ハンセン病（HD）としても知られるハンセン病は、 Mycobacterium lepraeまたはMycobacterium lepromatosisという細菌による長期感染症です。[4] [7]感染により、神経、呼吸器、皮膚、眼に損傷が生じる可能性があります。 [4]この神経損傷により痛覚が失われ、繰り返しの傷害や気づかない傷からの感染により、四肢の一部が失われることがあります。[3]感染者は筋力低下や視力喪失を経験することもあります。[3]ハンセン病の症状は1年以内に現れることもあれば、20年以上かかることもあります。[4]

ハンセン病は人から人へ広がるが、広範囲な接触が必要である。[3] [8]ハンセン病の病原性は低く、らい菌に感染した人や曝露した人の95%は発症しない。[9]感染は、咳やハンセン病感染者の鼻水との接触により広がる可能性が高い。[8] [9]遺伝的要因と基礎的な免疫機能が、人がこの病気にかかりやすさに影響する。[9] [10]ハンセン病は、妊娠中に胎児に、または性的接触によって広がることはない。[8]ハンセン病は、貧困層の人々の間でより一般的に発生する。[3]この病気には、存在する細菌の数が異なる、少菌性および多菌性の2つの主な型がある。[3]少菌性疾患の人では、色素が薄く麻痺した皮膚の斑点が5つ以下であるのに対し、多菌性疾患の人では、皮膚の斑点が5つ以上ある。[3]診断は皮膚生検で抗酸菌が見つかることによって確定される。 [3]

ハンセン病は多剤療法で治癒可能です。[4]少菌性ハンセン病の治療には、ダプソン、リファンピシン、クロファジミンという薬剤を6ヶ月間使用します。[9]多菌性ハンセン病の治療には、同じ薬剤を12ヶ月間使用します。[9]他の抗生物質も使用される場合があります。[3]これらの治療は世界保健機関によって無料で提供されています。[4]

ハンセン病の伝染性は高くありません。[11]ハンセン病の人は家族と暮らし、学校に通ったり働いたりすることができます。[12] 1980年代には、世界の症例数は520万人でしたが、2020年までに20万人以下に減少しました。[4] [13] [14]新規症例のほとんどは14か国のいずれかで発生し、インドは新規症例の半数以上を占めています。[3] [4] 1994年から2014年の20年間で、世界中で1600万人がハンセン病から治癒しました。[4]ハンセン病患者をハンセン病療養所に収容して隔離することは、証拠に裏付けられていませんが、インド、 [15]中国、[16]日本、[17]アフリカ、[11]タイの一部の地域で今も行われています。[18]

ハンセン病は数千年にわたり人類に影響を及ぼしてきました。[3]この病気の名前はギリシャ語のλέπρα（lépra）に由来し、これはλεπίς（lepís、「鱗屑」）に由来します。一方、「ハンセン病」という用語はノルウェーの医師ゲルハルト・アルマウアー・ハンセンにちなんで名付けられました。[3]ハンセン病は歴史的に社会的偏見と結び付けられており、それが自己申告や早期治療の障壁となっています。[4]ハンセン病は顧みられない熱帯病に分類されています。[19] 世界ハンセンデーは、ハンセン病患者への意識を高めるために1954年に始まりました。[20] [4] ハンセン病とその治療の研究はハンセン学として知られています。[21]

兆候と症状

様々な種類のハンセン病に共通する症状としては、鼻水、頭皮の乾燥、視力障害、皮膚病変、筋力低下、皮膚の赤み、顔面・耳・手の皮膚の滑らかで光沢のあるびまん性の肥厚、手指・足指の感覚喪失、末梢神経の肥厚、鼻軟骨の破壊による鼻の平坦化、発声やその他の言語生成における変化などが挙げられます。 [22]さらに、精巣萎縮や勃起不全が起こることもあります。[23]

ハンセン病の発症には個人差があります。[9]平均潜伏期間は5年ですが、感染者は感染後1年以内、あるいは20年以内に症状に気づき始めることがあります。[4]多くの場合、ハンセン病の最初の顕著な兆候は、温度や痛みを感じない、青白いまたはピンク色の皮膚の斑点の出現です。[24]変色した皮膚の斑点は、手足のしびれや圧痛などの神経障害を伴うか、または先行することがあります。 [24] [25] 二次感染（一次感染の結果として起こる細菌またはウイルス感染）は組織の喪失を引き起こし、軟骨が体内に吸収されるにつれて手足の指が短縮したり変形したりすることがあります。[26] [27]ベースラインの免疫機能は、病因の変動の少なくとも一部を決定します。[28]

ハンセン病患者の約30%に神経障害が見られます。[29]神経障害は早期に治療すれば回復可能ですが、適切な治療が数ヶ月遅れると永続的なものとなります。神経障害は筋機能の喪失を引き起こし、麻痺につながる可能性があります。また、感覚異常やしびれを引き起こし、感染症、潰瘍、関節変形などの症状を悪化させることもあります。[29]

  • ハンセン病により顔がひどく変形
    ハンセン病により顔がひどく変形
  • ハンセン病で変形した手
    ハンセン病で変形した手
  • ハンセン病により顔が軽度変形
    ハンセン病により顔が軽度変形

原因

らい菌そしてM.レプロマトーシス

らい病の原因菌の一つであるM. leprae：抗酸菌であるM. lepraeは、 Ziehl-Neelsen染色で赤色に染色されます。

らい菌（Mycobacterium leprae）とレプロマトーシス菌（Mycobacterium lepromatosis）は、ハンセン病を引き起こす結核菌である。 [29] M. lepromatosisは、 2008 年にびまん性らい腫性ハンセン病の致死症例から分離された比較的最近同定された結核菌である。 [5] [30] M. lepromatosisは、臨床的にはM. lepraeと区別がつかない。 [31] M. leprae は、 Mycobacterium属に特徴的なワックス状の細胞膜を持つ好気性、桿菌、抗酸性細菌である。 [32] M. lepraeとM. lepromatosisは絶対細胞内病原体であり宿主組織の外で増殖または培養することはできない。 [5] [33]しかし、マウスやアルマジロなどの研究動物を用いて増殖させることができる。 [34] [35]

自然感染は、非ヒト霊長類（アフリカチンパンジー、ハイイロマンガベイ、カニクイザルなど）、アルマジロ[36]、アカリス[37]において報告されている。アルマジロのらい菌株の多座配列型解析によると、ヒト起源となってから最長数百年程度であったことが示唆されている。[38]そのため、アルマジロはアメリカ大陸を探検した初期のヨーロッパ人から偶然この菌を獲得したと考えられている。[39]この偶発的な感染はアルマジロ個体群間で持続した。ヒトへの逆感染の可能性もあり、ハンセン病は人獣共通感染症（ヒトと動物の間で感染する病気）となる。[39]

2016年11月、イギリスの絶滅危惧種であるアカリス（Sciurus vulgaris ）がハンセン病を保有していることが判明した。 [40]中世にはアカリスの毛皮が珍重され、集中的に取引されていたため、中世ヨーロッパでハンセン病が流行した可能性が指摘されている。[41] 2017年にサフォーク州ホクスンで発掘されたノルマン時代以前の頭蓋骨から、 M. lepraeのDNAが検出され、それが現代のブラウンシー島に生息するアカリスが保有する菌株と酷似していた。[41] [42]

リスク要因

ハンセン病を発症する最大の危険因子は、ハンセン病に感染した人との接触です。[4]ハンセン病患者に接触した人は、一般の人々よりもハンセン病を発症する可能性が5～8倍高くなります。[6]ハンセン病は貧困層でより多く発生します。[3] らい菌に感染した人全員が症状を発症するわけではありません。[43] [44]

栄養失調、その他の病気、遺伝子変異など、免疫機能を低下させる状態は、ハンセン病の発症リスクを高める可能性があります。[6] HIV感染はハンセン病の発症リスクを高めるとは考えられません。[45]感染者の特定の遺伝的要因は、ハンセン病や類結核性ハンセン病の発症と関連しています。[46]

伝染 ; 感染

ハンセン病の感染は、感染者との濃厚接触によって起こります。[4]ハンセン病の感染は上気道を介して起こります。[9] [47]以前の研究では、主な感染経路は皮膚経由であると示唆されていましたが、近年では呼吸器系への感染が有力視されるようになっています。[48]感染は上気道分泌物中に存在する桿菌の吸入によって起こります。[49]

ハンセン病は性行為によって感染することはなく、妊娠を通して胎児に感染することもありません。[4] [8] らい菌に曝露した人の大多数（95%）はハンセン病を発症しません。握手やハンセン病患者の隣に座るといった日常的な接触では感染しません。[4] [50]適切な多剤療法を開始してから72時間後には非感染性であるとみなされます。[51]らい菌が人体から排出される経路としてよく挙げられるのは皮膚と鼻粘膜ですが、その相対的な重要性は明らかではありません。らい腫の症例では真皮深部に多数の菌が存在します。しかし、十分な数が皮膚表面に到達しているかどうかは疑問です。[52]ヒトはアルマジロを扱ったり、アルマジロの肉を摂取したりすることでハンセン病に感染する可能性があります。[53] [54] そのメカニズムは完全には解明されていません。[8] [55] [56]

遺伝学

らい菌に感染または曝露した人全員がハンセン病を発症するわけではなく、感染感受性には遺伝的要因が関与していると考えられている。[57]ハンセン病の症例は家族内で集中的に発生することが多く、いくつかの遺伝子変異が確認されている。[57]曝露した人の多くは、感染初期段階で免疫系がハンセン病菌を排除し、重篤な症状が現れる前の段階で済む。[58]細胞性免疫の遺伝子欠陥により、菌に曝露された後にハンセン病の症状を発症しやすくなる可能性がある。[59]この変異の原因となるDNA領域はパーキンソン病にも関与しており、現在、この2つの疾患は生化学的レベルで関連しているのではないかと推測されている。[59]

病因

ハンセン病の合併症のほとんどは神経損傷が原因である。この神経損傷は、らい菌（ M. leprae）の直接的な侵入と人の免疫反応によって起こり、炎症を引き起こす。 [29]らい菌がハンセン病の症状を引き起こす分子メカニズムは明らかではないが[14] 、らい菌はシュワン細胞に結合し、脱髄や神経機能の喪失（特に軸索伝導の喪失）などの神経損傷を引き起こす可能性があることが示されている。[60]この神経損傷には、らい菌の表面に存在するラミニン結合タンパク質や複合糖質（PGL-1）が末梢神経のラミニンに結合できることなど、数多くの分子メカニズムが関連付けられている。[60]

ヒトの免疫反応の一環として、白血球由来のマクロファージが貪食によってらい菌を貪食することがある。[60]初期段階では、ハンセン病患者の皮膚にある小さな感覚神経と自律神経線維が損傷を受ける。 [29]この損傷により、通常、患部の脱毛、発汗能力の喪失、しびれ（温度や触覚などの感覚を感知する能力の低下）が生じる。末梢神経の損傷がさらに進むと、患部の皮膚の乾燥、しびれの悪化、筋力低下または麻痺が生じることがある。[29]皮膚にひび割れが生じる可能性があり、皮膚の損傷を注意深くケアしないと、二次感染のリスクがあり、より重篤な損傷につながる可能性がある。[29]

免疫学

ハンセン病は、リドリー・ジョップリング臨床病理学的型を基盤とするTh1-Th2スペクトルに沿って、二極化した宿主反応を示す。結核様極（TT/BT）では、細胞性免疫はTh1サイトカイン（特にIL-12、IFN-γ、TNF-α）によって支配され、マクロファージを活性化し、肉芽腫の形成を促進し、細菌の増殖を抑制する。一方、らい腫様極（BL/LL）では、Th2/制御性免疫（例：IL-4、IL-10）が優位となり、細胞性免疫は弱まり、細菌負荷は高く、広範な播種がみられる。[61]この分極は抗原提示細胞の機能とパターン認識イベントによって形作られる：Toll様受容体、特にマクロファージ、樹状細胞、シュワン細胞上のTLR1/2ヘテロダイマーによる結核菌リガンドの認識は、少菌性疾患におけるTh1偏向を駆動するが、IL-10に富む制御回路は多菌性極でのエフェクター応答を弱める。[61]

組織病理学的所見はこれらの免疫状態を反映している。類結核病変は、類上皮マクロファージと多核巨細胞からなるよく形成された肉芽腫を示し、密集したT細胞カフを有し、これは細菌封じ込めの試みと一致する。細菌は少なく、通常の切片ではしばしば認められない。対照的に、らい腫病変は、細菌（球状体を含む）を詰まった空胞化した「泡沫状」マクロファージの散在するシート状構造を呈し、細胞傷害性エフェクターは少なく、組織微小環境はより寛容である。[ 62]マクロファージのプログラムはスペクトル全体で多様である。殺菌性で一酸化窒素を産生する表現型はTh1細胞側に特徴的であるのに対し、Th2/制御性極では、代替的な（M2様）脂質に富むプログラムが優勢である。[61]

細菌の制御と組織損傷には、追加のT細胞軸が寄与している。Th17/IL-17応答は、典型的には類結核性疾患で高く、肉芽腫性炎症と整合しているが、FoxP3+制御性T細胞とTGF-β/IL-10経路は多菌性疾患でより顕著であり、防御免疫を抑制する可能性がある。[61] [62]重なり合う急性「反応」は、この免疫連続体における急激な変化を表す。タイプ1（反転）反応は、通常境界域疾患で起こり、Th1駆動性炎症の増幅を伴い、既存病変の浮腫と神経炎を伴う。タイプ2反応（らい性結節性紅斑）は、高抗原負荷と免疫複合体形成に関連する全身性炎症エピソードであり、発熱、圧痛結節、好中球増加、および他の臓器障害を伴う。病態生物学的特徴としては、TNF-α、IL-6、IL-8の急増と好中球を多く含む浸潤がみられる。[62] [61]

T細胞とマクロファージに加え、体液性免疫とB細胞サブセットも関与している。ヒト皮膚病変におけるB-1様細胞（PAX5/CD5標識）と辺縁帯B細胞は、Be1細胞とともに、類結核性および1型反応病変において、らい腫性、2型反応、不定型よりも豊富であり、Th1偏向炎症と一致している。IL-10産生制御性B細胞は稀であった。[63]これらの知見は、ハンセン病スペクトラムの少桿菌性/Th1極に関与する細胞因子のレパートリーを拡大するものである。[63]

診断

モノフィラメントによる感覚喪失の検査

感染が頻繁に発生する国では、次の 2 つの兆候のいずれかが見られる場合、ハンセン病に罹患しているとみなされます。

  • ハンセン病に一致する皮膚病変と明らかな感覚喪失を伴う。[4]
  • 皮膚塗抹標本検査は陽性であった。[4]

皮膚病変は単一または複数で、通常は色素減少性ですが、赤みがかった色や銅色の場合もあります。[4]病変は平坦 (斑状)、隆起 (丘疹)、または固形の隆起領域 (結節性) になります。[4]皮膚病変での感覚消失は、病変がハンセン病によるものか、白癬など他の疾患によるものかを判断するのに役立つ特徴です。[4] [64]神経の肥厚はハンセン病に関連しており、感覚消失や筋力低下を伴うことがありますが、特徴的な皮膚病変や感覚消失を伴わない筋力低下は、ハンセン病の信頼できる兆候とはみなされません。[4]場合によっては、皮膚塗抹標本で抗酸菌が存在することで診断が下されると考えられますが、通常は症状に基づいて臨床検査を行わずに診断されます。[4]新たにハンセン病と診断された人が、すでにハンセン病による目に見える障害を患っている場合、診断は遅れているとみなされます。[29]

米国など、ハンセン病がまれな国や地域では、医療従事者がハンセン病とその症状を認識していないため、ハンセン病の診断が遅れることがよくあります。[65]早期診断と治療は、ハンセン病の特徴である神経障害と、それが引き起こす障害を予防します。[4] [65]症状のない人の潜在性ハンセン病を診断するための推奨検査はありません。[9]潜在性ハンセン病患者で抗PGL-1抗体が陽性となる人はほとんどいません。[43]らい菌の細菌DNAの存在は、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）法を用いて特定できます。[66]この分子検査だけでは診断には不十分ですが、病変が少ない、または臨床症状が非定型的な人など、ハンセン病を発症または伝染させるリスクが高い人を特定するために使用できる可能性があります。[66] [67]新しいアプローチでは、人工知能を用いてハンセン病を診断するためのツールが提案されています。[68]

分類

ハンセン病の分類にはいくつかのアプローチがあり、それらの分類アプローチには類似点があります。

  • 世界保健機関（WHO）のシステムでは、皮膚病変が5個以下で、皮膚塗抹標本に桿菌が検出されない患者を「少桿菌性」（「pauci-」は量が少ないことを表す）と区別し、病変が5個以下または桿菌が検出される患者を「多桿菌性」と区別している。[69]
  • リドリー・ジョップリング尺度は5段階に分かれている。[70] [71] [72]
  • ICD -10はWHOによって開発されたものの、WHOのシステムではなくリドリー・ジョプリング方式を採用しています。また、不確定項目（「I」）も追加されています。[52]
  • MeSHでは、3 つのグループ化が使用されます。

ハンセン病は皮膚病変を伴わずに神経症状のみを呈することもある。[4] [75] [76] [77] [78] [79]

合併症

ハンセン病は神経終末を攻撃することで組織の喪失と変形を引き起こし、感覚喪失と外傷リスクの増大につながります。外傷は感染を引き起こし、組織損傷や指、足指、四肢の短縮を引き起こす可能性があります。[80]

防止

ハンセン病予防ポスター

身体や神経へのダメージは治癒しても不可逆的となる可能性があるため、病気の早期発見が重要である。[4]薬物療法により、ハンセン病患者と同居している人や、家庭以外でハンセン病患者と接触する人がハンセン病に感染するリスクを低減できる可能性がある。[14] WHOは、ハンセン病患者と密接に接触する人には予防薬を投与することを推奨している。[9]推奨される予防治療は、ハンセン病や結核に罹患していない成人および2歳以上の小児にリファンピシンを1回投与することである。 [9]予防治療により、2年以内の感染が57%減少し、6年以内の感染が30%減少する。[9]

カルメット・ゲラン桿菌（BCG）ワクチンは、その近縁種である結核に加えて、ハンセン病に対しても様々な程度の予防効果を発揮する。 [ 81]対照試験に基づくと26%から41%の有効性があり、観察研究に基づくと約60%の有効性があり、2回接種の方が1回よりも効果的である可能性がある。[82] [83] WHOは2018年に、出生時のBCGワクチン接種がハンセン病のリスクを低減し、結核の発生率が高い国やハンセン病患者がいる国で推奨されると結論付けた。[84]ハンセン病患者と同じ家に住む人は、免疫力が56%向上する可能性があるBCGブースター接種を受けることが推奨されている。[85] [86]より効果的なワクチンの開発が進行中である。[14] [87] [88] [89]

LepVaxと呼ばれる新しいワクチンは2017年に臨床試験に入り、24人の参加者を対象とした最初の有望な結果が2020年に発表されました。[90] [91]成功すれば、これは入手可能な最初のハンセン病特異的ワクチンとなります。

処理

フィリピンのパラワン島、クリオン旧市街にあるクリオンハンセン病コロニーは、 1900年代初頭にはアジア最大規模のハンセン病患者集団の一つであり、その数は3,500～4,000人にも及んだ。 [92] [93]
MDT抗ハンセン病薬：2010年からの標準療法

治療にはいくつかの抗ハンセン病薬が利用可能です。リファンピシン、ダプソン、クロファジミンの3剤併用療法は、すべてのハンセン病患者に推奨されており、少菌性ハンセン病患者には6ヶ月間、多菌性ハンセン病患者には12ヶ月間の投与が推奨されています。[9]多剤併用療法（MDT）は依然として高い効果を示し、最初の月1回の投与後には感染性は消失します。[4 ] MDTはカレンダーラベル付きのブリスターパックで入手できるため、現場でも安全かつ容易に使用できます。[4]複数の固形錠剤を飲み込むのが難しい幼児にとっては、この治療法の服薬遵守は困難です。[94]治療後の再発率は依然として低いままです。[4]

併用療法は治療を加速させ、薬剤耐性菌の発生リスクを低減します。3剤併用療法の3剤はすべて抗菌薬であり、リファンピシンが最も強力です。リファンピシンはダプソンの代謝を亢進させることでダプソンの作用を阻害するため、毎月投与する必要があります。[95]

3剤併用療法に対する耐性はいくつかの国で報告されているが、症例数は少ない。[96]リファンピシン耐性ハンセン病患者は、フルオロキノロン、ミノサイクリン、クラリスロマイシンなどの第二選択薬で治療できるが、殺菌力が低いため、治療期間は24ヶ月となる。[97]薬剤耐性ハンセン病に対する代替療法の潜在的な利点と害に関する証拠はない。[9]

神経損傷のある人は、保護用の靴を履くことで潰瘍や二次感染を予防できる可能性があります。[29]キャンバスシューズはPVCブーツよりも良いかもしれません。 [29 ]ダブルロッカーシューズと膝下ギプスの間には違いがないかもしれません。[29]局所用ケタンセリンは、クリオキノールクリームや亜鉛ペーストよりも潰瘍の治癒に効果があるようですが、その根拠は弱いです。[29]皮膚に塗布された フェニトインは、生理食塩水ドレッシングと比較して、皮膚の変化をより大きく改善します。[29]

成果

ハンセン病は20世紀半ばから治癒可能となっているが、治療せずに放置すると、神経、皮膚、目、四肢に永続的な身体障害や損傷を引き起こす可能性がある。[4]ハンセン病は感染力が強くなく病原性も低いにもかかわらず、この病気には依然として大きなスティグマと偏見がつきまとう。[98]このスティグマのために、ハンセン病は社会活動への参加に影響を与えるだけでなく、家族や友人の生活にも影響を及ぼす可能性がある。[98]ハンセン病患者は精神的な健康問題を抱えるリスクも高い。[98]社会的スティグマは、就職難、経済的困難、社会的孤立の一因となる可能性がある。[98]ハンセン病を取り巻く差別やスティグマを軽減する努力は、ハンセン病患者の転帰改善につながる可能性がある。[99]

疫学

2016年のハンセン病新規症例数[100] [101]
2004年の10万人あたりのハンセン病の障害調整生存年数[102]
  データなし
  1.5未満
  1.5～3
  3～4.5
  4.5～6
  6～7.5
  7.5～9
  9～10.5
  10.5～12
  12～13.5
  13.5～15
  15～20歳
  20歳以上

2018年には、ハンセン病の新規症例が208,619件記録され、2017年よりわずかに減少しました。 [103] 2015年には、ハンセン病の新規症例の94％が14カ国に限定されていました。 [104]インドで新規症例数が最も多く（報告症例の60％）、次いでブラジル（13％）、インドネシア（8％）となっています。[104]世界的に症例数は減少し続けています。しかし、ブラジル、南アジア（インド、ネパール、ブータン）、アフリカの一部（タンザニア、マダガスカル、モザンビーク）、西太平洋など、ハンセン病がより一般的に見られる地域があります。[104]米国では毎年約150～250件の症例が診断されています。[105]

1960年代には、当時最も一般的な治療選択肢であったダプソンに対する耐性菌の出現により、ハンセン病の症例が数千万件記録されました。 [4] [14]国際的な取り組み（例えば、WHOの「ハンセン病による疾病負担を軽減するための世界戦略」や国際ハンセン病協会連合）および各国の取り組みにより、ハンセン病の総数と新規症例数は減少しました。[14] [106]

ハンセン病の新規症例数の測定と監視は、ハンセン病の長い潜伏期間、発症後の診断の遅れ、および感染地域における医療の不足のために困難である。[107]登録されたハンセン病の有病率は、疾病負荷を決定するために使用される。[108]登録された有病率は、特定の時点でハンセン病と診断されMDTによる治療を受けている活動性ハンセン病症例の数を反映しているため、疾病負荷の有用な代理指標である。[108]有病率は、特定の時点で症例が発生した人口の中でMDT治療に登録された症例数として定義される。[108]

歴史

ノルウェーの医師ゲルハルト・アルマウアー・ハンセン（1841年～1912年）は1873年にらい菌を発見した。

歴史的分布

2005年、遺伝学者たちは比較ゲノミクスを用いて、東アフリカまたは近東から人類の移動ルートに沿ってハンセン病の起源と世界的分布を追跡しました。彼らは、特定の地域に分布する4つのM. leprae株を発見しました。[ 110] Monotら（2005）は、ハンセン病が東アフリカまたは近東で発生し、商品や奴隷の売買を含む人類の移動ルートに沿って人類とともに移動したことを突き止めました。4つのM. leprae株は、それぞれが主に発生する特定の地理的地域に生息しています。[110]

  • アジア、太平洋地域、東アフリカにおける株 1;
  • エチオピア、マラウイ、ネパール、北インド、ニューカレドニアの株2 ;
  • ヨーロッパ、北アフリカ、アメリカ大陸では株 3 が流行しています。
  • 西アフリカとカリブ海地域では株 4 が発生しました。

これは、東アフリカからインド、西アフリカから新世界、そしてアフリカからヨーロッパへ、そしてその逆の移住、植民地化、奴隷貿易のルートに沿って病気が広がったことを裏付けています。[111]

2009年に発見された人骨は、紀元前2千年紀に遡るハンセン病の記録上最古の証拠である。[112] [113]インド北西部ラジャスタン州バラタルで発見された人骨について、発見者は、もしこの病気が紀元前3千年紀にアフリカからインドへ伝播したのであれば、「インダス文明、メソポタミア、エジプトの間で活発な交流があった時代」であり、この病気がアフリカ起源であることを確証するには、インドとアフリカでハンセン病のさらなる人骨および分子生物学的証拠が必要であると示唆している。[114]エルサレム・ヘブライ大学の研究者らが、エルサレム旧市街に隣接するアケルダマの墓で発見した男性の遺骨から採取したDNAによって、ヒトの症例が立証された。この遺骨は放射性炭素法によって1世紀前半のものと推定されている。[115]

ヨーロッパで発見された最も古いハンセン病菌株は、イングランド南東部のグレート・チェスターフォードで発見されたもので、西暦415年から545年に遡ります。これらの発見は、ハンセン病の蔓延経路が異なっていたことを示唆しており、西ユーラシアで発生した可能性を示唆しています。また、この研究は、当時のヨーロッパにはこれまで特定されていたよりも多くの菌株が存在していたことを示唆しています。[116]

発見と科学の進歩

1891年の世界におけるハンセン病の分布

ハンセン病の文献的裏付けは、インドのアタルヴァヴェーダやカウシカ・スートラ、エジプトのエーベルス・パピルス、ヘブライ語聖書の不浄（ツァラアト）の兆候に関するさまざまなセクションなど、多くの初期の情報源が曖昧なため、はっきりしていません。[117]ハンセン病の症状は、インドの医師スシュルタの『大要』に記載されています。これはもともと紀元前600年頃に遡りますが、紀元前5世紀より前の改訂されたテキストでのみ現存しています。ハンセン病と一致する症状は、おそらくヒポクラテスによって紀元前460年に記述されました。[118]しかし、西暦紀元前のギリシャや中東にはハンセン病は存在しなかったと考えられます。[119] [120] [121] 1846年、フランシス・アダムスは『パウルス・アイギネタの七つの書』を著した。これにはローマ人、ギリシャ人、アラブ人によるハンセン病に関するあらゆる医学的、外科的知識と記述や治療法についての解説が含まれていた。[122]

ハンセン病の最初の病原体であるM. lepraeは、1873年にノルウェーのゲルハルト・アルマウアー・ハンセンによって発見され、最初に特定された病原細菌の一つとなりました。[123]ハンセン病は、大航海時代とヨーロッパ人の到来以前は、アメリカ大陸には存在しなかったと考えられていました。[124] 2008年には、ハンセン病の別の病原体であるMycobacterium lepromatosisが発見されました。DNA研究により、この病原体は主にアメリカ大陸に存在し、ヨーロッパ人が到着する以前から存在していたことが明らかになりました。[125]ポリネシアには19世紀半ばまで 存在していなかったと考えられています。 [126]

処理

チャウルモグラの木の油は、何世紀にもわたってハンセン病の治療に局所的に使用されていました。チャウルモグラの油は、吐き気を催さずに経口摂取することはできず、膿瘍を形成せずに注射することはできませんでした。[127]ハンセン病はかつて非常に伝染性が高いと考えられており、 1530年に初めて報告された梅毒と同様に水銀で治療されていました。ハンセン病と考えられていた初期の症例の多くは、実際には梅毒であった可能性があります。 [ 128 ] 1915年、ハワイ大学で化学の修士号を取得した最初の黒人女性であるアリス・ボールは、油を水溶性にする方法を発見しました。[127]この技術により、ハワイで治療を受けたハンセン病患者の症状は著しく改善しました。[127]

最初の有効な薬剤（プロミン）は1940年代に利用可能になりました。[129] 1950年代にはダプソンが導入されました。さらに効果的な抗ハンセン病薬の探索は、1960年代と1970年代にクロファジミンとリファンピシンの使用につながりました。[130]その後、インドの科学者シャンタラム・ヤワルカルとその同僚は、細菌耐性を軽減することを目的として、リファンピシンとダプソンを用いた併用療法を開発しました。[131]これら3つの薬剤の併用は、1981年にWHOによって初めて推奨されました。これら3つの薬剤は現在でも標準的なMDTレジメンで使用されています。[132]初期治療に対する耐性が発達しました。1980年代初頭にMDTが導入されるまで、ハンセン病は地域社会で診断・治療が成功することはありませんでした。[133]

鼻粘膜がらい菌の伝播に重要であることは、1898年にシェーファーによって早くも認識されており、特に潰瘍化した粘膜が重要であった。[134] [検証が必要]ハンセン病における足底潰瘍のメカニズムとその治療法は、アーネスト・W・プライスによって初めて記述された。[135]

語源

「ハンセン病」という言葉は、ギリシャ語の「λέπος（lépos）」（皮膚）と「λεπερός（leperós）」（鱗状の人）に由来しています。[要出典]

社会と文化

14世紀、ハンセン病患者2人が町への入場を拒否される

治療費

1995年から1999年にかけて、WHOは日本財団の支援を受け、すべての流行国に対し、保健省を通じてブリスターパック入りのMDTを無償で供給した。[4]この無償供給は2000年にも延長され、さらに2005年、2010年、2015年にも、MDT製造業者ノバルティスからのWHOを通じた寄付により供給が行われた。[136] [4]各国レベルでは、国家プログラムに加盟する非政府組織（NGO）に引き続き適切な量のMDTが無償で供給される。[137]

歴史文書

ハンセン病に関する記録は数千年前に遡ります。紀元前600年までに、ヒンドゥー教の主要な聖典であるアタラヴァ・ヴェーダには、ハンセン病と訳される様々な皮膚疾患が登場します。 [138]もう一つのヒンドゥー教の聖典であるマヌスムリティ（紀元前200年）は、ハンセン病感染者との接触を禁じ、ハンセン病感染者との結婚を処罰の対象としています。[139]

ヘブライ語の語根tsaraまたはtsaraath（צָרַע, – tsaw-rah' – らい病に罹る、らい病に罹る）とギリシャ語（λεπρός – lepros）は、ハンセン病に関連する用語のより狭義の用法よりも広い分類である。[140]進行性皮膚疾患（皮膚の白化または斑状の脱色、鱗屑の隆起、かさぶた、感染症、発疹など）だけでなく、衣類や皮革の全身のカビや表面の変色、家中の壁や表面の変色もすべて「らい病の律法」（レビ記14:54–57）に含まれた。[141]タルムード（シフラ63）などの古代の文献は、ツァラアトが儀式上の不浄に関連し、皮膚だけでなく布、革、家屋にも生じる様々な種類の病変や汚れを指すことを明確に示しています。伝統的ユダヤ教とユダヤ教のラビの権威者たちは、歴史的にも現代的にも、レビ記のツァラアトは精神的な病であり、ハンセン病や身体的な伝染病とは直接の関係がないと強調しています。ツァラアトと「ハンセン病」との関連は、ヘブライ語聖書のギリシャ語への翻訳と、それに伴う誤解に由来しています。[142]

新約聖書の三つの共観福音書には、イエスがハンセン病の人々を癒した事例が記されている（マタイによる福音書 8:1–4、マルコによる福音書 1:40–45、ルカによる福音書 5:12–16）。聖書のハンセン病の記述は、（詳細さを欠くとしても）現代のハンセン病の症状と一致しているが、この病気、ツァラアト、およびハンセン病の関係は異論がある。[143]ハンセン病の人々が汚れていたという聖書の認識は、レビ記 13:44–46の一節に見ることができる。このテキストはハンセン病患者を不浄であると定義しているが、ハンセン病の人々に明示的に道徳的な判断を下してはいない。[144]初期キリスト教徒の中には、神はハンセン病にかかった人々の罪深い行動を罰していると信じていた者もいた。道徳的な関連は歴史を通じて存続している。 6世紀には、教皇グレゴリウス1世とセビリアのイシドルスは、この病気にかかった人々を異端者とみなしました。[145]

中世

中世のハンセン病患者の鐘

一般の人々のハンセン病に対する認識は複雑でした。一方では、人々はこの病気に感染することを恐れ、ハンセン病の疑いのある人は不浄で、信頼できず、時には道徳的に堕落していると考えていました。[145]一方では、イエスとハンセン病患者との交流、教会指導者の著作、そしてキリスト教の慈善活動への重点は、ハンセン病患者を「神に選ばれた者」[146]、あるいはこの病気を天国への道を得る手段と見なすようになりました。[147]

中世初期におけるハンセン病の理解は、ナジアンゾスのグレゴリウスやヨハネス・クリュソストムスといった初期キリスト教の著述家の影響を受けており、彼らの著作は後にビザンチンやラテンの著述家たちに受け入れられました。[148]例えば、グレゴリウスはキリスト教徒に対し、この病気の患者を支援するよう促す説教を書き、神がハンセン病を罰として送ったという理由でハンセン病患者を拒絶することを正当化する異教徒やキリスト教徒を非難しました。東ローマ帝国でハンセン病の症例が増加し、大きな健康問題となると、聖職者たちは患者をどのように支援するか、そして社会の彼らに対する態度をどのように変えるかについて議論しました。彼らはまた、一般的に使われていた「象の病」（象皮症）の代わりに「聖​​なる病」という名称を用いることで、神がこの病気を人々を罰するためにではなく、天国へ導くために浄化するために創造したことを暗示しました。[149]ギリシャの医師たちは、必ずしも大衆を説得することに成功したわけではなく、治療法も発見されなかったものの、患者が緩和ケアを受けられる環境を整え、西ヨーロッパで時折見られたような社会からの明確な排除は行いませんでした。12世紀のコンスタンティノープルの法学者テオドロス・バルサモンは、ハンセン病患者は健康な人々が出席するのと同じ教会、都市、集会への参加を許されていたと述べています。[148]

5世紀に西ヨーロッパでこの病気が蔓延するにつれ、ハンセン病患者に住居と食事を提供するための恒久的な施設を設立する取り組みが始まりました。これらの取り組みは、6世紀末のフランスの司教たち、例えばシャロン＝シュル＝ソーヌなどで行われました。[148] 12世紀と13世紀にハンセン病患者を治療する病院、すなわちハンセン病療養所（単数形：leprosarium）が増加したことは、症例数の増加を示していると思われますが、[150] [151] [152]おそらく都市化の進展[153]や中東から帰還した十字軍兵士たちと関係があると考えられます。[148]この時期、フランスだけで約2,000のハンセン病療養所がありました。[154]新たなハンセン病の発生に加えて、世俗および宗教指導者たちは病気のさらなる蔓延を防ぐためにさらなる措置を講じました。 1179年の第3回ラテラノ公会議は、ハンセン病患者に専用の司祭と教会を持つことを義務付け[153] [検証失敗] 、1346年のエドワード王の勅令はハンセン病患者を都市から追放した。主流社会からの隔離が一般的になり、ハンセン病患者はハンセン病患者であることを示す衣服の着用や、存在を知らせる鐘の持ち歩きを義務付けられることが多かった。[154]東方諸国と同様に、根強い道徳的偏見のため、ハンセン病患者の世話をし、ハンセン病療養所を運営したのは教会であった。 [145] [155]西ヨーロッパのハンセン病療養所は病人を社会から隔離するものの、彼らを隔離したり、そこから出られない場所ではなかった。ハンセン病患者は療養所の維持費を乞うために施しを求めたり、家族と会ったりしていた。[153] [148]

中世西ヨーロッパでは、ハンセン病患者の子孫であるという主張によって、社会的に排斥され、差別を受けた集団が数多く存在した。これらの集団には、カゴ族やカキン族などが含まれる。[156] [157] [158]

19世紀

1886年、ハンセン病を患った24歳の男性

ノルウェーはハンセン病の追跡と治療において進歩的な立場をとり、ヨーロッパにおけるこの病気の理解に大きな影響を与えた。1832年、JJヒョルト博士は最初のハンセン病調査を実施し、疫学調査の基礎を築いた。その後の調査により、ハンセン病の原因を研究し感染率を追跡するための国家ハンセン病登録簿が設立された。[要出典]ヨーロッパ全土における初期のハンセン病研究は、ノルウェーの科学者ダニエル・コーネリウス・ダニエルセンとカール・ヴィルヘルム・ブックによって実施された。彼らの研究は、国立ハンセン病研究治療センターの設立につながった。ダニエルセンとブックは、ハンセン病の感染原因は遺伝であると信じていた。この立場は、生殖を防ぐために性行為による感染者を隔離することを提唱する上で影響力を持った。[159] [160] [161]

メアリー・グローリー（1887-1957）とハンセン病患者、1926年頃、インド、グントゥールにて

1860年代までに西洋諸国におけるハンセン病罹患率は減少傾向にあったものの、南半球からの病気の蔓延に対する懸念、キリスト教宣教師の尽力、細菌学、医学的診断、病気の伝染性に関する理解不足など、複数の理由から、当局は隔離治療を頻繁に採用した。 [162]ヴィクトリア朝時代の西洋帝国主義の急速な拡大は、西洋人がイギリス領インドを含むこの病気の風土病地域と接触する機会を増やした。イギリス人外科医ヘンリー・ヴァンダイク・カーターはノルウェーを訪れた際にハンセン病患者の隔離治療を直接観察し、プロテスタント宣教師の資金と物流の支援を受けてこの方法をイギリス領インドに適用した。20世紀半ばの脱植民地化まで、南半球におけるこの病気に対する植民地主義的および宗教的観点は、この病気の治療と一般大衆の認識において大きな要因であり続けた。 [162]

20世紀と21世紀

1898年、イギリス領インドの植民地政府は1898年ハンセン病法を制定し、当局はハンセン病患者を新設のハンセン病療養所に強制的に隔離することを義務付けました。そこでは性行為を防ぐために性別ごとに隔離されていました。施行が困難であることが判明したこの法律は、MDTがインドで広く利用可能になった後の1983年にインド政府によって廃止されました。1983年、以前は国家ハンセン病対策計画であった国家ハンセン病撲滅計画は、その方法を監視からハンセン病患者の治療に変更しました。インドは依然として世界の疾病負担の半分以上を占めています。WHOによると、2019年のインドの新規症例数は114,451人（世界の新規症例総数の57%）に減少しました。[163] [162] 2019年までは、インド人は配偶者がハンセン病と診断されたことを理由に離婚を申し立てることができた。[164]

ルイジアナ州カービルの国立ハンセン病療養所は、1955年にルイジアナ・ハンセン病ホームとして知られ、米国本土で唯一のハンセン病病院だった。当時ハンセン病の感染についてはあまり知られておらず、ハンセン病患者に対する偏見が強かったため、米国全土からのハンセン病患者はカービルに送られ、一般の人々から隔離された。カービルのハンセン病療養所は、ハンセン病患者の再建手術における革新的な取り組みで知られていた。1941年、カービルの22人の患者がプロミンと呼ばれる新薬の治験を受けた。その結果は奇跡的と評され、プロミンの成功の直後に、ハンセン病との闘いにさらに効果的な薬であるダプソンが登場した。[165]米国におけるハンセン病の発生率は1983年にピークに達し、その後急激に減少した。[166]しかし、2000年以降、症例数は再びゆっくりと増加しており、2020年には国内で159件の症例が報告されました。[166]

スティグマ

ダニエル・コーネリアスの1847年の「オム・スペダルスヘド」に描かれた、ハンセン病の病変を持つ26歳の女性と、重度のハンセン病を患う13歳の少年の描写

効果的な治療と教育への取り組みにもかかわらず、ハンセン病が蔓延する開発途上国では、ハンセン病に対する偏見が依然として問題となっています。ハンセン病は貧困層に最も多く見られ、貧困によって社会的偏見がさらに悪化する可能性があります。排斥、失業、家族や社会からの疎外への恐怖が、診断と治療の遅れにつながる可能性があります。[167]

民間信仰、教育不足、そしてこの病気に対する宗教的な意味合いは、世界各地で罹患した人々に対する社会的な認識に影響を与え続けている。例えばブラジルでは、民間伝承ではハンセン病は犬が媒介する病気である、あるいは性的な乱交と関連している、あるいは罪や道徳的違反に対する罰である（一般的に神の意志によると考えられている他の病気や不幸とは異なる）とされている。[168]社会経済的要因も直接的な影響を与えている。社会経済的に高い階層の人々に雇われていることが多い下層階級の家事労働者は、病気の身体的症状が明らかになると雇用が危うくなる可能性がある。また、この病気によって生じる皮膚の変色や色素沈着も社会的に反響を及ぼす。[169]

北インドでは、極端なケースではハンセン病は「不可触民」とみなされ、「ハンセン病患者が治癒した後も、その地位は長く続くことが多く、離婚、立ち退き、失業、家族や社会からの追放といった生涯にわたる見通しが生じる」[170] 。

公共政策

世界保健機関（WHO）は1954年以来、ハンセン病専門家委員会を設置しており、その目標の一つは「ハンセン病の撲滅」です。2016年には、「世界ハンセン病戦略2016-2020：ハンセン病のない世界を目指して」を発表しました。 [171] [172]ハンセン病の撲滅とは、「地域社会におけるハンセン病患者の割合を非常に低いレベル、具体的には人口1万人あたり1人未満まで減少させること」と定義されています。[173]多剤併用療法による診断と治療は効果的であり、MDTがより広く利用可能になって以来、疾病負担は45%減少しました。[174]世界保健機関（WHO）は、ハンセン病治療を公衆衛生サービスに完全に統合すること、効果的な診断と治療、そして情報へのアクセスの重要性を強調しています。[174]このアプローチには、病気を理解している医療専門家の増加を支援すること、各国間の調整やデータの収集と分析の方法論の改善を含む、協調的で新たな政治的コミットメントが含まれる。[171]

介入には以下が含まれる：[171]

  • 感染と障害を減らすために子供に重点を置いた症例の早期発見。
  • 医療サービスを強化し、疎外されている可能性のある人々へのアクセスを改善します。
  • ハンセン病が風土病となっている国では、さらなる介入として、濃厚接触者のスクリーニングの改善、治療計画の改善、ハンセン病患者に対する偏見や差別を減らすための介入などが行われる。

インドでは、地域社会に根ざしたリハビリテーションが地方自治体とNGOの両方に受け入れられている事例がいくつかある。地域社会の環境によって培われたアイデンティティは社会復帰よりも重視されることが多く、NGOや政府の支援に依存しない自己管理と集団的主体性のモデルが望ましく、成功を収めている。[175]

注目すべき事例

1889年4月14日、死の床にあるダミアン神父

メディアで

  • 1891年8月-ラドヤード・キプリングの短編集『人生の障害』 には「獣の刻印」という物語があり、馬に乗った旅人が文字通りインドのハンセン病療養所に迷い込む。[188]
  • 1909年- ジャック・ロンドンが著書『ハワイ物語』の中で、モロカイ島と1893年頃にそこに移住した人々を描いた「ライ病患者コオラウ」を出版した。
  • 1959年-ジェームズ・ミッチェナーの小説『ハワイ』は、ダミアン神父を含むモロカイ島のハンセン病患者の居住地をドラマ化しました。
  • 1959年―― 『ベン・ハー』は、主人公の母ミリアムと妹ティルザがローマ帝国に幽閉される様子を描いています。数年後、解放された二人はハンセン病を患い、ベン・ハーとの再会を拒み、町を出てハンセン病患者の谷へと向かいます。二人は植民地を離れ、イエスが十字架上で息を引き取ると、奇跡的に治癒します。
  • 1960年— イギリス人作家グレアム・グリーンの小説『燃え尽きた患者』は、ベルギー領コンゴのハンセン病療養所を舞台としています。物語は主に、幻滅した建築家が医師と協力し、ハンセン病患者の身体を切断された人々のための新しい治療法や設備を考案する様子を描いています。タイトルも、ハンセン病による身体の切断や損傷を指しています。[189]
  • 1962年— フォルグ・ファロフザードは、イランのハンセン病コロニーを題材にした22分間のドキュメンタリー映画『黒い家』を制作しました。この映画は、ハンセン病に苦しむ人々の人間性を描き、「世界には醜さが尽きることはない。しかし、私たちが醜さに目をつぶれば、醜さは増すばかりだ」というメッセージで幕を開けます。
  • 1977年—スティーブン・R・ドナルドソン著『トーマス・コヴェナント年代記』の主人公はハンセン病を患っています。彼の病状は、彼が訪れた幻想世界の魔法によって治癒したかのようです。彼は、安全確認として定期的に手足の視診を続けるなど、その現実性を信じようとしません。ドナルドソンは若い頃、父親がハンセン病患者のための宣教師として働いていたインドで、この病気を経験しました。
  • 1988年- デスメタルバンド「デス」が2枚目のアルバム「 Leprosy 」をリリース。同じく「Leprosy」という曲の歌詞では、この病気が引き起こす進行性の衰弱と、感染者に課せられる社会的孤立について歌われている。
  • 2006年— 『モロカイ』は、アラン・ブレナートによるハワイのハンセン病療養所を描いた小説です。この小説は、家族から引き離され、モロカイ島のハンセン病療養所に送られた7歳の少女の物語です。
  • 2009年— ホセ・P・ラミレスによる回想録『スクイント：ハンセン病との闘い』 。 [190]

動物への感染

米国中南部に生息するコオロギリアルマジロ( Dasypus novemcinctus )の15～20%がらい菌を保有している。[191] [192]体温が低いため、アルマジロの組織には通常大量の菌が含まれており、これが感染の拡散を助長している。アルマジロがらい菌の接種後にハンセン病を発症することが、1971年に初めて実証された。 [ 193]アルマジロは装甲を持っているため、皮膚病変を確認するのは困難である。[194]目、鼻、足の周りの擦り傷が最も一般的な兆候である。感染したアルマジロはらい菌の大きな保有宿主となっている。米国やアルマジロの生息域内の他の場所にいる一部の人にとって、アルマジロが感染源となっている可能性がある。アルマジロのハンセン病では、病変は動物の侵入部位に持続しない。らい菌は接種部位とリンパ節のマクロファージ内で増殖する。 [195]

アルマジロはハンセン病と闘うための免疫学的研究に利用されてきました。注目すべき試薬としては、組み換えインターロイキン-2や組み換えインターフェロン-ガンマ試薬などがあります。[193]さらに、アルマジロは神経障害に関する研究において、ハンセン病の重要なモデルであり、有用なモデルとなっています。[196]電気生理学的神経伝導検査などの臨床検査において、アルマジロの神経機能は適切に評価されてきました。[196]アルマジロと神経障害およびハンセン病のその他の影響との関係に関する研究は報告されていますが、アルマジロに関する適切な研究は未だ不足しています。アルマジロに特化した試薬を開発することで、ハンセン病がアルマジロ、そしておそらく人間にも及ぼす影響についての理解が深まるでしょう。アルマジロは現代のハンセン病研究において重要な要素です。

アルマジロとハンセン病媒介には、烙印が押されています。多くの人がアルマジロについて十分に理解していないため、社会にとって危険な存在と捉えられ、その結果、他の動物よりも命を軽視される傾向にあります。アメリカの一部地域では、生または加熱不十分なアルマジロを食べることが一般的になりつつあり、適切に扱わなければ感染する危険性が高まっています。[197]

西アフリカのチンパンジーで発生したアウトブレイクは、この細菌が他の種にも感染し、げっ歯類にも宿主となる可能性があることを示した。[198]研究により、この病気は英国のアカリスの個体群に風土病として存在し、M. lepraeとM. lepromatosisはそれぞれ異なる個体群に出現していることが実証されている。ブラウンシー島で発見されたM. leprae株は、中世に人類から絶滅したと考えられていた菌株と同等とされている。[199]この事実や、リスの毛皮取引による過去の感染に関する憶測にもかかわらず、野生リスからヒトへの感染リスクは高くないと思われる。英国への移民においてハンセン病の診断は依然として続いているが、英国で最後に記録されたハンセン病のヒト症例は200年以上前のものである。[200]

マウス[201] [202]およびアルマジロ[203] [204]モデルにおいて、ハンセン病が細胞を再プログラム化できることが示されています。これは、転写因子Myc、Oct3/4、Sox2、Klf4によって人工多能性幹細胞が生成される仕組みに似ています。チャールズ・シェパードによる注目すべき研究では、マウスを用いて、体のより冷たい部位を好む感染症であるハンセン病が、温血動物でどのように作用するかを調べました。このマウス研究は、ヒトにおけるハンセン病の作用の理解を深めるのに役立ちました。これは「マウスモデル」と呼ばれました。[193]主な発見は、免疫系が重度に障害され、ハンセン病を発症するリスクが高いと認識されているマウスであっても、ほとんどの場合、体はハンセン病と闘うことができるというものでした。この発見は、マウスにおいて、体がハンセン病と闘うために体力を使用することを示唆しています。[193]マウスモデルを用いることで、シェパードはハンセン病に関する新たな研究を行うことができました。このモデルは現在、らい菌（M. leprae）の研究をさらに進めるためのツールとして活用されています。[193]マウスモデルは、より入手しやすい動物モデルを用いて、この複雑な疾患をより深く理解することを目的としています。M . lepraeのモデルとして、哺乳類、鳥類、冷血動物など、他の動物を用いた有望なモデルもいくつかあります。[193]これらの動物は、動物によって疾患に対する抵抗力が異なるため、アルマジロやマウスほど優れた結果をもたらす傾向はありません。

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  203. ^ Hess S, Kendall TJ, Pena M, Yamane K, Soong D, Adams L, et al. (2022年11月). 「細菌による生体内部分リプログラミングは、線維化や腫瘍形成を伴わずに成人肝臓器官の成長を促進する」. Cell Reports. Medicine . 3 (11) 100820. doi : 10.1016/j.xcrm.2022.100820 . PMC 9729881. PMID  36384103. S2CID  253577148. 
  204. ^ “ハンセン病：臓器再生が可能な古代の病気”. BBCニュース. 2022年11月16日. 2022年11月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年11月18日閲覧。

さらに読む

  • パム・フェスラー（2020年）『カーヴィルの治療法：ハンセン病、スティグマ、そして正義のための闘い』Liveright. ISBN 978-1-63149-503-8。
  • ハンセン病の診断、治療、予防のためのガイドライン。世界保健機関（WHO）（報告書）。2018年10月。hdl：10665/ 274127。ISBN 978-92-9022-638-3。
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