プロカルシトニン
ペプチドホルモンカルシトニンの前駆体
医療診断方法
図1：未熟カルシトニン
プロカルシトニンの娘化合物であるカルシトニンの3D漫画

プロカルシトニン（PCT）は、カルシウム恒常性維持に関与するホルモンであるカルシトニンのペプチド前駆体です。PCTは、プレプロカルシトニンがエンドペプチダーゼによって分解されることで生成されます。[1] 1970年代にLeonard J. DeftosとBernard A. Roosによって初めて同定されました。[2] 116個のアミノ酸から構成され、甲状腺の傍濾胞細胞（C細胞）と肺および腸の 神経内分泌細胞によって産生されます。

健康な人の血中プロカルシトニン濃度は、臨床検査の検出限界 (0.01 μg/L) を下回っています。[3]プロカルシトニン濃度は、特に細菌由来の炎症誘発性刺激に反応して上昇します。そのため、急性期反応物質に分類されることがよくあります。[4]プロカルシトニンの誘導期は 4～12 時間で、半減期は 22～35 時間です。[5]プロカルシトニンは、ウイルス性または非感染性の炎症では大幅に上昇しません。ウイルス感染の場合、これは、ウイルス感染に対する細胞反応の 1 つとしてインターフェロン γが生成され、これがプロカルシトニンの初期形成を阻害するためです。[6]重度の感染がもたらす炎症カスケードと全身反応により、プロカルシトニンの血中濃度が数桁上昇することがあり、値が高いほど病気が重篤になります。[7]しかし、感染中に産生されるプロカルシトニン値の上昇は、カルシトニン値の上昇や血清カルシウム値の低下を伴わない。[8]

生化学

図2：CALC-1遺伝子の誘導による健常者および感染者におけるPCTおよびCTの産生経路

PCTはカルシトニン（CT）スーパーファミリーのペプチドの一員です。116個のアミノ酸から成り、分子量は約14.5 kDaのペプチドで、構造は3つのセクションに分けられます（図1を参照）。[9]アミノ末端（図1のボールとスティックのモデルで表示）、未熟カルシトニン（プロカルシトニンの結晶構造はまだ入手できないため、PDBから図1に表示）、およびカルシトニンカルボキシル末端ペプチド1です。[9]通常の生理学的条件下では、PCTのタンパク質分解による切断後に活性CTが甲状腺のC細胞で生成・分泌されるため、健康な人では循環血中のPCT濃度は非常に低い（<.05 ng/mL）ことを意味します。[要出典]正常時および炎症時におけるPCT産生経路を図2に示す。[10]炎症時には、LPS、微生物毒素、IL-6やTNF-αなどの炎症性メディエーターが脂肪細胞中のCALC-1遺伝子を誘導するが、PCTが切断されてCTが産生されることはない。[10]健康な人では、内分泌細胞のPCTは、カルシウム濃度の上昇、グルココルチコイド、CGRP、グルカゴン、ガストリンなどによってCALC-1によって産生され、切断されてCTとなり、血液中に放出される。[10]

PCTは11番染色体のCALC-1遺伝子に位置している。[9]細菌感染はCALC-1遺伝子発現の普遍的な増加とPCT（> 1 μg/mL）の放出を誘導する。[11]このホルモンの発現は部位特異的に起こる。[9]健康で感染していない個人では、甲状腺のC細胞を除く神経内分泌組織でのみPCTの転写が起こる。形成されたPCTはその後翻訳後修飾を受け、ペプチジルグリシンα-アミド化モノオキシゲナーゼ（PAM）によって未熟CTからC末端グリシンが除去され、小さなペプチドと成熟CTが生成される。[12]微生物感染者では、神経内分泌組織以外でもCALC-1の発現によってPCTが分泌される。微生物感染はCALC-1の発現の大幅な増加を誘導し、すべての分化した細胞型でPCTの生成につながる。[13]微生物感染により非神経内分泌組織で合成されるPCTの機能は現在不明ですが、その検出は炎症プロセスの鑑別に役立ちます。[9]

診断上の利点

PCTは微生物感染症と健常者の間で変動するため、細菌感染症の特定を改善し、抗生物質療法の指針となるマーカーとなっています。[14]以下の表は、Schuetz、Albrich、およびMuellerによる[14]要約であり、さまざまな種類の感染症におけるPCTを調査した、選択された関連研究の最新データを要約しています

凡例:
✓ = PCTを支持する中程度の証拠
✓✓ = PCTを支持する良好な証拠
✓✓✓ = PCTを支持する強力な証拠
~ = PCTの使用を支持する、または反対する証拠、あるいはまだ定義されていない

感染症の種類／状況 研究デザイン PCTカットオフ値（μg/L） PCTベネフィット 結論 参考文献
腹部感染症 観察研究 0.25 ～ PCTは腸閉塞における虚血および壊死の除外に役立つ可能性がある [15] [16] [17] [18]
関節炎 観察 0.1～0.25 ✓ PCTは非感染性（痛風性）関節炎と真の感染症を区別します [19] [20] [21]
細菌感染症 観察 0.25 ✓✓ PCT値が低いと、微生物感染症の可能性が排除されます [22] [23] [24]
血流感染症（一次性） 観察 0.1 ✓✓ PCTは汚染と真の感染を区別します [25]
気管支炎 RCT 0.1～0.5 ✓✓✓ PCTは救急外来において有害な結果をもたらすことなく抗生物質への曝露を減らす [26] [27]
COPDの増悪 RCT 0.1～0.5 ✓✓✓ PCTは救急外来と病院における有害な転帰なしに抗生物質の曝露を減らす [26] [27] [28]
心内膜炎 観察 2.3 ✓ PCTは、急性心内膜炎の診断精度の高い独立した予測因子です [29] [30]
髄膜炎 ビフォーアフター 0.5 ✓ PCTはウイルス性髄膜炎の発生時に抗生物質の曝露を減らす [31] [32] [33]
好中球減少症 観察 0.1～0.5 ✓ PCTは、全身性細菌感染症を伴う好中球減少症患者の特定に役立ちます [34] [35] [36]
膵炎 観察 0.25～0.5 ～ PCTは感染性膵炎の重症度および範囲と相関する [37] [38]
肺炎 RCT 0.1～0.5; 80～90% ↓ ✓✓✓ PCTは、病院における有害な結果をもたらすことなく抗生物質の曝露を減らす [26] [27] [39] [40] [41] [42]
術後発熱 観察 0.1～0.5 ✓ PCTは非感染性の発熱と術後感染症を区別します [43]
術後感染症 RCT 0.5～1.0; 75～85% ↓ ✓✓ PCTは外科ICUにおける有害な結果なしに抗生物質の曝露を減らす [44] [45]
重症敗血症／ショック RCT 0.25～0.5; 80～90% ↓ ✓✓✓ PCTはICUにおける有害な結果をもたらすことなく抗生物質の曝露を減らす [46] [47]
上気道感染症 RCT 0.1～0.25 ✓✓ PCTはプライマリケアにおいて有害な結果をもたらすことなく抗生物質の曝露を減らす [48]
尿路感染症 観察 0.25 ✓ PCTは尿路感染症の重症度と相関する [23] [49]
人工呼吸器関連肺炎 RCT 0.1～0.25 ✓✓ PCTは有害な結果をもたらすことなく抗生物質への曝露を減らす [47] [50]

医療用途

敗血症

プロカルシトニンの測定は、細菌によって引き起こされる重症敗血症の指標として使用でき、一般的に敗血症の程度とよく一致しますが[51] 、血中プロカルシトニン値は非常に低いです。PCTは、 IL-2、IL-6、IL-8 、CRP、TNF-αと比較して、全身性炎症反応症候群（SIRS）の患者と敗血症の患者を区別する上で最も高い感度（90%）と特異度（91 % ）を示します。[52]プロカルシトニン値によって、下気道感染症の患者への不必要な抗生物質処方を減らすことができるという証拠が出てきています。[ 53 ]現在、プロカルシトニンアッセイは臨床環境で広く使用されています。[54]

メタアナリシスでは、菌血症に対する感度76％、特異度70％が報告された。[55]

2018年に行われたPCTとC反応性タンパク質（CRP）を比較したシステマティックレビューでは、敗血症患者の特定においてPCTの感度は80%、特異度は77%であることが示されました。この研究では、敗血症の予測における診断精度において、PCTはCRPを上回りました。[56]

2018年に行われた4400人以上の敗血症ICU患者を対象としたランダム化試験のメタアナリシスでは、PCT主導療法により死亡率と抗生物質の投与量が低下したという結論が出ました。[57]

臓器拒絶反応

臓器拒絶反応と重度の細菌感染症の両方に対する免疫反応は、腫れや発熱などの類似した症状を引き起こす可能性があり、初期診断を困難にする可能性があります。臓器移植の急性拒絶反応と細菌感染症を区別するために、血漿プロカルシトニン値が潜在的な診断ツールとして提案されています。 [58]通常、急性臓器拒絶反応の場合、血中プロカルシトニン値は0.5 ng/mL未満に留まりますが、これは細菌感染症で典型的に見られる1 μg/mLをはるかに下回ると以前に述べられています。[6]

呼吸器疾患

プロカルシトニンは細菌感染症の血液マーカーであるため、細菌性肺炎やその他の急性呼吸器感染症の患者における抗生物質の開始と投与期間を決定する上で有用なツールであることが証明されています。 [59]プロカルシトニンを指標とした抗生物質療法は、死亡率の低下、抗生物質の使用量削減、抗生物質による副作用の減少につながり、適切な抗生物質管理を促進します。[59] これらのプロトコルの価値は、PCT値の高さが、特にCURB-65肺炎リスク因子スコアが低い重症肺炎患者の死亡率の上昇と相関していることから明らかです。[60]

2017年のシステマティックレビューでは、急性呼吸器感染症の成人において、PCT誘導療法により死亡率が低下し、抗生物質の使用が減少し（抗生物質の使用日数が2.4日減少）、さまざまな臨床現場（救急外来、集中治療室、プライマリケアクリニック）で薬物有害作用が減少したことが明らかになりました。[59]

プロカルシトニン誘導治療は、慢性閉塞性肺疾患の急性増悪患者における死亡率の増加なしに抗生物質の曝露を制限する。[61]

急性喘息増悪時のプロトコルにプロカルシトニンを用いたところ、プライマリケアクリニック、救急外来、入院時における抗生物質処方が減少しました。これは、人工呼吸器装着日数の増加や挿管リスクの増加を伴わずに明らかでした。急性喘息増悪は世界中で抗生物質の過剰使用につながる病態の一つですが、研究者らはPCTが過剰処方の抑制に役立つ可能性があると結論付けました。[62]

心血管疾患

PCTは、感染症などの急性呼吸器疾患と急性心血管疾患を鑑別するための指標として役立ちます。また、PCT値は疾患の重症度と相関するため、動脈硬化症や冠動脈疾患の患者における予後予測のための検査値としても有用です。 [63]

欧州心臓病学会は最近、呼吸困難および急性心不全の疑いのある患者への抗生物質投与に関するPCTに基づくアルゴリズムを発表しました。このガイドラインでは、抗生物質投与のカットオフポイントとして、0.2 ng/mL以上としています。[64] これは、PCTが急性心不全患者における抗生物質の過剰使用を減らすのに役立つ と結論付けた2017年の文献レビューと一致しています。[65] 死亡率に関しては、5,000人以上の心不全患者を対象としたメタアナリシスで、PCTの上昇は短期死亡率の予測において信頼できると結論付けられました。[66]

髄膜炎

血中プロカルシトニン値は細菌性髄膜炎の確認に役立ち、陰性であれば細菌性髄膜炎を効果的に除外することができます。これは2000人以上の患者を対象としたレビューで示されており、PCTは髄液PCTに対して感度86%、特異度80%でした。細菌性髄膜炎のマーカーとして、血中PCTは髄液PCTよりも感度95%、特異度97%と優れていることが証明されました。[67]

急性髄膜炎において、血清PCTは敗血症のバイオマーカーとして有用です。また、ウイルス性髄膜炎と細菌性髄膜炎の鑑別にも有用です。これらの知見は、2018年の文献レビューの結果です。[68] これは、2015年のメタアナリシスに基づくもので、PCTはウイルス性髄膜炎と細菌性髄膜炎の鑑別において感度90%、特異度98%を示しました。PCTは、C反応性タンパク質などの他のバイオマーカーよりも優れた性能を示しました。[69]

消化器疾患

0.5 ng/mLを超えるPCTの上昇は、腹腔内膿瘍、細菌性腸炎などの炎症性腸疾患の感染性合併症の診断に役立つ可能性があるという証拠があります。PCTは、炎症性腸疾患（IBD）患者の感染症の早期発見と抗生物質処方の判断に効果的です。[70]

腎臓病

慢性腎臓病（CKD）および末期腎不全（RD）の患者は感染症のリスクが高く、これらの患者群ではプロカルシトニン値が高い場合が多いことから、プロカルシトニンに関する研究が進められています。プロカルシトニンは透析に使用できるため、その値は患者がいつ血液透析を受けるかによって異なります。HD患者における正式なカットオフ値は存在しませんが、0.5 ng/mL以上の値を用いた場合、感度は97～98%、特異度は70～96%でした。[71]

肝炎

PCTは、 CRPと併用される可能性があり、 MELDスコアを確認するために使用されます。[72] [73]

化膿性関節炎

10件の前向き研究における8000人以上の患者を対象とした解析において、カットオフ値0.5 ng/mLのPCTは化膿性関節炎の診断に有効であることが示されました。PCTの感度は54%、特異度は95%でした。この研究では、PCTは化膿性関節炎と非化膿性関節炎の鑑別においてC反応性タンパク質よりも優れていることも結論付けられました。 [74]

がん

2016年の文献レビューでは、PCTは腫瘍患者の感染症診断に優れた価値を持つことが示されました。さらに、PCTは、菌血症や敗血症など、がん患者における生命を脅かす重大なエピソードの診断に特に効果的です。[75]プロカルシトニンは、甲状腺髄様がんの再発をモニタリングするのに信頼性があります。がんの再発の検出において、PCTの感度と特異度はそれぞれ96%と96%でした。[76]

小児科

17件の研究のメタアナリシスでは、新生児および小児における敗血症の診断において、PCTの感度は85%、特異度は54%でした。PCTのカットオフ値は2～2.5 ng/mLでした。[77]

明らかな原因不明の発熱を呈する小児において、PCT値が0.5 ng/mLのとき、感度は82%、特異度は86%でした。5 ng/mLでは、感度と特異度はそれぞれ61%と94%でした。PCTは、原因不明の発熱を呈する小児における侵襲性細菌感染症の同定において、臨床的判断に役立ちます。[78]

PCT値は敗血症や尿路感染症の小児患者の病気の程度と相関しており、これらの患者の予後を予測する検査値として有効である。[79]

抗生物質管理

プロカルシトニン誘導による抗生物質使用中止は、集中治療室の重症患者における抗生物質曝露期間を短縮し、死亡率を低下させます。[80]

呼吸器疾患のある成人救急患者では、PCT誘導治療群で抗生物質の使用が減少しました。[81] PCT基準範囲は、患者が全身感染症（敗血症）に罹患している可能性を判断するためにも使用され、敗血症の可能性が低い場合に不必要な抗生物質の使用の発生率を低下させます。[82]

抗生物質の投与中止の要件については文献によって異なるが、抗生物質療法中にプロカルシトニン値がピーク値の80%以下、または5日目以降に0.5μg/L以下に低下した場合に抗生物質を中止するという一般的な見解がある。[83]

PCTとアンフェタミン

アンフェタミンまたはその類似体の過剰摂取は全身性炎症を引き起こす可能性があります。細菌感染のないアンフェタミン過剰摂取の症例報告では、プロカルシトニンの有意な上昇が観察されました。[84]

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