グリコーゲン合成酵素キナーゼ3β （GSK-3β）は、ヒトではGSK3B遺伝子によってコードされる酵素です。[5] [6] マウスでは、この酵素はGsk3b遺伝子によってコードされています。[7] GSK-3βの異常な調節と発現は、双極性障害に対する感受性の増加と関連しています。[8]

関数

グリコーゲン合成酵素キナーゼ3（GSK-3）は、プロリンを標的としたセリン-スレオニンキナーゼであり、当初はグリコーゲン合成酵素のリン酸化および不活性化因子として同定されました。2つのアイソフォーム、α（GSK3A）とβは、高いアミノ酸相同性を示します。[5]

GSK3Bはエネルギー代謝、神経細胞の発達、体型形成に関与している。[9] [10]虚血性脳卒中の新たな治療標的となる可能性がある。

疾患の関連性

マウスにおけるGsk3b遺伝子座のホモ接合破壊は、妊娠中期の胎児致死を引き起こす。[7]この致死表現型は、腫瘍壊死因子 の阻害によって回復できる可能性がある。[7]

この遺伝子の2つのSNP、rs334558（-50T/C）とrs3755557（-1727A/T）は、双極性障害におけるリチウム治療の有効性と関連している。[11]

シグナル伝達経路

ERK1/2の薬理学的阻害は、結節性硬化症モデルにおいてGSK-3βの活性とタンパク質合成レベルを回復させる。[12]

相互作用

GSK3B は以下と相互作用することが示されています。

アポトーシスに関与するシグナル伝達経路の概要。

参照

参考文献

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さらに読む

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