糖尿病は、一般的に糖尿病として知られ、持続的な高血糖を特徴とする一般的な内分泌疾患のグループです。[10] [11]糖尿病は、膵臓が十分なホルモンであるインスリンを生成しないか、体の細胞がインスリンの効果に反応しなくなるために起こります。 [12]典型的な症状には、3つのP、つまり多飲（過度の渇き）、多尿（過度の排尿）、過食（過度の空腹）、体重減少、および視力障害が含まれます。治療せずに放置すると、この病気は心血管系、目、腎臓、および神経の障害を含むさまざまな健康上の合併症を引き起こす可能性があります。[3]糖尿病は毎年約420万人の死因となっており、[9]未治療または治療不十分な糖尿病が原因であると推定されています。[10]

糖尿病の主な種類は1型と2型である。[13] 1型に対する最も一般的な治療はインスリン補充療法（インスリン注射）であるが、 2型は抗糖尿病薬（メトホルミン、セマグルチド、チルゼパチドなど）と生活習慣の修正で管理できる。妊娠中に起こることがある妊娠糖尿病は、通常出産後まもなく解消する。1型糖尿病は自己免疫疾患であり、体の免疫系が膵臓のベータ細胞（β細胞）を攻撃してインスリンの生成を妨げる。この疾患は通常、出生時から存在するか、人生の早い時期に発症する。2型糖尿病は体がインスリンに対して抵抗性を示すことで発症し、細胞がインスリンに効果的に反応しなくなるため、グルコースが細胞に吸収されずに血流中に残る。[14]さらに、糖尿病は遺伝的疾患（新生児糖尿病や若年成人型糖尿病などの単一遺伝子糖尿病症候群）、膵臓に影響を与える疾患（膵炎など）、特定の薬剤や化学物質の使用（グルココルチコイド、その他の特定の薬剤、臓器移植後など）などの他の特定の原因によっても引き起こされる可能性があります。[15]

糖尿病と診断された人の数は、ここ数十年で急増しており、1990年の2億人から2022年には8億3000万人に達すると予測されています。[16] [17]成人人口の7人に1人が糖尿病に罹患しており、そのうち95%以上を2型糖尿病が占めています。この数値は、2045年までに成人7億8300万人に達するという以前の予測をすでに上回っています。 [18]糖尿病の有病率は増加し続けており、特に低所得国および中所得国で顕著です。[19]糖尿病の罹患率は男女で同程度で、世界で7番目に多い死因となっています。[20] [21]糖尿病関連の医療費は、世界で年間7600億米ドルと推定されています。[22]

兆候と症状

糖尿病の最も重要な症状の概要
網膜症、腎症、神経障害は糖尿病の潜在的な合併症である。

糖尿病の一般的な症状には、喉の渇きの増加、頻尿、極度の空腹感、意図しない体重減少などがあります。[23] [24]疲労、視力低下、尿/精液の甘い匂い、カンジダ感染による性器のかゆみなど、他の非特異的な兆候や症状も発生する可能性があります。[24]罹患した人の約半数は無症状の場合もあります。[24] 1型は前臨床段階の後に突然発症しますが、2型はより潜行性に発症し、患者は何年も無症状のままになることがあります。[25]

糖尿病性ケトアシドーシスは、1型糖尿病で最も一般的に発生する医学的緊急事態ですが、2型糖尿病が長期間続いている場合やβ細胞の機能不全が著しい場合は、2型糖尿病でも発生する可能性があります。[26]ケトン体の過剰生成により、吐き気、嘔吐、腹痛、呼気中のアセトン臭、クスマウル呼吸と呼ばれる深呼吸、重症の場合は意識レベルの低下などの兆候や症状が現れます。[26] 高浸透圧性高血糖状態は、重度の高血糖に伴う脱水症状を特徴とする別の緊急事態であり、その結果生じる高ナトリウム血症により精神状態が変化、場合によっては昏睡に陥ります。[27]

低血糖は、糖尿病におけるインスリン治療の既知の合併症です。[28]急性症状としては、発汗、震え、動悸などの軽度の症状から、認知障害、混乱、発作、昏睡、まれに死亡などの重篤な影響まであります。[28]低血糖を繰り返すと、症状が現れる血糖閾値が低下する可能性があり、認知機能の低下が始まる前に軽度の症状が現れない可能性があります。[28]

長期的な合併症

糖尿病の主な長期合併症は、大血管レベルと微小血管レベルの両方における血管の損傷に関連しています。 [29] [30]糖尿病は心血管疾患のリスクを2倍にし、糖尿病患者の死亡の約75%は冠動脈疾患によるものです。[31]その他の大血管疾患には、脳卒中や末梢動脈疾患などがあります。[32]

微小血管疾患は、目、腎臓、神経に影響を及ぼします。[29]糖尿病網膜症として知られる網膜の損傷は、労働年齢の人々における失明の最も一般的な原因です。[24]目は、白内障や緑内障の発症など、他の方法でも影響を受ける可能性があります。[24]糖尿病患者は、年に一度検眼医または眼科医を受診することが推奨されます。 [33]

糖尿病性腎症は慢性腎臓病の主な原因であり、米国では透析患者の50％以上を占めています。 [34] 糖尿病性神経障害は神経の損傷であり、感覚喪失、神経障害性疼痛、自律神経機能障害（起立性低血圧、下痢、勃起不全など）など、さまざまな形で現れます。[24]痛覚喪失は外傷を起こしやすくし、糖尿病性足病（潰瘍など）につながる可能性があり、これは非外傷性下肢切断の最も一般的な原因です。[24]

難聴は糖尿病に関連するもう一つの長期合併症である。[35]

膨大なデータと多数の胆石症症例に基づくと、2型糖尿病と胆石の間に因果関係がある可能性があると考えられます。糖尿病患者は、糖尿病のない人に比べて胆石を発症するリスクが高くなります。[36]

認知障害と糖尿病の間には関連があり、研究によると糖尿病患者は認知機能低下のリスクが高く、糖尿病のない人に比べて低下速度も速いことが示されています。[37]糖尿病は認知症のリスクを高め、糖尿病と診断される時期が早いほどリスクが高くなります。[38]また、糖尿病は高齢者、特にインスリン治療を受けている人の転倒の原因となります。[39]

種類

糖尿病は世界保健機関によって6つのカテゴリーに分類されています。[49]

糖尿病はかつて考えられていたよりも多様な病気であり、個人によっては複数の病型が併存している場合があります。[50]

タイプ1

1型糖尿病は糖尿病症例の5～10%を占め、20歳未満の患者に診断される最も一般的な糖尿病です。[51]しかし、成人期発症の可能性もあるため、以前の用語である「若年性糖尿病」はもはや使用されていません。[34]この疾患は、膵島におけるインスリン産生β細胞の喪失を特徴とし、重度のインスリン欠乏症につながり、免疫介在性または特発性（原因不明）に分類されます。 [51]症例の大部分は免疫介在性であり、T細胞を介した自己免疫攻撃によってβ細胞の喪失が引き起こされ、インスリン欠乏症に至ります。[52]患者は、インスリンが非常に低く、低血糖に対する反応が損なわれているため、血糖値が不規則で予測不能になることがよくあります。[53]

1 型糖尿病における自己免疫攻撃。

1型糖尿病は遺伝性があり、特定のHLA遺伝子型を含む複数の遺伝子が糖尿病のリスクに影響を与えることが知られています。遺伝的に感受性の高い人では、ウイルス感染や食事など、 1つまたは複数の環境要因によって糖尿病が発症する可能性があります[54]。いくつかのウイルスが関与していると考えられていますが、これまでのところ、ヒトにおいてこの仮説を裏付ける確固たる証拠はありません[54] [55] 。

1型糖尿病はどの年齢でも発症する可能性があり、その多くは成人期に診断されます。成人潜在性自己免疫性糖尿病（LADA）は、成人が1型糖尿病を発症した場合に用いられる診断用語です。LADAは、小児における同病態よりも発症が緩やかです。この違いから、この病態を非公式に「1.5型糖尿病」と呼ぶ人もいます。[56] LADAの成人は、原因ではなく年齢に基づいて、当初は2型糖尿病と誤診されることがよくあります。[57] LADAでは、成人のインスリン産生レベルは1型糖尿病よりも高くなりますが、健康的な血糖値を得るには不十分なインスリン産生となります。[58] [59]

タイプ2

インスリン分泌の減少、またはインスリン受容体に対するインスリンの効果が弱まると、血液中のブドウ糖含有量が高くなります。

2型糖尿病はインスリン抵抗性を特徴とし、インスリン分泌の相対的な低下と組み合わさる場合がある。[12]インスリンに対する体組織の反応欠陥には、インスリン受容体が関与していると考えられている。[60]しかし、具体的な欠陥は不明である。既知の欠陥による糖尿病症例は別に分類される。2型糖尿病は最も一般的な糖尿病のタイプであり、糖尿病の95％を占める。[2] 2型糖尿病の多くの人は、 2型糖尿病の基準を満たす前に、前糖尿病の証拠（空腹時血糖値異常および/または耐糖能異常）を示している。[61]前糖尿病から明らかな2型糖尿病への進行は、生活習慣の変更、インスリン感受性を改善する薬、または肝臓のブドウ糖産生を減らす薬によって遅らせたり、逆転させたりすることができる。[62]

2型糖尿病は、主に生活習慣と遺伝が原因です。[63] 2型糖尿病の発症には、肥満（ BMIが30を超えると定義）、運動不足、西洋型ダイエットなどの不健康な食事、ストレスなど、多くの生活習慣要因が重要な要因として知られています。[40] [64]体脂肪の過剰は、中国系および日本人の30％の症例、ヨーロッパ系およびアフリカ系の60～80％の症例、ピマ族および太平洋諸島民の100％の症例と関連しています。[12]肥満でない人でも、ウエストヒップ比が高い場合があります。[12]

砂糖入り飲料などの食事要因は、リスクの増加と関連している。[65] [66] [67]食事中の脂肪の種類も重要であり、飽和脂肪とトランス脂肪はリスクを高め、多価不飽和脂肪と一価不飽和脂肪はリスクを低下させる。[63]白米を過剰に摂取すると、特に中国人と日本人において糖尿病のリスクが高まる可能性がある。[68]

虐待、ネグレクト、家庭内の問題など、幼少期の逆境経験は、その後の人生における2型糖尿病のリスクを32％増加させ、ネグレクトの影響が最も大きい。[69]

抗精神病薬、SSRI、SNRIの副作用（特に代謝異常、脂質異常症、体重増加）も潜在的な危険因子である。[70]

妊娠糖尿病

妊娠糖尿病は、インスリン分泌とインスリン反応性の相対的に不十分な状態を特徴とする、いくつかの点で2型糖尿病に類似しています。妊娠全体の約2～10%に発生し、出産後に改善または消失することがあります。[71]すべての妊婦は妊娠24～28週頃から検査を受けることが推奨されています。[72]妊娠糖尿病は、インスリン拮抗ホルモンの上昇が起こる第2期または第3期に診断されることが最も多くなっています。[72]しかし、妊娠後、妊娠糖尿病の女性の約5～10%が別のタイプの糖尿病（最も一般的には2型）を発症していることが判明しています。 [71]妊娠糖尿病は完全に治療可能ですが、妊娠期間を通じて慎重な医学的管理が必要です。管理には食事の変更、血糖値のモニタリングが含まれ、場合によってはインスリンが必要になることもあります。[73]

妊娠糖尿病は一時的なものではありますが、未治療のままだと胎児や母体の健康を損なう可能性があります。乳児へのリスクとしては、巨大児（高出生体重）、先天性心臓・中枢神経系異常、骨格筋奇形などが挙げられます。胎児の血中インスリン濃度の上昇は胎児サーファクタント産生を阻害し、乳児呼吸窮迫症候群を引き起こす可能性があります。赤血球破壊により血中ビリルビン値の上昇がみられる場合もあります。重症例では周産期死亡に至ることもあり、最も一般的には血管障害による胎盤灌流不良が原因です。胎盤機能の低下により陣痛誘発が必要となる場合もあります。著しい胎児窮迫[74]や、肩甲難産など巨大児に伴う傷害リスクの増加が認められる場合は帝王切開が行われることがあります。[75]

妊娠糖尿病の既往歴のある女性では2型糖尿病を発症するリスクが約10倍高くなるため、産後スクリーニングでは、糖尿病の進行を予防または遅らせるために、食事、生活習慣、薬物介入が行われることがあります。[76]

若年成人発症糖尿病

若年性成人型糖尿病（MODY）は、インスリン産生に欠陥をもたらす複数の単一遺伝子変異の1つが原因で発症する、まれな常染色体優性遺伝性の糖尿病です。 [77] 3つの主要な型に比べて発生頻度は著しく低く、全症例の1～2%を占めます。この疾患名は、その性質に関する初期の仮説に由来しています。遺伝子の欠陥が原因であることから、発症年齢や重症度は遺伝子の欠陥の種類によって異なります。そのため、MODYには少なくとも14のサブタイプがあります。[78] MODYの患者は、インスリンを使用せずにコントロールできる場合が多いです。[79]

タイプ5（栄養失調関連）

栄養失調関連糖尿病（5型糖尿病とも呼ばれる）は、1型糖尿病と同様にインスリン産生の低下を伴いますが、膵臓β細胞の自己免疫性障害ではなく、主に栄養失調に関連しています。1型糖尿病とは異なり、5型糖尿病患者はケトン尿やケトーシスを発症しません。[80] [81] ICD -10（1992年）の診断単位である栄養失調関連糖尿病（ICD-10コードE12）は、 1999年に現在の分類法が導入された際に、世界保健機関（WHO）によって廃止されました。 [82]

その他のタイプ

糖尿病の一部は、体内の組織受容体がインスリンに反応しないことによって引き起こされます（インスリンレベルが正常であっても、これが2型糖尿病との違いです）。この形態は非常にまれです。遺伝子変異（常染色体またはミトコンドリア）は、β細胞機能の欠陥につながる可能性があります。異常なインスリン作用は、場合によっては遺伝的に決定されていることもあります。膵臓に広範な損傷を引き起こす疾患は、糖尿病につながる可能性があります（例えば、慢性膵炎や嚢胞性線維症）。インスリン拮抗ホルモンの過剰分泌に関連する疾患も糖尿病を引き起こす可能性があります（通常はホルモン過剰が除去されると治癒します）。多くの薬剤はインスリン分泌を阻害し、一部の毒素は膵臓のβ細胞を損傷しますが、他の毒素はインスリン抵抗性を高めます（特に「ステロイド糖尿病」を引き起こす可能性のあるグルココルチコイド）。[83]人が発症する可能性のあるもう1つの糖尿病の形態は、重複糖尿病です。これは、1型糖尿病患者がインスリン抵抗性になり、2型糖尿病の特徴となる場合、または2型糖尿病の家族歴がある場合です。[84]これは1990年か1991年に初めて発見されました。

以下は糖尿病のリスクを高める可能性のある疾患のリストです。[83]

非公式

アルツハイマー病によって引き起こされる脳のインスリン抵抗性は、一部の研究者によって3型糖尿病と呼ばれていますが、3型に分類される他のタイプとの混同を避けるために、この名称を拒否する人もいます。 [86] [87]「4型糖尿病」は、痩せたマウスの加齢に伴うインスリン抵抗性を説明するために使用されています。[87]これらの用語はどちらも人間の医療では一般的に使用されていません。[87]

病態生理学

一日三食の食事における血糖値（赤）と血糖値を下げるホルモンであるインスリン（青）の変動。糖質の多い食事とでんぷん質の多い食事の違いが、その影響の一つとして強調されている。
正常な膵臓β細胞におけるインスリン放出のメカニズム。β細胞内でのインスリン産生はほぼ一定である。その放出は食物、主に吸収可能なグルコースを含む食物によって引き起こされる。

インスリンは、血液中のブドウ糖を体内のほとんどの細胞、特に肝臓、脂肪組織、筋肉に取り込むことを調節する主要なホルモンです。平滑筋ではインスリンはIGF-1を介して作用します。[88]そのため、インスリンの欠乏やインスリン受容体の不応性は、あらゆる形態の糖尿病において中心的な役割を果たしています。[89]

体は主に3つの供給源からグルコースを得ます。それは、腸管での食物の吸収、肝臓に蓄えられたグルコースであるグリコーゲンの分解（グリコーゲン分解）、そして体内の非炭水化物基質からグルコースを生成する糖新生です。[90]インスリンは体内の血糖値を調節する上で重要な役割を果たします。インスリンは、グリコーゲンの分解や糖新生のプロセスを阻害し、脂肪細胞や筋肉細胞へのグルコースの輸送を促進し、グリコーゲンの形でのグルコースの貯蔵を促進します。[90]

インスリンは、膵臓のランゲルハンス島にあるβ細胞（ベータ細胞）から、主に食後に血糖値が上昇すると血液中に放出されます。インスリンは、体内の細胞の約3分の2で血液中のグルコースを吸収し、燃料として利用したり、他の必要な分子に変換したり、貯蔵したりするために使われます。血糖値が低下すると、β細胞からのインスリン放出が減少し、グリコーゲンからグルコースへの分解が減少します。このプロセスは主に、インスリンと逆の作用をするホルモンであるグルカゴンによって制御されています。 [91]

利用可能なインスリンの量が不十分な場合、細胞がインスリンの効果にうまく反応しない場合（インスリン抵抗性）、あるいはインスリン自体に欠陥がある場合、ブドウ糖はそれを必要とする体細胞によって適切に吸収されず、肝臓や筋肉に適切に蓄えられません。その結果、血糖値の高値が持続し、タンパク質合成が低下し、完全なインスリン欠乏の場合に生じる代謝性アシドーシスなどの代謝異常が生じます。 [90]

血液中のブドウ糖濃度が長期間高すぎると、腎臓はそれを全て吸収できず（再吸収閾値に達し）、余分なブドウ糖が尿として体外に排出されます（糖尿）。[92]これにより尿の浸透圧が上昇し、腎臓による水の再吸収が阻害され、尿量の増加（多尿）と体液損失の増加につながります。失われた血液量は浸透圧によって体細胞や他の体区画の水分から補充されるため、脱水症状や喉の渇きの増加（多飲症）を引き起こします。[90]さらに、細胞内のブドウ糖不足は食欲を刺激し、過剰な食物摂取（多食症）につながります。[93]

診断

糖尿病は血液中のブドウ糖含有量を調べる検査で診断され、以下のいずれかが認められれば診断されます。[82]

明らかな高血糖が認められない場合、陽性の結果は、上記のいずれかの方法を別の日に再度実施して確認する必要があります。測定の容易さと、正式なブドウ糖負荷試験に相当な時間を要すること（試験に2時間かかり、空腹時血糖値測定に比べて予後予測上の優位性がない）を考慮すると、空腹時血糖値を測定することが望ましいと言えます。[97]現在の定義によれば、空腹時血糖値が7.0 mmol/L（126 mg/dL）以上で2回測定された場合、糖尿病の診断とみなされます。

WHOによれば、空腹時血糖値が6.1～6.9 mmol/L（110～125 mg/dL）の人は、空腹時血糖値異常とみなされる。[98] 75グラムの経口ブドウ糖負荷後2時間で血漿血糖値が7.8 mmol/L（140 mg/dL）以上11.1 mmol/L（200 mg/dL）以下の人は、耐糖能異常とみなされる。これら2つの前糖尿病状態のうち、特に後者は、本格的な糖尿病および心血管疾患への進行の主要な危険因子である。[99]米国糖尿病協会（ADA）は、2003年以来、空腹時血糖値異常のわずかに異なる範囲として5.6～6.9 mmol/L（100～125 mg/dL）を使用している。[100]

グリコヘモグロビンは、心血管疾患やあらゆる原因による死亡のリスクを判断する上で、空腹時血糖よりも優れています。 [101]

防止

1型糖尿病の予防法は知られていない。 [2]しかし、膵島自己免疫および多重抗体は、1型糖尿病発症の強力な予測因子となりうる。[102] 全世界の症例の85～90%を占める2型糖尿病は、正常体重の維持、身体活動の実施、健康的な食事の摂取により、多くの場合予防または発症を遅らせることができる。[103 ] [2]身体活動レベルが高いと（1日90分以上）、糖尿病のリスクが28%低下する。[104]糖尿病予防に効果的であることが知られている食生活の変更には、全粒穀物や食物繊維が豊富な食事の維持、ナッツ、植物油、魚に含まれる多価不飽和脂肪などの良質な脂肪の選択などがある。 [105]砂糖入り飲料を控え、赤身の肉やその他の飽和脂肪源の摂取を減らすことも糖尿病の予防に役立つ。[105]喫煙は糖尿病とその合併症のリスク増加にも関連しているため、禁煙も重要な予防策となり得る。[106]

2型糖尿病と主要な修正可能な危険因子（過体重、不健康な食生活、運動不足、喫煙）との関係は、世界のどの地域でも類似しています。糖尿病の根本的な決定要因は、社会、経済、文化の変化を推進する主要な力、すなわちグローバリゼーション、都市化、人口高齢化、そして一般的な保健政策環境を反映しているという証拠が増えています。[107]

併存疾患

糖尿病患者の併存疾患は、医療費および関連費用に大きな影響を与えます。糖尿病患者は、呼吸器感染症、尿路感染症、皮膚感染症、動脈硬化症、高血圧、慢性腎臓病を発症しやすく、医療処置を必要とする感染症や合併症のリスクが高まることが実証されています。[108]糖尿病患者は、COVID-19などの特定の感染症に罹患する可能性が高く、その有病率は5.3%から35.5%の範囲です。[109] [110]適切な血糖コントロールを維持することは、糖尿病を管理し、合併症を予防または発症を遅らせるために不可欠であるため、糖尿病管理の第一目標です。[111]

1型糖尿病患者は、一般人口よりも自己免疫疾患の罹患率が高い。1型糖尿病登録の分析では、25,000人の参加者のうち27%が他の自己免疫疾患を患っていることが明らかになった。[112] 1型糖尿病患者の2%から16%はセリアック病を併発している。[112]

管理

糖尿病の管理は、低血糖を起こさずに血糖値を正常範囲に近づけることに重点を置いています。[113]これは通常、食生活の変更、 [114]運動、減量、適切な薬剤（インスリン、経口薬）の使用によって達成できます。 [113]

糖尿病について学び、積極的に治療に参加することは重要である。なぜなら、血糖値が適切に管理されている人では合併症がはるかに少なく、重症度も低いからである。[113] [115]治療の目標は、HbA 1C値を 7% 未満にすることである。[116] [117]糖尿病の悪影響を加速させる可能性のある他の健康問題にも注意が払われている。これらには、喫煙、高血圧、メタボリックシンドローム、肥満、定期的な運動不足などがある。[113] [118] 足への圧力を軽減することで糖尿病性足潰瘍のリスクを減らすために、専用の履物が広く使用されている。 [119] [120] [121]糖尿病患者は、感覚検査、足のバイオメカニクス、血管の完全性、足の構造を含む足の検査を毎年行うべきである。[122]

重度の精神疾患患者に関しては、 2型糖尿病の自己管理介入の有効性はまだ十分に調査されておらず、これらの介入が一般集団で観察されるものと同様の結果をもたらすかどうかを示す科学的証拠は不十分である。[123]

ライフスタイル

糖尿病患者は、病気と治療に関する教育、食生活の改善、運動によって、短期的および長期的な血糖値を許容範囲内に維持することが期待できます。さらに、心血管疾患のリスクが高まることを考慮すると、血圧をコントロールするために生活習慣の改善が推奨されます。[124] [125]

体重減少は、糖尿病前症から2型糖尿病への進行を防ぎ、心血管疾患のリスクを低下させ、あるいは糖尿病患者において部分的な寛解をもたらす可能性があります。[126] [127]すべての糖尿病患者に最適な単一の食事パターンは存在しません。[128]地中海式ダイエット、低炭水化物ダイエット、DASHダイエットなどの健康的な食事パターンはしばしば推奨されますが、どれか1つが他のものよりも優れているという証拠はありません。[126] [127]米国糖尿病協会（ADA）によると、「糖尿病患者における炭水化物摂取量全体を減らすことは、血糖値改善の最も効果的なエビデンスを示している」とのことです。また、血糖値目標を達成できない、あるいは抗血糖薬の減量が優先される2型糖尿病患者にとって、低炭水化物食または超低炭水化物食は実行可能なアプローチです。[127]過体重の2型糖尿病患者にとって、体重減少を達成できる食事であれば何でも効果的です。[128] [129]

2020年のコクラン系統的レビューでは、いくつかの非栄養性甘味料を砂糖、プラセボ、栄養性低カロリー甘味料（タガトース）と比較したが、 HbA1C、体重、有害事象への影響については結果が不明確であった。 [130]含まれている研究は主に非常に低い確実性であり、健康関連の生活の質、糖尿病の合併症、全死亡率、または社会経済的影響については報告されていなかった。[130]

小児の場合

小児糖尿病では1型糖尿病のほうが多くみられるが、2型糖尿病の有病率は増加傾向にあり、新規診断の約33％を占めている。[131] [132] 2型糖尿病の危険因子には、民族、家族歴、座りがちな生活習慣、不健康な食事、妊娠糖尿病の母親、女性、肥満などがある。[131] 2型糖尿病の小児は、インスリン抵抗性、高血糖、多尿、ケトーシス、脱水などの合併症を発症するリスクが高い。[131]糖尿病の小児の早期発見、スクリーニング、治療、教育は、長期的な疾患合併症を予防するために必要である。[131] [133]

2型糖尿病のスクリーニングは、肥満児および少なくとも2つのリスク要因を有する小児では、通常10歳から開始されます。[131]診断基準には、血漿血糖値が200mg/デシリットル（dl）以上、または明らかな症状のある小児では空腹時血糖値が126mg/デシリットル以上であることが含まれます。1型糖尿病と2型糖尿病の鑑別では、空腹時血糖値またはCペプチドの評価、あるいは1型糖尿病に対する自己抗体の検出などが行われます。[131]

治療と管理

健康的なライフスタイルの実践とメトホルミン薬の服用が初期治療として推奨されます。[131] [132]ライフスタイルの変化には、毎日少なくとも60分の運動、スクリーンタイムの短縮、食生活教育が含まれます。[131] [133]

診断時にはメトホルミン500mg/日が使用されます。[131]血糖値が250mg/dl以上かつHbA1Cが8.5%を超える小児にはインスリンが使用されます。 [ 131]

教育

小児糖尿病の管理には、家族と医療チームの統合が不可欠であり、自己管理の促進のためには継続的な取り組みが不可欠です。[133]医療チームには、小児内分泌専門医または小児糖尿病の訓練を受けた医師、糖尿病専門看護師、管理栄養士、心理学者、ソーシャルワーカー、チャイルドライフスペシャリストなどが含まれます。[133]

医療チームと子どもの家族の目標は、子どもが健康増進につながるライフスタイルの選択について十分な情報に基づいた決定を下せるようにすることです。[133]

医薬品

血糖コントロール

糖尿病治療薬のほとんどは、様々なメカニズムで血糖値を下げることで作用します。糖尿病患者が血糖値を正常範囲内に維持し、厳格な血糖コントロールを維持することで、腎疾患や眼疾患などの合併症の発生率が低下するという見解は広く共有されています。[134] [135]しかし、低血糖のリスクがより高まる可能性のある高齢患者にとって、この方法が適切かつ費用対効果が高いかどうかについては議論があります。 [136]

糖尿病治療薬には様々な種類があります。1型糖尿病はインスリンによる治療が必要であり、理想的には、通常のインスリン放出に最も近い「基礎ボーラス」療法、すなわち基礎速度には長時間作用型インスリンを使用し、食事時には短時間作用型インスリンを使用します。[137] 2型糖尿病は一般的に経口薬（例：メトホルミン）で治療されますが、最終的にはインスリンまたはGLP-1作動薬による注射治療が必要となる場合もあります。[138]

メトホルミンは、死亡率を低下させるという確かな証拠があるため、一般的に2型糖尿病の第一選択治療薬として推奨されています。[7]メトホルミンは、肝臓でのブドウ糖産生を抑制し、末梢組織に蓄えられるブドウ糖の量を増加させることで作用します。[139]主に経口薬を中心としたいくつかの薬剤群も、2型糖尿病の血糖値を下げる可能性があります。これらには、インスリン分泌を増加させる薬剤（スルホニル尿素薬）、腸管からの糖の吸収を減少させる薬剤（アカルボース）、GLP-1やGIPなどのインクレチンを不活性化する酵素ジペプチジルペプチダーゼ-4（DPP-4）を阻害する薬剤（シタグリプチン）、体のインスリン感受性を高める薬剤（チアゾリジンジオン）、尿中へのブドウ糖排泄を増加させる薬剤（SGLT2阻害薬）などがあります。[139] 2型糖尿病でインスリンを使用する場合、通常は経口薬を継続しながら、最初に長時間作用型製剤を追加します。[7]

2型糖尿病の重症例ではインスリン療法も行われ、目標血糖値に達するまで徐々にインスリン量を増やしていきます。[7] [140]

血圧を下げる

心血管疾患は糖尿病に伴う深刻な合併症であり、多くの国際ガイドラインでは糖尿病患者の血圧治療目標を140/90mmHg未満と推奨しています。[141]しかし、下限値に関するエビデンスは限られています。2016年のシステマティックレビューでは、140mmHg未満の目標値で治療すると潜在的な害が生じる可能性があることが明らかになりました。[142]また、2019年に行われたその後のシステマティックレビューでは、血圧を130～140mmHgに下げることによる追加的な利益を示すエビデンスは得られませんでしたが、有害事象のリスクは増加しました。[143]

2015年の米国糖尿病協会の推奨では、糖尿病とアルブミン尿のある人は、末期腎疾患への進行、心血管イベント、および死亡のリスクを減らすために、レニン・アンジオテンシン系阻害剤を服用すべきであるとされています。 [144]アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEI）は、アンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）[145]やアリスキレン[146 ]などの他のレニン・アンジオテンシン系阻害剤よりも心血管疾患の予防に優れているという証拠がいくつかあります。しかし、最近のレビューでは、ACEIとARBが主要な心血管および腎臓の転帰に同様の効果をもたらすことがわかりました。[147] ACEIとARBの併用が追加の利益をもたらすという証拠はありません。[147]

アスピリン

糖尿病における心血管疾患予防のためのアスピリン使用については議論がある。[144]心血管疾患リスクの高い人に対してアスピリンを推奨する人もいるが、合併症のない糖尿病においてアスピリンの日常的な使用が転帰を改善することは確認されていない。[148] 2015年米国糖尿病協会のアスピリン使用に関する推奨事項（専門家のコンセンサスまたは臨床経験に基づく）では、心血管疾患リスクが中等度の糖尿病成人（10年間の心血管疾患リスク、5～10%）では低用量アスピリンの使用が妥当であるとされている。[144]英国国立医療技術評価機構（NICE）によるイングランドおよびウェールズ向けの国家ガイドラインでは、心血管疾患が確認されていない1型または2型糖尿病の人に対してアスピリンを使用しないことを推奨している。[137] [138]

手術

肥満と2型糖尿病を併発している患者に対する減量手術は、しばしば効果的な対策となる。[149]手術後、多くの人は薬物療法をほとんどあるいは全く行わずに正常血糖値を維持でき[150]、長期死亡率も低下する。[151]しかし、手術による短期的な死亡リスクは1%未満である。[152]手術が適切な場合のBMIのカットオフ値はまだ明確ではない。[151]体重と血糖値の両方をコントロールできない人には、この選択肢を検討することが推奨される。[153]

末期腎疾患など重篤な合併症を呈する1型糖尿病患者では、膵臓移植が考慮されることがある。[154]

糖尿病性末梢神経障害（DPN）は、糖尿病患者の30％に影響を及ぼしています。[155] DPNに神経圧迫が重なった場合、DPNは複数の神経減圧術で治療できる可能性があります。[156] [ 157]この理論では、DPNにより末梢神経が解剖学的に狭窄する部位で圧迫されやすくなり、DPNの症状の大部分は実際にはDPNそのものではなく、治療可能な状態である神経圧迫に起因すると考えられています。[158] [159]この手術により、疼痛スコアの低下、2点識別力の向上（感覚改善の尺度）、潰瘍発生率の低下、転倒の減少（下肢減圧術の場合）、切断の減少が認められます。[159] [160] [156] [157]

自己管理とサポート

英国のような一般開業医制度を採用している国では、ケアは主に病院外で行われ、病院を拠点とする専門医によるケアは、合併症、血糖コントロールの困難、または研究プロジェクトがある場合に限って行われます。その他の状況では、一般開業医と専門医がチームアプローチでケアを分担します。ソーシャル・プリスクリプションは、2型糖尿病患者の血糖コントロールにわずかな改善をもたらしたというエビデンスがあります。 [161]在宅遠隔医療サポートは、効果的な管理手法となり得ます。[162]

2型糖尿病の成人向けの教育プログラムを提供するためのテクノロジーの利用には、自己管理を促進するためにカスタマイズされた反応を収集するためのコンピューターベースの自己管理介入が含まれます。[163]コレステロール、血圧、行動の変化（身体活動レベルや食事など）、うつ病、体重、健康関連の生活の質、その他の生物学的、認知的、感情的な結果への影響を裏付ける十分な証拠はありません。[163] [164]

疫学

2014 年の世界全体の糖尿病罹患率。世界全体の有病率は 9.2% でした。
2012年の世界人口100万人あたりの糖尿病死亡率
  28～91
  92～114
  115～141
  142～163
  164～184
  185～209
  210～247
  248～309
  310～404
  405–1879

2013年には世界中で推定3億8200万人が糖尿病を患っており[165]、 1980年の1億800万人から増加しています[166]。世界人口の年齢構成の変化を考慮すると、成人の糖尿病有病率は8.8％で、1980年の4.7％のほぼ2倍です[167] 。 [ 166] 2型が症例の約90％を占めています[20]。 [40]一部のデータでは、女性と男性の罹患率はほぼ同じであると示されていますが[20]、2型糖尿病の発症率が高い多くの集団で男性の糖尿病過剰が見られ、これはおそらく、インスリン感受性の性別の違い、肥満と局所的な体脂肪蓄積の影響、高血圧、喫煙、アルコール摂取などの他の要因によるものです。[168] [169]

WHOは、2012年に糖尿病で150万人が死亡し、死因の第8位となったと推定している。[170] [166]しかし、世界ではさらに220万人が高血糖と心血管疾患やその他の関連合併症（腎不全など）のリスク増加に起因して死亡しており、これらはしばしば早死ににつながり、死亡診断書では糖尿病ではなく根本的な原因として記載されることが多い。[166] [171]例えば、2017年に国際糖尿病連合（IDF）は、直接的または間接的に糖尿病に起因する可能性のある死亡者数を推定するモデルを使用し、糖尿病で世界中で400万人が死亡したと推定した。[ 167 ]

糖尿病は世界中で発生していますが、特に2型糖尿病は先進国でより多く見られます。しかし、糖尿病罹患率の最も大きな増加は低所得国および中所得国で見られ、[166]糖尿病による死亡の80%以上がこれらの国で発生しています。[172]最も急速な有病率の増加はアジアとアフリカで発生すると予想されており、2030年には糖尿病患者の大半がこれらの地域に住むと予想されます。[173]発展途上国における糖尿病罹患率の増加は、都市化とライフスタイルの変化、すなわち、座りがちな生活習慣の増加、肉体的に負担の少ない労働、そしてエネルギー密度は高いが栄養価の低い食品（糖分や飽和脂肪酸を多く含み、「西洋型」食と呼ばれることもある）の摂取量の増加を特徴とする世界的な栄養転換の傾向に伴っています。[166] [173]世界の糖尿病症例数は、2017年から2045年の間に48%増加する可能性があります。[167]

2020年現在、米国の成人の38％が前糖尿病でした。[174] 前糖尿病は糖尿病の初期段階です。

歴史

糖尿病は最初に記述された疾患の一つであり、[175]紀元前1500年頃のエジプトの写本には「尿の排出が多すぎる」と記されています。 [176]エーベルス・パピルスには、そのような場合に摂取すべき飲み物が推奨されています。[177]最初に記述された症例は1型糖尿病であったと考えられています。[176]

「糖尿病」または「通過する」という表現は、紀元前230年にギリシャのメンフィスのアポロニオスによって初めて使用されました。[176]ローマ帝国時代にはこの病気はまれと考えられており、ガレノスは自身のキャリアの中で2例しか診ていないと述べています。[176]これは古代人の食生活や生活様式によるもの、あるいは臨床症状が病気の進行期に観察されたためと考えられます。ガレノスはこの病気を「尿の下痢」（diarrhea urinosa）と名付けました。[178]紀元6世紀頃のインドの医師たちはこの病気を特定し、尿がアリを引き寄せることに着目して「蜂蜜の尿」、マドゥメーハ（蜂蜜の尿）と分類しました。 [179]

糖尿病について詳細に言及している現存する最古の著作は、カッパドキアのアレタイオス（2世紀または3 世紀初頭）の著作です。彼は糖尿病の症状と経過を記述し、湿気と寒さが糖尿病の原因であるとし、「プネウマ学派」の考えを反映しています。彼は糖尿病と他の疾患との相関関係を仮説し、過度の渇きを誘発する蛇咬傷との鑑別診断についても論じています。彼の著作は、1552年にヴェネツィアで最初のラテン語版が出版されるまで、西洋では知られていませんでした。[178]

2種類の糖尿病は、紀元400～500年にインドの医師スシュルタとチャラカによって初めて別々の疾患として特定され、1種類は若年期に、もう1種類は肥満と関連付けられていました。[176]効果的な治療法が開発されたのは、20世紀初頭、カナダ人のフレデリック・バンティングとチャールズ・ベストが1921年と1922年にインスリンを単離・精製した時でした。[176]その後、1940年代に長時間作用型インスリンNPHが開発されました。 [176]

語源

糖尿病( / ˌ d aɪ . ə ˈ b iː t iː z /または/ ˌ d aɪ . ə ˈ b iː t ɪ s / )という単語はラテン語の diabētēsに由来し、これは古代ギリシャ語の διαβήτης ( diabētēs ) に由来し、文字通り「通り過ぎる人、サイフォン」を意味します。[180] 古代ギリシャの医師カッパドキアのアレタイオス(  2 世紀初頭)は、その単語を「尿の過度の排出」という意味でこの病気の名前として使用しました。[181] [182]結局のところ、この単語はギリシャ語のδιαβαίνειν ( diabainein )に由来し、「通り抜ける」という意味です。[180]これは「通り抜ける」という意味のδια- ( dia- ) と「行く」という意味のβαίνειν ( bainein ) から構成されています。 [181] 「糖尿病」という言葉が英語で初めて記録されたのは、1425年頃に書かれた医学書の中で、 diabeteという形でした。

mellitus（/ m ə ˈ l aɪ t ə s /または/ ˈ m ɛ l ɪ t ə s / ）という語は、古典ラテン語のmellītusから来ており、「mellite」[183]​​ （蜂蜜で甘くした、[183]​​ 蜂蜜のように甘い[184]）を意味する。このラテン語はmell-から来ており、これはmelから来ており、「蜂蜜」[183]​​ [184]甘さ[184]心地よいもの[184]を意味する。そして接尾辞-ītus [ 183]​​ は英語の接尾辞 -ite [185]と同じ意味である。1675年、トーマス・ウィリスが糖尿病患者の尿が甘い味がすること（糖尿）に気づき、この病気の名称として「diabetes」に「mellitus」を付け加えた。この甘い味は古代ギリシャ人、中国人、エジプト人、インド人によって尿の中にあることに気づいていた。[186]

社会と文化

1989年の「セントビンセント宣言」[187] [188]は、糖尿病患者へのケアの改善に向けた国際的な取り組みの成果です。これは、生活の質や平均寿命の向上だけでなく、経済面でも重要です。糖尿病関連の費用は健康を大きく損なうことが示されています。また、医療制度や政府の生産性向上に関わる資源にも影響を及ぼします。

いくつかの国では、糖尿病の治療を改善するために、多少の成果はあるものの成功していない国レベルの糖尿病プログラムを立ち上げました。[189]

糖尿病の偏見

糖尿病スティグマとは、糖尿病患者に対する否定的な態度、判断、差別、または偏見を指します。多くの場合、このスティグマは、糖尿病（特に2型糖尿病）は遺伝や健康の社会的決定要因といった他の原因ではなく、不健康な生活習慣や不健康な食生活に起因するという考えから生じます。[190]スティグマの表出は、様々な文化や文脈で見られます。例えば、糖尿病の状態がプロポーズ、職場での雇用、地域社会における社会的地位に影響を与えるといった状況が挙げられます。[191]

スティグマは内的要因にも現れ、糖尿病患者は自身についても否定的な信念を持つことがあります。こうした自己スティグマは、糖尿病特有の苦痛の増加、自己効力感の低下、うつ病の発症率の上昇、そして糖尿病ケアにおける医療従事者と患者の関係悪化と関連していることが多いです。[192]

人種的および経済的不平等

人種的および民族的マイノリティは、非マイノリティの人々に比べて糖尿病の有病率が高く、不釣り合いな影響を受けています。[193]米国の成人全体で2型糖尿病を発症する確率は40％ですが、ヒスパニック/ラテン系の成人では50％を超えています。[194]また、アフリカ系アメリカ人は白人アメリカ人に比べて糖尿病と診断される可能性がはるかに高いです。アジア人は、他の人種と比較して内臓脂肪の違いにより、BMIが低くても糖尿病を発症する可能性があるため、糖尿病のリスクが高くなります。アジア人は、他のグループと比較して若い年齢で、体脂肪率も低い状態で糖尿病を発症する可能性があります。さらに、アジア系アメリカ人の糖尿病の報告は非常に少なく、3人に1人は未診断ですが、これは全国平均の5人に1人と比較して低い数値です。[195]

足や手のしびれやチクチク感などの神経障害症状のある糖尿病患者は、症状のない人に比べて失業する可能性が2倍高い。 [196]

2010年、米国における糖尿病関連の救急外来（ER）受診率は、低所得地域（人口1万人あたり526人）の住民の方が高所得地域（人口1万人あたり236人）の住民よりも高かった。糖尿病関連のER受診の約9.4%は無保険者であった。[197]

ネーミング

「1型糖尿病」という用語は、小児発症糖尿病、若年性糖尿病、インスリン依存型糖尿病といった以前の用語に取って代わった。同様に、「2型糖尿病」という用語も、成人発症糖尿病、肥満関連糖尿病、インスリン非依存型糖尿病といった以前の用語に取って代わった。これら2つの型以外には、合意された標準的な命名法はない。[198]

糖尿病は、尿崩症と区別す​​るために「糖質糖尿病」と呼ばれることもあります。[199]尿崩症は糖尿病と症状が似ている無関係の疾患です。

他の動物における糖尿病

糖尿病は哺乳類や爬虫類にも発症する可能性があります。[200] [201]鳥類は血糖値の上昇に対する耐性が非常に高いため、糖尿病を発症しません。 [202]両生類にも糖尿病を発症する能力があるという兆候がいくつかあります。[203]

動物において、糖尿病は犬と猫で最も多く見られます。特に中年期の動物に多く見られます。メスの犬はオスの2倍の確率で糖尿病を発症し、一部の情報源によると、オスの猫の方がメスよりも糖尿病になりやすいと言われています。どちらの種でも、すべての犬種で糖尿病が発生する可能性がありますが、ミニチュア・プードルなど、一部の小型犬種は特に糖尿病を発症しやすいとされています。[204]

猫の糖尿病は、人間の2型糖尿病と驚くほど似ています。バーミーズ、ロシアンブルー、アビシニアン、ノルウェージャンフォレストキャットは、他の猫種よりも糖尿病のリスクが高くなります。また、肥満の猫も糖尿病のリスクが高くなります。[205]

症状は体液喪失や多尿に関連する場合もありますが、進行が遅い場合もあります。糖尿病の動物は感染症にかかりやすい傾向があります。ヒトで認められる長期合併症は、動物では非常にまれです。治療の原則（減量、経口糖尿病薬、皮下インスリン）と緊急時の管理（例：ケトアシドーシス）はヒトと同様です。[204]

参照

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