノメートルである。[ 9 ]
SPFMV複製サイクルの詳細は完全には解明されていない。侵入後、ヘルパー成分プロテアーゼ(HcPro)が、ポティウイルスの複製に重要な役割を果たす真核生物のキャップ結合翻訳開始因子であるeIF4Eに結合します。VPgとNIaも翻訳開始因子と相互作用して翻訳プロセスを開始します。[ 10 ]次にゲノムはポリタンパク質に翻訳され、ウイルスゲノムにコードされている3つのプロテアーゼ、HC-Pro、P1、NIa-Proによって特定の切断配列で切断されます。[ 11 ] HcProは宿主内でsiRNAおよびmiRNAを介して遺伝子サイレンシングも抑制し、植物の細胞変性効果に寄与します。宿主がeIF4Eを持っている場合、HcProはこの因子と相互作用して宿主細胞の転写を変化させます。[ 10 ]ウイルスタンパク質が翻訳されると、ゲノムは複製され(6K2、P3、CIを介して)、ウイルス粒子にパッケージ化されます。[ 8 ]
細胞壁の存在により、植物細胞へのウイルスの侵入は、機械的な伝播か、植物を貫通または損傷してウイルスの侵入口を作ることができるベクターによる伝播に限られます。SPFMVは、サツマイモの植物を吸血するアブラムシの口吻の先端で非持続的に伝播します。[ 12 ] [ 13 ] SPFMVの影響を受けるサツマイモの種は多様で、多くのIpomoea spp. (I. alba、I. aquatica、I. heredifolia、I. nil、I. lacunose、I. purpurea、I. cordatotriloba、I. tricolor)、3つのNicotiana spp. (N. benthamiana、N. rustica、N. tabacum)、Chenopodium quinoa、およびDatura stramoniumが含まれます。[ 14 ]このウイルスは主に栄養組織に感染し、生殖組織には感染しないことが示されており、親植物から種子を介して伝染することはありません。[ 15 ]
SPFMVの影響はサツマイモの種とウイルスの系統に依存し、地理的な場所によっても異なります。多くの感染は局所的で軽度、多くの場合無症状であり、植物に大きな損害を与えることなく治療されないこともあります。[ 16 ] SPFMVの最も一般的な症状は、葉に羽毛状の紫色の模様が現れることです。[ 17 ]しかし、ラセットクラック系統(RC)などのより毒性の強い系統は、根壊死や葉のクロロシスを引き起こすことが知られており、一部の系統は根の変色を引き起こすことが示されています。[ 6 ] [ 13 ]しかし、SPFMVはサツマイモウイルス病に大きく寄与しているため、感受性植物にSPFMVに対する免疫を作り出すための研究が多く行われています。その方法の1つは、ウイルスのポリタンパク質切断を阻害するシステインプロテアーゼ阻害剤などのタンパク質を用いた遺伝子組み換え植物の作出です。[ 1 ]
この病気が広範囲に蔓延しているため、分離株間の変異レベルが高く、多くの株が地理的にかなり離れており、独自の突然変異を起こしている。[ 18 ]株間の変異は、コートタンパク質遺伝子の配列差異によるもので、時折、異なる免疫反応につながる。[ 6 ]そのため、異なる株の検出は、ゲノム配列決定または血清学的検査によって行われ、これはウサギにウイルスを接種することで可能になる。[ 13 ]現在、4つの株が知られている。EAは東アフリカのみで見られる。RCはオーストラリア、アフリカ、北米、アジアで見られる。Oはアフリカ、アジア、南米で見られる。Cはオーストラリア、アフリカ、アジア、北米、南米で見られる。[ 3 ]
SPFMV は単独でもサツマイモに病気を引き起こすが、その悪評はサツマイモウイルス病 (SPVD) との結びつきが強い。SPFMV はコナジラミによって媒介されるサツマイモ萎縮ウイルス (SPCSV) と同時感染することで引き起こされる。[ 19 ] SPFMV の長距離移動に関与する HC-Pro 活性は、これらすべてのウイルスが植物全体に伝播する主要なメカニズムの 1 つであると推測されている。SPFMV は一部のウイルスほど致死的ではないため、長距離を移動する能力は、より毒性の強いウイルスゲノムと混ざった場合に、より大きな損害を与える。[ 8 ] [ 11 ]相乗感染では、ウイルスと共感染ウイルスが同時に生物に感染し、一方のウイルスがもう一方のウイルスの拡散能力や複製能力を高めることによって、他方のウイルスを助ける。[ 19 ]同時感染のすべてが共感染につながるわけではなく、それぞれのウイルスが特定の濃度に達した場合にのみ共感染につながることに注意してください。[ 16 ]
ほとんどの植物ウイルスは軽度で局所的な影響を示し、通常は検出も治療もされないため、SPVDのような重複感染に伴う症状は特異な脅威です。[ 19 ] SPFMVは、相乗効果によって増強される、影響が軽度なウイルスの一つです。SPFMVの力価は通常の感染の600倍にも達することがありますが、SPCSVの力価は比較的似ています。他のいくつかのポティウイルスも相乗的な病気を引き起こしますが、これほど劇的な変化を示すものはほとんどありません。その一例がサツマイモマイルドモットルウイルス(SPMMV)で、これもSPCSVと重複感染しますが、結果はそれほど顕著ではありません。[ 20 ]
SPVDは急速に蔓延し、多くの症状を呈するが、通常は植物の成長が阻害され、葉が青白く変色し、モザイク模様になり、異常に小さく狭くなり、歪みやしわが現れる。[ 21 ]これらの植物の収量は大幅に減少し、元の収量の半分からほとんど収量がなくなるまで様々である。[ 16 ] [ 20 ] SPVD関連ウイルスのすべてが世界の特定の地域に存在するわけではないため、サツマイモの混合感染の影響はさまざまである。例えば、オセアニアでは、SPFMVを含む混合感染の毒性が低いことが観察されているが、南アフリカでは作物に大きな被害と著しい収量損失が見られる。[ 22 ]バルバドスでは、SPFMVの混合感染はDNAウイルスとの相互作用によるものと考えられ、これも深刻な収量損失につながっている。[ 23 ]
SPVD が深刻な懸念となっている地域の多くでは、サツマイモは安価な主食であり、先住民の食生活に欠かせないものである。[ 3 ]このウイルスは、特に貧困家庭や都市から遠く離れた場所に住む人々、つまり食料をサツマイモに大きく依存している人々に影響を及ぼす。ウイルスの蔓延は、「挿し木と増殖」などの農業慣行によって悪化する。挿し木と増殖では、既存の植物の蔓を切り取って、それを使ってさらに植物を植える。元の植物がすでに病気にかかっている場合、その後の挿し木でも病気にかかっているだろう。また、適切に洗浄されていない道具もウイルスの伝染を増加させる。感染した植物が最近切りつけられた場合、ウイルスは道具に残り、植物への切り込みによって細胞壁に生じた損傷を利用して植物に感染する可能性がある。[ 2 ]
この病気を管理する最も効果的な戦略は、早期発見と予防です。原因となるウイルスの存在は、酵素結合免疫吸着法(ELISA)によって検出および確認できます。確認された場合、罹患した植物は他の植物が栽培されている場所から除去する必要があります。[ 21 ] SPVDの原因となるウイルスは感染の地理的場所によって異なるため、この病気に対する普遍的な治療法はありません。しかし、SPFMVは最も広く蔓延している原因であるため、植物免疫の標的として十分に研究されています。遺伝子組み換えは、サツマイモをSPVDの感染から守る主な方法の1つです。抗ウイルス遺伝子を含むプラスミドを導入した植物細胞から、遺伝子組み換え植物がうまく発達することが観察されています。[ 1 ] [ 2 ]