緑膿菌
細菌の種

緑膿菌
血液寒天培地上の緑膿菌コロニー
血液寒天培地上のP. aeruginosaコロニー
科学的分類 この分類を編集する
ドメイン： 細菌
王国： シュードモナダティ
門: シュードモナドタ
クラス： ガンマプロテオバクテリア
注文： シュードモナス目
家族： シュードモナス科
属: シュードモナス
種：
緑膿菌
二名法名
緑膿菌
（シュローター 1872）
ミグラ1900
同義語
  • 緑膿菌シュ レーダー 1872
  • 緑膿菌 コーン 1872
  • ミクロコッカス・ピオシアネウス ・ツォフ 1884
  • 緑膿菌 (Schroeter 1872) Trevisan 1885
  • バチルス・ピオシアネウス (Zopf 1884) Flügge 1886
  • シュードモナス・ピオシアネア (Zopf 1884) Migula 1895
  • ピオシアネウム細菌 (Zopf 1884) レーマンとノイマン 1896
  • シュードモナス・パラエルギノサ ・ルドラら。 2022年
  • シュードモナス・ポリカラー・ クララ 1930
  • Pseudomonas Vendrelli 命名 nudum 1938
ペトリ皿内の緑膿菌

緑膿菌は、莢膜を持つ一般的なグラム陰性好気性・通性嫌気性桿菌で、植物や動物、ヒトに病気を引き起こすことがある。 [ 1 ] [ 2]医学的に非常に重要な種である緑膿菌は、その普遍性、本質的に高度な抗生物質耐性メカニズム、および重篤な疾患（人工呼吸器関連肺炎やさまざまな敗血症症候群などの院内感染）との関連で知られる多剤耐性病原体である。緑膿菌は、さまざまな抗生物質が外膜を通過するのを選択的に阻害することができ、いくつかの抗生物質に対して高い耐性を示す。世界保健機関によると、緑膿菌は抗生物質耐性の点で人類にとって最大の脅威の一つである。 [3]  

この菌は、既存の疾患や病態（特に嚢胞性線維症や外傷性熱傷）に伴って重篤な感染症を発症することが多いことから、日和見感染性菌と考えられています。一般的に免疫不全患者に感染しますが、温浴毛包炎のように免疫能のある患者にも感染することがあります。緑膿菌感染症の治療は、抗生物質に対する自然耐性のために困難となる場合があります。より高度な抗生物質レジメンが必要な場合、副作用が生じる可能性があります。  

クエン酸、カタラーゼ、オキシダーゼ陽性で、世界中の土壌、水、皮膚常在菌、そしてほとんどの人工環境に生息しています。通性嫌気性菌である緑膿菌は、多様な生息地で繁殖します。多様な有機物を食物として利用し、動物においては、その多様性により、損傷した組織や免疫力が低下した組織に感染します。このような感染症の症状は、全身性炎症と敗血症です。肺、尿路、腎臓などの重要な臓器に定着すると、致命的となる可能性があります。[4]

この細菌は湿った表面で繁殖するため、石鹸やカテーテルなどの医療機器の表面や内部にも存在し、病院や診療所で交差感染を引き起こしている。[5]また、炭化水素を分解することができ、油流出のタールボールや油を分解するために使用されている。[6] P. aeruginosa は、グラム陽性黄色ブドウ球菌や化膿レンサ球菌など他の主要な病原細菌種と比較して毒性がそれほど強くないが、P. aeruginosa は広範囲に定着することができ、凝集して耐久性のあるバイオフィルムを形成することがある。[7]そのゲノムには、排出システムやベータラクタマーゼなど、転写調節や抗生物質耐性に関わる多数の遺伝子が含まれており、ヒト宿主における適応性や病原性に寄与している。[8] [9] P. aeruginosaは2-アミノアセトフェノンを合成することで特徴的な甘いブドウのような香りを発する。[10]  

命名法

P.aeruginosa の色素。
色素産生、セトリミド寒天培地上での増殖、オキシダーゼ試験、プラーク形成およびグラム染色
シュードモナス菌の培養皿

Pseudomonasという語は「偽の単位」を意味し、ギリシャ語のpseudēs（ギリシャ語：ψευδής、偽）とラテン語のmonas （ギリシャ語：μονάς、単一単位）に由来する。語幹のmonは、微生物学の歴史の初期において、例えばモネラ界などの微生物や細菌を指すために用いられた。[11]

種小名aeruginosaは、ラテン語の形容詞で、名詞 aerūgō （緑青、銅の錆）に由来し[12]、本種の実験室培養で見られる青緑色（緑青のような）に由来する。この青緑色の色素は、P. aeruginosaの2つの二次代謝物、ピオシアニン（青）とピオベルジン（緑）の組み合わせであり、培養物に特徴的な青緑色を与える。[11]

グラム染色した緑膿菌（ピンク赤色の桿菌）

生物学

ゲノム

緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa）のゲノムは、比較的大きな環状染色体（5.5～6.8 Mb）で構成され、5,500～6,000のオープンリーディングフレーム（ORF）と、株によって異なるサイズのプラスミドを含むことがあります。[13]異なる緑膿菌株の389のゲノムを比較した結果、共通しているのはわずか17.5%であることが示されました。このゲノムの部分が緑膿菌コアゲノムです。[14] 

歪み： VRFPA04 C3719 PAO1 PA14 PACS2
染色体サイズ（bp） 6,818,030 6,222,097 6,264,404 6,537,648 6,492,423
ORF 5,939 5,578 5,571 5,905 5,676
緑膿菌の抗生物質感受性

2020年に実施された比較ゲノム研究では、Pseudomonas属の完全ゲノム494個が解析され、そのうち189個がP. aeruginosa株であった。[15]この研究では、タンパク質数とGC含量はそれぞれ5500～7352（平均6192）、65.6～66.9%（平均66.1%）の範囲であったことが観察された。[15]この比較解析ではさらに、プロテオームの30%以上を占める1811個のaeruginosaコアタンパク質が同定された。この後者の解析でaeruginosaコアタンパク質の割合が高くなったのは、完全ゲノムを用いたことが一因と考えられる。Pseudomonas aeruginosaは系統ゲノム学的にも ANIm 値においても非常に明確に定義された単系統種であるが、タンパク質含有量に関しては驚くほど多様であり、いくつかの分析によれば非常に動的なアクセサリプロテオームを明らかにしている。 [15] [16] [17] [18]平均して、産業株が最も大きなゲノムを持ち、次いで環境株、そして臨床分離株の順となっている。[15] [19]同じ比較研究 (494 のPseudomonas株、そのうち 189 がPseudomonas aeruginosa ) により、1811 のPseudomonas aeruginosaコアタンパク質のうち 41 がこの種にのみ存在し、属の他のどのメンバーにも存在しないことが判明し、41 のうち 26 が仮説として注釈が付けられた。さらに、他の19の相同タンパク質グループが少なくとも188/189のP. aeruginosa株に存在し、この属の他のすべての株には存在しない。[引用が必要]

人口構造

緑膿菌の個体群は3つの主要な系統に分類され、遺伝的にはモデル株PAO1、PA14、およびより分岐したPA7によって特徴付けられます。[20]

緑膿菌は一般的に日和見病原体と考えられていますが、広く分布していたクローン株の中には、特に嚢胞性線維症患者において、より特化した病原体へと変化した株もいくつかあるようです。具体的には、主に英国で見られるリバプール流行株（LES）[21]、デンマークのDK2 [22]、オーストラリアのAUST-02（以前はAES-2およびP2としても知られていました）[23]などが挙げられます。また、馬の生殖器官に感染することが頻繁に見られるクローン株もあります。[24] [25]

代謝

P. aeruginosaは通性嫌気性菌であり、部分的または完全な酸素欠乏の条件で増殖するようによく適応しています。この生物は、末端電子受容体として硝酸塩または亜硝酸塩を使用して嫌気的増殖を達成できます。酸素、硝酸塩、亜硝酸塩が存在しない場合は、基質レベルのリン酸化によってアルギニンとピルビン酸を発酵できます。[26]さらに、P. aeruginosaによって生成されるフェナジンは、バイオフィルムの深部にある細胞の生存を促進する電子シャトルとして機能することができます。[27]微好気的または嫌気的環境への適応は、 P. aeruginosaの特定の生活様式、たとえば嚢胞性線維症や原発性繊毛機能不全の肺感染時には不可欠であり、粘液様細菌細胞の周囲を囲む肺粘液と細菌が産生するアルギン酸塩の厚い層が酸素の拡散を制限する可能性があります。人体内での緑膿菌の増殖は、細菌がバイオフィルムを形成して免疫系を圧倒するまでは無症状である。このバイオフィルムは嚢胞性線維症や原発性繊毛機能不全症の患者の肺に見られ、致命的となる可能性がある。 [28] [29] [30] [31] [32] [33] [過剰な引用]

細胞協力

P. aeruginosa は成長するために鉄を栄養源として利用します。しかし、鉄は環境中に一般的ではないため、容易に入手できません。鉄は通常、ほとんど溶けない第二鉄の形で存在します。[34]さらに、鉄のレベルが高すぎるとP. aeruginosaに毒性があります。これを克服し、適切な鉄摂取量を制御するために、P. aeruginosa は鉄に結合して輸送する分泌分子であるシデロフォアを使用します。 [35]ただし、これらの鉄-シデロフォア複合体は特異的ではありません。シデロフォアを産生した細菌が必ずしも鉄摂取による直接的な利益を受けるわけではありません。むしろ、細胞集団のすべてのメンバーが鉄-シデロフォア複合体にアクセスする可能性が等しくあります。これらのシデロフォアを効率的に産生できる細胞集団のメンバーは、一般に協力者と呼ばれ、シデロフォアをほとんどまたはまったく産生しないメンバーは、しばしばチーターと呼ばれます。研究によると、協力型とチーター型を一緒に育てると、協力型の適応度は低下し、チーター型の適応度は上昇することが示されています。[36]適応度の変化の度合いは、鉄制限の増加に伴い大きくなります。[37]適応度が上昇すると、チーター型は協力型よりも優位に立つことができます。これは、十分なシデロフォア産生の欠如により、群全体の適応度の低下につながります。これらの観察結果は、協力型とチーター型を混在させることで、緑膿菌の毒性を低下させることができることを示唆しています。[36]

酵素

LigDはDNAリガーゼのサブファミリーを形成します。これらはすべてLigDom/リガーゼドメインを有しますが、多くの細菌性LigDは、ポリメラーゼドメイン/PolDomとヌクレアーゼドメイン/NucDomも別々に有します。P . aeruginosaの場合、ヌクレアーゼドメインはN末端、ポリメラーゼドメインはC末端にあり、これらは単一の中央リガーゼドメインの延長です。[38]

病因

血流感染症患者における好中球による緑膿菌の貪食（グラム染色）

緑膿菌は免疫不全者の日和見感染、院内感染病原体として頻繁に作用するが、免疫能のある人にも感染する可能性があり、典型的には気道、尿路、火傷、創傷に感染し、その他の血液感染症も引き起こす。[39] [40]

感染症 詳細と共通の関連性 高リスクグループ
肺炎 びまん性気管支肺炎 嚢胞性線維症、嚢胞性線維症以外の気管支拡張症患者
敗血症性ショック 紫黒色の皮膚病変である壊疽性膿痂疹を伴う 好中球減少症患者
尿路感染症 尿路カテーテル挿入
胃腸感染症 壊死性腸炎 未熟児および好中球減少症の癌患者
皮膚および軟部組織の感染症 出血と壊死 火傷や傷口の感染症 のある人

これは火傷や外耳（外耳炎）の感染症の最も一般的な原因であり、医療機器（カテーテルなど）の最頻定着菌です。シュードモナス属細菌は、汚染され適切に洗浄されていない機器や医療従事者の手によって広がる可能性があります。[41] シュードモナス属細菌は、まれに市中肺炎[ 42]や人工呼吸器関連肺炎を引き起こす可能性があり、いくつかの研究で分離された最も一般的な病原体の一つです。[43] ピオシアニンはこの細菌の毒性因子であり、 C. elegansに酸化ストレスによって死をもたらすことが知られています。 しかし、サリチル酸はピオシアニンの生成を阻害します。[44]院内感染の10件中1件は、シュードモナス属によるものです [要出典]。嚢胞性線維症患者は、突然変異の結果、細胞膜を介した塩化物イオンの移動機能が失われるため、肺の緑膿菌感染症にもかかりやすい。[45]緑膿菌は、水質への適切かつ定期的な注意の欠如によって引き起こされる「温水浴槽かぶれ」（皮膚炎）の一般的な原因となることもある。これらの細菌は温水浴槽やプールなどの湿潤環境で繁殖するため、皮膚発疹や水泳耳を引き起こす可能性がある。[41]緑膿菌は、放射状角膜切開術患者の術後感染症の一般的な原因でもある。この菌は、皮膚病変である壊疽性膿痂疹にも関連している。緑膿菌は、足の刺し傷を伴う骨髄炎と頻繁に関連しており、これはテニスシューズのフォームパッドを介して緑膿菌が直接接種されることが原因と考えられており、糖尿病患者はより高いリスクがある。

494の完全なPseudomonasゲノム（189の完全なP. aeruginosaゲノムを含む）の比較ゲノム解析により、大多数のP. aeruginosa株に共通するが、解析された他のPseudomonasゲノムには見られなかったいくつかのタンパク質が同定された。[15] cntL、cntM、plcB、acp1、mucE、srfA、tse1、tsi2、tse3、esrCなどのこれらのP. aeruginosa特異的なコア遺伝子は、この種の病原性において重要な役割を果たすことが知られている。[15]

毒素

緑膿菌は、ジフテリア毒素と同様に、病原性因子である外 毒素Aを用いて、宿主細胞内でADPリボシル化を介して真核生物伸長因子2を不活性化する。伸長因子2がなければ、真核細胞はタンパク質を合成できず、壊死する。細胞内内容物の放出は、免疫能のある患者において免疫反応を誘発する。さらに、緑膿菌は真核細胞の細胞膜を分解する外酵素ExoUを用いて細胞を溶解させる。鉄獲得シデロフォアであるピオベルジンも、ミトコンドリアから鉄を除去し、この細胞小器官に損傷を与える毒素として機能することが、次第に認識されつつある。[46] [47]ピオベルジンは環境中に分泌されるため、宿主や捕食者によって容易に検出され、その結果、宿主/捕食者が細菌に向かって移動する。[48] 

フェナジン

フェナジンは緑膿菌によって産生される酸化還元活性色素である。これらの色素は、クオラムセンシング、毒性、鉄獲得に関与している。[49] 緑膿菌は、フェナジン-1-カルボキサミド（PCA）、1-ヒドロキシフェナジン、5-メチルフェナジン-1-カルボン酸ベタイン、ピオシアニン、および緑膿菌Aという複数の色素を、すべて同じ生合成経路で産生する。フェナジン生合成には、ほぼ同一のオペロンが2つ、 phzA1B1C1D1E1F1G1とphzA2B2C2D2E2F2G2が関与している。[50] [51] [52]これらのオペロンによってコードされる酵素は、コリスミン酸をPCAに変換する。3つの主要遺伝子phzH、phzM、およびphzSの産物は、PCAを前述の他のフェナジンに変換する。フェナジンの生合成は十分に研究されているが、茶色のフェナジンであるピオメラニンの最終構造については疑問が残る。[要出典]

ピオシアニンの生合成が阻害されると、in vitroにおいて緑膿菌の病原性が低下することが観察されている。これは、in vivoにおいて緑膿菌の初期定着はピオシアニンが主に関与していることを示唆している。[52]

トリガー

リン酸値が低いと、緑膿菌は良性の共生菌から活性化して腸管内で致死性の毒素を発現し、宿主に重度の損傷を与えたり死に至らしめたりすることが判明しており、抗生物質の代わりに過剰なリン酸を与えることでこれを軽減することができる。[53]

植物と無脊椎動物

高等植物では、P. aeruginosa は、例えばArabidopsis thaliana（シロイヌナズナ）[54]やLactuca sativa（レタス） [55] に軟腐病を引き起こします。 [ 56]また、線虫Caenorhabditis elegans [57] [58]、ショウジョウバエDrosophila [ 59]、ガGalleria mellonella [60]などの無脊椎動物にも病原性があります。毒性因子の関連性は、植物感染と動物感染で同じです。[55] [61]昆虫と植物の両方において、P. aeruginosa の毒性はクオラムセンシング（QS）に大きく依存しています。[62]その QS は、アシルホモセリンラクトン合成酵素やlasIなどの遺伝子に大きく依存しています。[63]

クオラムセンシング

P. aeruginosa は、栄養素やコロニー形成をめぐって他種と競合するため、遺伝子発現を調整する能力を持つ日和見病原体です。遺伝子発現の調節は、細胞間コミュニケーション、または外部環境に放出されるオートインデューサーと呼ばれる小分子の産生を介したクオラムセンシング（QS）を介して行われます。これらのシグナルは、特定の細胞集団密度と相関する特定の濃度に達すると、それぞれの調節因子を活性化し、遺伝子発現を変化させ、行動を調整します。P. aeruginosa は、それぞれ独自のシグナル伝達分子を生成するlas、rhl、pqs、iqs、pchという5 つの相互に関連する QS システムを採用しています。[64] las および rhl システムは、多数の QS 制御遺伝子の活性化を担い、pqs システムはキノロンシグナル伝達に関与し、iqs システムは細胞間コミュニケーションにおいて重要な役割を果たしています。[65] P. aeruginosaの QSは階層的に構成されています。シグナル伝達階層の最上位にはlasシステムがあり、las調節因子はrhlなどの他の多くの調節因子の転写を活性化することでQS調節システムを開始する。したがって、lasシステムはlasレギュロンからrhlレギュロンに至る階層的なQSカスケードを定義する。[66]これらの分子の検出は、 P. aeruginosaが嚢胞性線維症患者の肺内でバイオフィルムとして増殖していることを示している。[67]しかし、QS、特にlasシステムがP. aeruginosaの病原性に及ぼす影響は不明である。研究によると、lasR欠損変異体は嚢胞性線維症患者の転帰がより重篤になることと関連しており[68]、QS活性が低下しているにもかかわらず、慢性感染した嚢胞性線維症患者の最大63%に見られることが示されている。[69]  

QSは、色素ピオシアニンを含む多くの病原性因子の発現を階層的に制御することが知られています。しかし、lasシステムは遺伝子発現の調節を開始するものの、その不在が病原性因子の喪失につながるわけではありません。最近、rhlシステムは、エラスチン分解酵素やブドウ球菌分解酵素などのlas特異的因子を部分的に制御することが実証されましたが、その制御は遅延しています。つまり、lasはQS制御遺伝子の直接的および間接的な調節因子です。[65]細菌が周囲の変化に迅速に適応できるようにするもう1つの遺伝子調節は、環境シグナル伝達を介したものです。最近の研究では、嫌気生活がQSの主要な調節回路に大きな影響を与える可能性があることが明らかになっています。QSと嫌気生活のこの重要なつながりは、この細菌の病原性因子の産生に大きな影響を与えます。[70] ニンニクは、 P. aeruginosaにおけるクオラムセンシングを実験的に阻害します。[71]

バイオフィルムの形成と環状ジGMP

ほとんどのグラム陰性細菌と同様に、緑膿菌の バイオフィルム形成は、環状ジGMPという単一分子によって制御されています。環状ジGMP濃度が低い場合、緑膿菌は自由遊泳性を示します。しかし、環状ジGMP濃度が上昇すると、緑膿菌は表面に定着して群集を形成し始めます。緑膿菌が表面（例えば、岩石、プラスチック、宿主組織など）に触れると、数秒以内に細胞内環状ジGMP濃度が上昇します。[72]これにより、接着性線毛の生成が活性化されます。この線毛は「アンカー」として機能し、緑膿菌の表面への付着を安定化させます。その後、細菌は強力な接着性マトリックスを生成することで、不可逆的な付着を開始します。同時に、環状ジGMPは鞭毛機構の合成を抑制し、緑膿菌の遊泳を阻害します。抑制されるとバイオフィルムの付着性が低下し、治療が容易になります。P . aeruginosaのバイオフィルムマトリックスは、核酸、アミノ酸、炭水化物、そして様々なイオンで構成されています。これは、P. aeruginosaを免疫系や一部の毒性化合物による攻撃から機械的かつ化学的に保護します。[73] P. aeruginosaのバイオフィルムマトリックスは、PSL、PEL、アルギン酸と呼ばれる最大3種類の糖ポリマー（または「菌体外多糖類」）で構成されています。[74]産生される菌体外多糖類の種類は、菌株によって異なります。[75]

  • 多糖合成オペロンとサイクリックジGMPは正のフィードバックループを形成します。この15遺伝子オペロンは、細胞間コミュニケーションに必要な細胞間および細胞表面間の相互作用を担っています。
  • PELは、緑膿菌バイオフィルムマトリックス中の細胞外DNAを架橋するカチオン性多糖類である。[76]

特定の刺激やストレスを受けると、P. aeruginosaはバイオフィルムプログラムを逆転させ、剥離する。最近の研究では、P. aeruginosaバイオフィルムから分離した細胞は、cGMPレベルが低く、プランクトン細胞やバイオフィルム細胞とは異なる生理学的特性を示し、独特の個体群動態と運動性を示すことが示されている[77] [78] 。 [79]このような分離細胞は、マクロファージやC. elegansに対して強い毒性を示すが、プランクトン細胞と比較して鉄ストレスに対して非常に敏感であることが分かっている[77] 。

バイオフィルムと治療抵抗

緑膿菌バイオフィルムは慢性日和見感染症を引き起こす可能性があり、これは先進社会の医療において深刻な問題であり、特に免疫不全患者や高齢者にとって深刻な問題となっている。バイオフィルムは、従来の抗生物質療法では効果的に治療できないことが多い。バイオフィルムは、抗生物質に加えて宿主の免疫系成分などの有害な環境要因からこれらの細菌を保護する役割を果たしている。緑膿菌は院内感染を引き起こす可能性があり、抗生物質耐性菌の研究のためのモデル生物と考えられている。研究者たちは、プランクトン性増殖からバイオフィルム表現型への転換を引き起こす分子メカニズムと、緑膿菌などの治療耐性菌におけるクオラムセンシングの役割について、より深く理解することが重要だと考えている。これは、慢性感染患者の臨床管理の改善に貢献し、新薬の開発につながると期待される。[70]

科学者たちは、トブラマイシンなどの抗生物質に対する緑膿菌の耐性の遺伝的基盤の可能性について研究してきました。この種における耐性の重要な遺伝的決定因子として特定された遺伝子座の一つはndvBであり、これは抗生物質と相互作用し、抗生物質をペリプラズム内に隔離させる可能性のあるペリプラズムグルカンをコードしています。これらの結果は、バイオフィルムが単に抗生物質の拡散障壁として機能しているのではなく、細菌の抗生物質耐性の背後に遺伝的基盤が存在することを示唆しています。[80]

診断

緑膿菌の水溶性緑色色素であるピオシアニンの生産（左のチューブ）

感染の性質に応じて適切な検体を採取し、細菌学検査室に送付して同定を行います。ほとんどの細菌検体と同様に、グラム染色が行われ、グラム陰性桿菌や白血球が認められる場合があります。緑膿菌は、細菌培地上で特徴的な「ブドウのような」または「焼きたてのトルティーヤのような」臭いを持つコロニーを形成します。混合培養では、マッコンキー寒天培地上で透明なコロニーとして分離され（ラクトースを発酵しないため）、オキシダーゼ陽性反応を示します。確定診断には、セトリミド寒天培地上での青緑色色素ピオシアニンの産生と42℃での増殖が含まれます。糞便検体中の非発酵性緑膿菌属と腸内病原菌を区別するために、 TSI斜面染色がよく用いられます。 [要出典]

通常無菌部位（血液、骨、深部採取部）から緑膿菌が分離された場合、一般的に危険とみなされ、ほぼ必ず治療が必要となる。 [81] [82]しかし、緑膿菌は非無菌部位（口腔スワブ、痰など）からも頻繁に分離され、このような状況では感染ではなく定着を示している可能性がある。したがって、非無菌検体からの緑膿菌の分離は慎重に解釈する必要があり、治療を開始する前に微生物学者または感染症専門医／薬剤師の助言を求めるべきである。多くの場合、治療は不要である。[要出典]

分類

緑膿菌の形態学的、生理学的、生化学的特徴を下表に示します。

テストの種類 テスト 特徴
コロニーのキャラクター サイズ 大きい
タイプ スムーズ
色
形 フラット
形態学的特徴 形 ロッド
生理学的特徴 運動性 +
6.5% NaClでの成長 -
生化学的特徴 グラム染色 -
酸化酵素 +
カタラーゼ +
酸化発酵
運動性 +
メチルレッド -
ヴォーゲス・プロスカウアー -
インドール -
H 2 S生産 -
ウレアーゼ -
硝酸還元酵素 +
β-ガラクトシダーゼ
フェニルアラニンデアミナーゼ -
DNA分解酵素 -
リパーゼ +
リジン脱炭酸酵素 -
顔料 +（青緑色の色素沈着）
溶血 ベータ/変数
加水分解 ゼラチン +
カゼイン
の活用 グリセロール +
ガラクトース -
D-グルコース +
D-フルクトース +
D-マンノース -
マンニトール +
クエン酸 +
マルトース -
スクロース -
乳糖 -

注: + = 正、- = 負

P. aeruginosaはグラム陰性、好気性（場合によっては通性嫌気性）、単極性運動性を有する桿菌である。[83]ヒトと植物の両方に対して日和見病原体として同定されている。 [84] P. aeruginosaはPseudomonas属のタイプ種である。[85]

P. aeruginosaの同定は、個々の分離株がしばしば運動性を欠くという事実によって複雑になることがある。コロニーの形態自体にもいくつかの多様性が見られる。主な2つのタイプは、大きく滑らかで、縁が平らで中央が盛り上がったタイプと、小さく粗く凸状のタイプである。[86]粘液性コロニーも存在する。大きなコロニーは通常、斜面の環境で見られ、小さなコロニーは自然界で見られる。[86]しかし、3番目のタイプは生物学的環境にも存在し、呼吸器系や尿路系で見つかっている。[86]さらに、lasR遺伝子の変異はコロニーの形態を劇的に変化させ、典型的にはゼラチンの加水分解や溶血ができなくなる。[要出典]

特定の条件下では、緑膿菌はピオシアニン（青）、ピオベルジン（黄色および蛍光色）、ピオルビン（赤）、ピオメラニン（茶）など、様々な色素を分泌します。これらは菌の同定に用いられます。[87]

紫外線照射下での緑膿菌の蛍光

P. aeruginosaの臨床的同定には、ピオシアニンとフルオレセインの両方の産生、および42℃での増殖能力の確認が含まれる。P . aeruginosaはディーゼル燃料やジェット燃料中で増殖することができ、炭化水素を利用する微生物として知られ、微生物腐食を引き起こす。[88] P. aeruginosaは暗色でゲル状のマットを形成し、その外観から「藻類」と呼ばれることがある。 [要出典]

処理

多くの緑膿菌（P. aeruginosa）分離株は広範囲の抗生物質に耐性を示し、治療が不成功に終わった後にさらなる耐性を示す可能性があります。通常、抗生物質を経験的に選択するのではなく、検査室での感受性に基づいて治療方針を決定することが可能です。抗生物質を経験的に開始する場合は、（初回投与前に）培養検査を実施できるようあらゆる努力を払い、培養結果が得られた時点で使用する抗生物質の選択を見直す必要があります。

ミュラー・ヒントン寒天培地における緑膿菌の抗生物質グラム

多くの一般的な第一選択抗生物質に対する耐性が広まっているため、カルバペネム、ポリミキシン、そして最近ではタイゲサイクリンが第一選択薬と考えられてきましたが、これらの薬剤に対する耐性も報告されています。それにもかかわらず、耐性がまだ報告されていない地域では、これらの薬剤が今でも使用されています。ある程度の耐性が存在する場合でも、抗菌作用を高めるために、スルバクタムなどのβ-ラクタマーゼ阻害剤を抗生物質と併用することが推奨されています。多剤耐性のP. aeruginosaの治療では、厳格な抗菌薬感受性試験を行った後の併用療法が最善の治療法であることがわかりました。P . aeruginosaに有効であると報告されている次世代抗生物質には、ドリペネム、セフトビプロール、セフタロリンなどがあります。ただし、これらを標準化するには、より多くの臨床試験が必要です。そのため、 P. aeruginosaに対する新しい抗生物質や薬剤の発見のための研究が非常に必要とされています。緑膿菌に対して効果がある可能性がある抗生物質には以下のものがあります。

フルオロキノロン系薬剤は緑膿菌（P. aeruginosa）に対して広く有効な数少ない抗生物質の一つであるため、一部の病院では耐性株の発生を防ぐため、その使用が厳しく制限されています。まれに、感染が表面的で限定的な場合（例えば、耳の感染症や爪の感染症）には、ゲンタマイシンまたはコリスチンの局所投与 が使用されることがあります。[要出典]

シュードモナスによる創傷感染症では、濃度0.5%から5%の酢酸が創傷から細菌を除去する効果的な殺菌剤として作用します。通常、生理食塩水で洗浄した後、酢酸を浸した滅菌ガーゼを創傷に当てます。ドレッシングは1日1回行います。シュードモナスは通常、10～14日間の治療で90%の症例で除去されます。[90]

抗生物質耐性

細菌の抗生物質感受性試験の 2 つの例。
P. aeruginosaの抗生物質感受性試験の例。ディスク拡散試験（A）とMIC試験（B）。P . aeruginosa は、アンピシリン／スルバクタム、チゲサイクリン、トリメトプリム／スルファメトキサゾールに対して本質的に耐性である（図Bにはブレークポイントがない）。

P. aeruginosaの最も懸念される特性の一つは、抗生物質感受性の低さです。これは、多剤排出ポンプと染色体にコードされた抗生物質耐性遺伝子（抗生物質を分解する酵素として機能するタンパク質をコードする遺伝子）の協調的な作用に起因します。このような遺伝子の例は以下のとおりです。

抗生物質耐性に関与する特定の遺伝子や酵素は、菌株によって異なる場合があります。[104] [105] P. aeruginosa TG523は、抗菌活性があると予測される遺伝子と、毒性に関与する遺伝子を保持していました。[106]

P. aeruginosaの抗生物質耐性に寄与するもう一つの特徴は、細菌細胞膜の透過性の低さである[107] 。この内因性耐性に加えて、P. aeruginosaは染色体にコードされた遺伝子の変異、あるいは抗生物質耐性決定因子の水平遺伝子伝播によって容易に獲得耐性を獲得する。P . aeruginosa分離株による多剤耐性の発達には、異なる変異の獲得や抗生物質耐性遺伝子の水平伝播など、複数の異なる遺伝的イベントが必要である。高頻度変異は、慢性感染症を引き起こすP. aeruginosa株において、変異駆動型抗生物質耐性の選択を促進する一方、インテグロンにおける複数の異なる抗生物質耐性遺伝子のクラスター化は、抗生物質耐性決定因子の協調的獲得を促進する。最近のいくつかの研究では、バイオフィルム形成や小コロニー変異体の出現に関連する表現型耐性が、 P. aeruginosa集団の抗生物質治療への反応において重要である可能性があることが示されている[70] 。

抗生物質耐性の根底にあるメカニズムとしては、抗生物質分解酵素または抗生物質不活性化酵素の産生、抗生物質を排除する外膜タンパク質、抗生物質の標的を変化させる変異などが明らかになっています。PER-1、PER-2、VEB-1などの基質特異性拡張型β-ラクタマーゼ、AmpCセファロスポリナーゼ、セリンオキサシリナーゼなどのカルバペネマーゼ、メタロ-β-ラクタマーゼ、OXA型カルバペネマーゼ、アミノグリコシド修飾酵素など、抗生物質分解酵素の存在が報告されています。緑膿菌は抗生物質の作用標的を改変する能力も持ちます。例えば、アミノグリコシドの結合とDNAの修飾を防ぐための16S rRNAのメチル化や、キノロン系抗生物質の作用からDNAを保護するためのトポイソメラーゼなどが挙げられます。P. aeruginosaは、多くの抗生物質クラスに対する耐性を付与する多剤排出ポンプシステムを有することが報告されており、MexAB-OprM（耐性-根粒形成-分裂（RND）ファミリー）が最も重要なものと考えられています[108] 。抗生物質耐性に関連する重要な因子として、耐性株の毒性能力の低下が挙げられます。このような知見は、リファンピシン耐性株およびコリスチン耐性株の症例で報告されており、感染力、クオラムセンシング、および運動性の低下が文書化されています[ 109] 。

DNAジャイレースの変異は、緑膿菌（P. aeruginosa）における抗生物質耐性と一般的に関連している。これらの変異は、他の変異と組み合わさることで、生存を妨げることなく高い耐性を付与する。さらに、環状ジGMPシグナル伝達に関与する遺伝子も耐性に寄与する可能性がある。嚢胞性線維症患者の肺を模倣するように設計されたin vitro条件下で緑膿菌を培養すると、これらの遺伝子は繰り返し変異する。[110]

2つの小さなRNA、Sr0161とErsAは、カルバペネム系抗生物質のペリプラズムへの取り込みを担う主要なポリンOprDをコードするmRNAと相互作用することが示された。これらのsRNAはoprDの5'UTRに結合し、細菌のメロペネム耐性を高める。別のsRNA、Sr006は、脂質Aの脱アシル化を担う酵素であるPagLの発現を（転写後）正に制御する可能性がある。これにより、脂質Aの炎症誘発性が低下する。[111]さらに、サルモネラ菌で見られるプロセスと同様に、[112] Sr006によるPagL発現の制御は、ポリミキシンB耐性の促進に役立つ可能性がある。[111]

防止

プロバイオティクスによる予防は、集中治療室において緑膿菌感染症の定着を防ぎ、発症を遅らせる可能性がある。 [113] [非一次情報源が必要]緑膿菌に対する免疫予防法が研究されている。[114]緑膿菌 に感染するリスクは、プール、温水浴槽、その他の水たまりを避けること、コンタクトレンズ装具や洗浄液など、常に湿気にさらされる器具を定期的に消毒または交換すること、そして頻繁に手を洗うこと（これは他の多くの病原体からも保護する）によって軽減できる。しかし、緑膿菌が環境中に広く存在するため、最善の衛生習慣を実践しても、緑膿菌から個人を完全に保護することはできない。 [115]

実験的治療法

緑膿菌（P. aeruginosa）に対するファージ療法は、抗生物質との併用が可能で、禁忌がなく、副作用も最小限であるなど、効果的な治療法として研究されてきました。ファージは滅菌液として製造され、摂取や塗布などに適しています。[116]緑膿菌（ P. aeruginosa） による耳感染症に対するファージ療法は、2009年8月にClinical Otolaryngology誌に報告されました。 [117] 2024年現在、[アップデート]このテーマに関する研究は継続中です。[118]

研究

2013年、ジョアン・ザビエルは、緑膿菌が餌を得るために群がる必要のある条件を繰り返し与えられたとき、複数の鞭毛を発達させることで、基準生物よりも25%速い速度で「超群がる」能力を発達させたという実験について報告した。基準生物は単一の鞭毛しか持たない。[119]この結果は、実験進化の分野で非常に再現性が高いという点で注目に値する。[120] 緑膿菌は、バイオレメディエーションや都市固形廃棄物中のポリエチレン処理への利用が研究されている。[121]

この細菌のシステム生物学に関する研究により、ゲノム規模の代謝モデルが開発され、細菌の毒性特性を含む様々な条件下での細菌の増殖率をコンピューターシミュレーションで予測することが可能になった。[122] [123]

2025年には、創傷被覆材やその他の医療機器に広く使用されているプラ​​スチックであるポリカプロラクトンの代謝酵素を産生する能力を獲得した緑膿菌（P. aeruginosa）株が特定され、無菌環境でも生存できるようになりました。この細菌は、プラスチックをバイオフィルムに取り込む能力も示しており、抗生物質に対する耐性を高めています。[124]

分布

害虫リスク分析

2019年現在、[アップデート]東アフリカ共同体（ EAC）は、ケニアにおけるP. aeruginosaの病原性株であるPhaseolus vulgarisの存在を理由に、 P. aeruginosaを検疫上の懸念事項とみなしています。EACによる害虫リスク分析は、Kaaya & Darji（1989年）によるケニアでの最初の検出を受けて、 CABI（カナダ農業生物多様性研究所）の作物保護概要（Crop Protection Compendium）に掲載されたこの細菌に基づいています。[125]

点眼薬

2022年と2023年に米国で発生した少数の感染症は、品質の悪い点眼薬が原因だった可能性が高い。[126]

参照

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さらに読む

  • Sweere JM, Van Belleghem JD, Ishak H, Bach MS, Popescu M, Sunkari V, et al. (2019年3月). 「バクテリオファージは抗ウイルス免疫を誘導し、細菌感染の排除を阻害する」. Science . 363 (6434) eaat9691. doi :10.1126/science.aat9691. PMC 6656896.  PMID 30923196  .イノウイルス科の緑膿菌糸状ファージ（Pfファージ）について。参照：
ウィキメディア・コモンズには、 Pseudomonas aeruginosaに関連するメディアがあります。
  • 「Pseudomonas aeruginosa DSM 50071」細菌多様性メタデータデータベース。
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