Mycは、転写因子をコードする調節遺伝子およびプロトオンコゲンのファミリーです。Mycファミリーは、 c-myc（ MYC）、 l-myc（ MYCL）、およびn-myc（ MYCN）という3つの関連するヒト遺伝子で構成されています。c -myc （ MYCとも呼ばれる）は、ウイルス遺伝子v-mycとの相同性により、このファミリーで最初に発見された遺伝子です。

癌において、c-mycはしばしば恒常的に（持続的に）発現する。これは多くの遺伝子の発現増加につながり、その中には細胞増殖に関与する遺伝子も含まれ、癌の形成に寄与する。[1] c-mycを介したヒトの転座は、バーキットリンパ腫のほとんどの症例の発症に重要である。[2] Myc遺伝子の恒常的な上方制御は、子宮頸癌、大腸癌、乳癌、肺癌、胃癌でも観察されている。[1]

そのため、Mycは抗がん剤の有望な標的と考えられています。[3]残念ながら、Mycにはこれまで薬剤開発を困難にしてきたいくつかの特性があり、Mycを阻害することを目的とした抗がん剤は、タンパク質自体を標的とする小分子ではなく、タンパク質のmRNAを標的とするなど、間接的にタンパク質を阻害する必要がある可能性があります。[4] [5]

c-Mycは幹細胞生物学においても重要な役割を果たしており、体細胞を人工多能性幹細胞に再プログラムするために使用された最初の山中因子の1つであった。[6]

ヒトゲノムにおいて、c-mycは8番染色体上に位置し、エンハンサーボックス配列（ Eボックス）への結合を介して全遺伝子の15％ [7]の発現を制御していると考えられている。

N-mycは古典的な転写因子としての役割に加え、ヒストンアセチルトランスフェラーゼ（HAT）をリクルートする可能性があり、これによりヒストンのアセチル化を介してクロマチン構造全体を制御することが可能となる。[8]

発見

Mycファミリーは、鳥類ウイルスが運ぶがん遺伝子、マイエロサイトーシス（v-myc; P10395）と、様々な癌で過剰発現するヒト遺伝子、細胞性Myc（c-Myc）との相同性の発見後に初めて確立されました。 [要出典]その後、ヒトにおけるさらなる相同遺伝子の発見により、 n-Mycとl-Mycが遺伝子ファミリーに追加されました。 [9]

c-Mycがプロトオンコゲンとして最も頻繁に議論される例は、バーキットリンパ腫におけるその関与です。バーキットリンパ腫では、癌細胞は染色体転座を示し、最も一般的には8番染色体と14番染色体間の転座（t(8;14)）が見られます。この転座により、c-Mycは高活性免疫グロブリン（Ig）プロモーター領域の下流に配置され、 Mycの過剰発現につながります。

構造

Mycファミリー遺伝子のタンパク質産物はすべてMycファミリー転写因子に属し、bHLH（ベーシックヘリックス・ループヘリックス）およびLZ（ロイシンジッパー）構造モチーフを含みます。bHLHモチーフはMycタンパク質がDNAに結合することを可能にし、ロイシンジッパー転写因子結合モチーフは、別のbHLH転写因子であるMaxとの二量体形成を可能にします。

Myc mRNAにはIRES (内部リボソーム進入部位)が含まれており、ウイルス感染時など、 5' キャップ依存性翻訳が阻害されているときに RNA をタンパク質に翻訳することができます。

関数

Mycタンパク質は、エンハンサーボックス配列（Eボックス）に結合し、ヒストンアセチルトランスフェラーゼ（HAT）をリクルートすることで、多くの増殖促進遺伝子の発現を活性化する転写因子です。Mycは、転写伸長因子をリクルートすることで、活発に転写されている遺伝子の転写伸長をアップレギュレーションすることで機能すると考えられています。[10]また、転写抑制因子としても作用します。Miz-1転写因子に結合し、p300共活性化因子を置換することで、Miz-1標的遺伝子の発現を阻害します。さらに、mycはDNA複製の制御に直接的な役割を果たします。[11]この活性は、癌細胞におけるDNA増幅に寄与する可能性があります。[12]

Mycは、血清刺激やWnt、Shh、EGF（MAPK/ERK経路経由）などの様々な細胞分裂シグナルによって活性化されます。 [13] Myc活性化は、標的遺伝子の発現を変化させることで、数多くの生物学的効果をもたらします。最初に発見されたのは、細胞増殖を促進する能力（サイクリンの上方制御、p21の下方制御）でしたが、細胞成長（リボソームRNAとタンパク質の上方制御）、アポトーシス（Bcl-2の下方制御）、分化、幹細胞の自己複製の制御においても非常に重要な役割を果たしています。ヌクレオチド代謝遺伝子はMycによって上方制御され、 [14] Myc誘導性の増殖[15]または細胞成長に必要です。[16]

Mycが細胞競争において果たす役割を明確に示した研究がいくつかある。[17]

c-mycの主な効果はB細胞の増殖であり、MYCの増加はB細胞悪性腫瘍およびその攻撃性の増加（組織学的形質転換を含む）と関連している。[18] B細胞において、Mycは古典的な癌遺伝子として作用し、多くの増殖促進および抗アポトーシス経路を制御している。これには、マイクロRNA（miR-29、miR-150、miR-17-92）の制御におけるBCRシグナル伝達およびCD40シグナル伝達の調整も含まれる。[19]

c-Myc はMTDH (AEG-1) 遺伝子の発現を誘導し、その発現には AEG-1 がん遺伝子が必要です。

マイクニック

マイク・ニック

Mycニックは、全長c-MycとN-Mycの部分的なタンパク質分解切断によって生成されるMycの細胞質型である。[20] Mycの切断は、カルシウム依存性細胞質プロテアーゼのカルパインファミリーによって媒介される。

カルパインによるMycの切断は恒常的なプロセスであるが、終末分化過程など、Mycレベルの急速なダウンレギュレーションを必要とする条件下では、その切断が促進される。切断により、 MycのC末端（DNA結合ドメインを含む）は分解されるが、N末端セグメントの298残基からなるMyc-nickは細胞質内に残留する。Myc-nickには、ヒストンアセチルトランスフェラーゼおよびユビキチンリガーゼの結合ドメインが含まれる。

Myc-nickの機能は現在調査中ですが、この新しいMycファミリーメンバーは、少なくとも部分的には、アセチルトランスフェラーゼと相互作用してα-チューブリンのアセチル化を促進することで細胞形態を制御することが明らかになっています。Myc -nickの異所性発現は、分化誘導された筋芽細胞から筋細胞への 分化を促進します。

臨床的意義

Myc遺伝子およびタンパク質は腫瘍治療に非常に重要であることが、多くのエビデンスから示されています。[9]早期反応遺伝子を除き、Mycは普遍的に遺伝子発現をアップレギュレーションします。さらに、そのアップレギュレーションは非線形です。Mycが存在しない状態で既に発現が著しくアップレギュレーションされている遺伝子は、Mycが存在する状態では大幅にブーストされますが、Mycが存在しない状態では発現が低い遺伝子は、Mycが存在する状態ではわずかなブーストしか得られません。[6]

Mycの過剰活性化下でのSUMO活性化酵素（SAE1 / SAE2 ）の不活性化は、癌細胞において有糸分裂破綻と細胞死をもたらす。したがって、 SUMO化阻害剤は癌の治療薬となる可能性がある。[21]

MYC遺伝子の増幅は、上皮性卵巣癌の症例の多くで発見されました。[22] TCGAデータセットでは、Mycの増幅は乳癌、大腸癌、膵臓癌、胃癌、子宮癌など、いくつかの癌種で発生しています。[23]

正常細胞を癌細胞に変換する実験的過程において、MYC遺伝子はRAS遺伝子と協力することができる。[24] [25]

一部の癌では、Mycの発現はBRD4の機能に大きく依存している。 [26] [27] BET阻害剤は前臨床癌モデルにおいてMycの機能を阻害することに成功しており、現在臨床試験で評価されている。[28]

MYCの発現は、 miRNA、lncRNA、circRNAなど、様々な非コードRNAによって制御されています。これらのRNAの中には、特定の種類のヒト組織や腫瘍に特異的であることが示されています。[29]このようなRNAの発現変化は、標的腫瘍治療の開発に利用できる可能性があります。

MYCの再編成

MYC 染色体転座（MYC -R）は、悪性度の高い非ホジキンリンパ腫（NHL）であるびまん性大細胞型B細胞リンパ腫（DLBCL）の10～15％に認められます。MYC-Rを有する患者の予後は不良であり、 MYC -Rのみを有する場合はシングルヒット、転座にBCL2またはBCL6の転座を伴う場合はダブルヒット、 MYC -RにBCL2とBCL6の両方が含まれる場合はトリプルヒットに分類されます。ダブルヒットおよびトリプルヒットリンパ腫は最近、高悪性度B細胞リンパ腫（HGBCL）に分類され、予後不良と関連しています。[30]

DLBCL/HGBCLにおけるMYC -Rは、活性化誘導シチジンデアミナーゼ（AICDA）の異常な活性によって生じ、体細胞超変異（SHM）およびクラススイッチ組換え（CSR）を促進すると考えられています。[31] AICDAは主にSHMおよびCSRのIG遺伝子座を標的としますが、そのオフターゲット変異誘発効果はMYCなどのリンパ腫関連がん遺伝子にも影響を与え、がん原性遺伝子の再編成につながる可能性があります。MYC再編成における切断点は、MYC領域内でかなりのばらつきを示します。これらの切断点は、転写開始点から約1.5 kb上流に広がる、いわゆる「遺伝子クラスター」領域内、およびMYCの最初のエクソンとイントロン内に発生する可能性があります。[32]

蛍光in situハイブリダイゼーション（FISH）は、リンパ腫の性状解析において多くの臨床検査室で日常的に行われている手法です。MYC遺伝子座位における切断点の多様性と、免疫グロブリン（IG）および非IGパートナー（BCL2 / BCL6など）を含む再構成パートナーの多様性のため、MYC-Rの検出には、ブレークアパート（BAP）FISHプローブが一般的に用いられています。MYC BAPプローブには、 MYC遺伝子の5'および3'にそれぞれハイブリダイズする赤色プローブと緑色プローブが含まれています。MYC遺伝子座位が損傷されていない場合、これらのプローブは融合シグナルを生成します。MYC-Rが発生すると、以下の2種類のシグナルが観察されます。

  • バランスパターン: これらのパターンは、赤と緑の信号を別々に提示します。
  • アンバランスパターン：対応する緑または赤のシグナルが存在しないにもかかわらず、赤または緑のシグナルが単独で観察される場合。アンバランスなMYC -Rは、MYC発現の増加と関連することが多い。

不均衡なMYC BAPの結果の解釈には科学者の間で大きなばらつきがあり、それが患者の診断分類や治療管理に影響を及ぼす可能性がある。[33] [34]

動物モデル

ショウジョウバエでは、Mycは小型遺伝子座にコードされています（この遺伝子は1935年以前から遺伝学者に知られていました）。[35]古典的な小型アレルは、小型の体格を持つ生存可能な動物を生み出しました。その後、ショウジョウバエはMycが細胞競争[36] 、細胞内複製[37]、そして細胞増殖[38]に関与していることを明らかにするために利用されてきました。

Myc遺伝子の発見の過程で、8番染色体に相互転座する染色体が切断点に免疫グロブリン遺伝子を含むことが認識されました。バーキットリンパ腫における腫瘍形成のメカニズムを研究するため、これらの癌細胞におけるMycの発現パターンを模倣し、トランスジェニックマウスモデルが開発されました。トランスジェニックマウスにおいてIgM重鎖エンハンサーの制御下に置かれたMyc遺伝子は、主にリンパ腫を引き起こします。その後、他の種類の癌におけるMycの影響を研究するため、異なる組織（肝臓、乳房）でMycを過剰発現するトランスジェニックマウスも作製されました。これらのマウスモデルすべてにおいて、Mycの過剰発現が腫瘍形成を引き起こし、Myc癌遺伝子の効力を例証しました。マウスを用いた研究では、Mycの発現低下が寿命の延長を誘導することが示され、男女ともに平均寿命と最大寿命が大幅に延長し、全年齢における死亡率の低下、健康状態の改善、癌の進行の遅延、代謝の改善、体格の小型化が見られました。また、TOR、AKT、S6Kの減少、そしてエネルギーおよび代謝経路（AMPK、酸素消費量の増加、体動の増加など）におけるその他の変化も観察されました。ジョン・M・セディヴィらによる研究では、Cre-Loxpリコンビナーゼを用いてMyc遺伝子の1コピーをノックアウトし、Myc+/-と記された「ハプロ不全」遺伝子型が得られました。観察された表現型は通常の老化の影響に対抗するものであり、CR（カロリー制限）エイムズドワーフ、ラパマイシン、メトホルミン、レスベラトロールなど、他の多くの長寿マウスモデルと共通しています。ある研究では、Myc遺伝子とp53遺伝子が慢性骨髄性白血病（CML）細胞の生存に鍵となることが明らかになりました。Mycおよびp53タンパク質を薬剤で標的とすることで、CMLマウスに良好な結果が得られました。[39] [40]

幹細胞との関係

Myc遺伝子は、多能性幹細胞を含む幹細胞において、いくつかの正常な役割を果たしています。神経幹細胞において、N-Mycは発達中の脳において急速に増殖する幹細胞および前駆細胞様状態を促進し、分化を阻害します。[41]造血幹細胞において、Mycは自己複製と分化のバランスを制御します。[42]特に、長期造血幹細胞（LT-HSC）はc-Mycを低レベルで発現し、自己複製を確保しています。LT-HSCにおけるc-Mycの強制発現は、自己複製を犠牲にして分化を促進し、幹細胞の疲弊をもたらします。[42]病態状態、特に急性骨髄性白血病においては、酸化ストレスがMyc発現の上昇を引き起こし、白血病幹細胞の挙動に影響を与える可能性があります。[43]

c-Mycは、人工多能性幹細胞（iPSC）の生成において重要な役割を果たします。c-Mycは、転写因子Oct4、Sox2、Klf4とともに、細胞を「幹細胞様」状態に戻すことを促進する因子として山中らによって最初に発見されました。その後、 c-MycなしでもiPSCを生成できることが示されました。[44]

相互作用

Myc は以下と相互作用することがわかっています:

アポトーシスに関与するシグナル伝達経路の概要

参照

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さらに読む

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  • タンパク質ファミリーのInterProシグネチャ： IPR002418、IPR011598、IPR003327
  • Mycタンパク質
  • NCBIヒトMycタンパク質
  • Mycがん遺伝子
  • 米国国立医学図書館の医学主題標目表（MeSH）におけるmyc+プロトオンコゲン+タンパク質
  • Sox-2、Oct-4、c-Myc、Klf4の強制発現によるMEFSからのiPS細胞の生成 2008年4月9日アーカイブ、Wayback Machineにて
  • ショウジョウバエMyc - インタラクティブなハエ
  • ファクターブックC-Myc
  • PDBe-KBは、ヒトMycプロトオンコゲンタンパク質のPDBに登録されているすべての構造情報の概要を提供します。