コムギ赤さび病（Puccinia triticina）は、コムギ、オオムギ、ライ麦の茎、葉、穀粒に発生する真菌性疾患です。温帯地域では、病原菌が越冬するため、冬小麦に壊滅的な被害をもたらします。感染すると、最大20%の収量損失につながる可能性があります。病原菌はPuccinia triticina属のさび病菌です。コムギ赤さび病の中で最も蔓延しており、ほとんどのコムギ栽培地域で発生しています。[1]北米、メキシコ、南米で深刻な流行を引き起こし、インドでは壊滅的な季節性疾患となっています。P . triticinaは異株性であり、2つの異なる宿主（交互宿主）を必要とします。[1] [2]
植物育種家は、農業の黎明期から小麦などの作物の収量向上に取り組んできました。20世紀以降、病害抵抗性品種改良は、収量増加のための品種改良と同様に小麦の総生産にとって重要であることが証明されました。様々な害虫や病害に対する単一の抵抗性遺伝子の利用は、栽培作物の抵抗性品種改良において重要な役割を果たしています。最も初期の単一抵抗性遺伝子は、黄さび病に有効であることが特定されました。その後、赤さび病抵抗性に関する多数の単一遺伝子が特定されてきました。
葉さび病抵抗性遺伝子は、 P. recondita f.sp. tritici（UVPrt2またはUVPrt13）感染に対する植物抵抗性を高める効果的な成体抵抗性遺伝子であり、特にLr13遺伝子およびLr34遺伝子と組み合わせることでその効果を発揮する（Kloppers & Pretorius, 1997 [3]）。Lr37はフランスの栽培品種VPM1に由来する（Dyck & Lukow, 1988 [4]）。Lr37抵抗性のためにカナダで開発されたRL6081系統は、葉さび病、黄さび病、および茎さび病に対する実生および成体抵抗性を示した。したがって、フランスの栽培品種間の交配により、この遺伝子が現地の遺伝資源に導入され、南アフリカの栽培品種の遺伝的多様性が向上すると考えられる。
分子生物学的手法は、異なる小麦栽培品種間の遺伝的距離を推定するために用いられてきました。既知の遺伝的距離を用いることで、Lr37遺伝子を持つ2つの外来遺伝子型（VPMIおよびRL6081）と南アフリカの在来栽培品種との最適な組み合わせを予測することができます。これは、遺伝的変異の少ない小麦において特に重要です。遺伝子は、遺伝的に最も近い栽培品種に最小限の戻し交配で導入され、反復親と遺伝的に類似した子孫が生成されますが、Lr37遺伝子は存在します。特定の遺伝子の近似同質遺伝子系統（NIL）間の遺伝的距離は、分子生物学的手法を用いて増幅された遺伝子座をいくつ比較すれば、その遺伝子に関連する推定マーカーを特定できるかを示す指標となります。[要出典]
小麦のさび病菌Puccinia属は、1882年にG. Winter (1882) がPuccinia rubigo-veraを記載して以来、少なくとも6つの異なる名前で呼ばれてきた。[ 5 ]この当時、小麦のさび病菌はP. rubigo-veraの特殊化した形態と解釈されていた。その後、ErikssonとHenning (1894) はこの菌をP. dispersa f.sp. triticiに分類した。[要出典] 1899年、Erikssonはこのさび病菌は別個の真正種とみなすべきだと結論付けた。このため、彼はこの菌をP. triticinaと記載した。[要出典]この名前は、Gauemann (1959) が中欧のさび病菌に関する包括的な著書で使用した。[6] [要出典]
Mains (1933) は、コムギ赤さび病菌に対して広義の種概念に基づく種名を使用した最初の科学者の一人である。彼はP. Rubigo-vera を現在の名前とみなし、32 の二名法がその種のシノニムであると仮定した。[7] George Baker CumminsとRalph Merrill Caldwell (1956) は、この広義の種の概念を基にして、夏胞子段階の基名に基づくP. rubigo-veraの妥当性についても議論した。最終的に彼らは、コムギ赤さび病菌を含むイネ科さび病菌の最古の有効な名前としてP. reconditaを導入した。 [8]彼らのアイデアと発表は、Wilson と Henderson (1966) が別の包括的なさび病菌植物相 (British Rust Flora) で踏襲した。Wilson と Henderson (1966) もP. reconditaに広義の種概念を使用し、この広義の種を 11 の異なるformae specialesに分類した。植物相における小麦葉さび病菌の正式名称はP. recondita f.sp. triticiであった。[9] Cummins (1971)はPoaceae科のさび病菌に関するモノグラフの中で、 P. reconditaに超広域種の概念を導入し、52の二名法をそのシノニムとして列挙した。[10]
広範な形態学に基づく概念に反対する思想の流れも、夏枯れ病菌学者の間で広まった。この考えは、分類学上の名称は種の形態と生態の両方を反映すべきだと考えた Urban (1969) によってイネ科さび病菌の分類に導入された。Urban は、論文の中で、コムギ赤さび病菌の適切な名称としてP. perplexans var. triticinaを紹介した。 [11] Savile (1984) もまた、種の概念を狭めるべきだと信じた夏枯れ病菌学者の一人で、彼は、P. triticina をコムギ赤さび病菌の正式な分類名だと考えた。[12]一方、Urban は研究を続けるうちに、コムギ赤さび病を研究しながら形態学的、生態学的、および野外での経験を考慮し、菌類をキンポウゲ科の菌床でさび病菌期を持続する Puccinia種の一部とみなすに至った。これは、ムラサキ科の菌床でさび病菌期を形成するP. reconditaとは全く異なる。彼はこのさび病菌にP. persistens subsp. triticinaという最終的な名前を与えた。[13]分子生物学的および形態学的研究により、アーバンの小麦葉さび病菌の分類が正しいことが証明された。[14]
コムギ赤さび病は、空気中の胞子を介して伝播します。生活環では5種類の胞子が形成されます。コムギ植物体では夏胞子、冬胞子、担子胞子が、代替宿主では分生胞子と子実胞子が発達します。 [15]発芽には水分が必要であり、湿度100%の環境で最もよく発芽します。発芽に最適な温度は15～20℃（59～68°F）です。胞子形成前のコムギ植物体は全く無症状です。
小麦（Triticum aestivum）、デュラム小麦（T. turgidum var. durum）、栽培エンマー小麦（T. dicoccon）および野生エンマー小麦（T. dicoccoides）、Aegilops speltoides、ヒメヤギムシ（Ae. cylindrica）、ライ小麦（X Triticosecale）。[2]
キンポウゲ科植物の中には、まれに代替宿主となるものもある。これは、黒さび病やメギほど頻繁には起こらない。[H 1] Thalictrum speciosissimum（シノニムT. flavum glaucum）およびIsopyrum fumaroides。[2]
P. triticinaは、無性生殖と有性生殖の生活環を持つ。有性生殖を完了するには、越冬するための第二宿主（Thalictrum flavum glaucum）[2]が必要となる。オーストラリアなど、 Thalictrumが生育しない地域では、病原体は無性生殖の生活環のみを経、菌糸体または夏胞子体として越冬する。発芽には湿度と15～20℃（59～68°F）の温度が必要である。感染後約10～14日で菌は胞子形成を開始し、小麦の葉に症状が現れる。[要出典]
小麦さび病の蔓延においては、場所が重要な特徴となります。場所によっては、小麦さび病は容易に繁殖し蔓延します。他の地域では、環境がこの病気にほとんど適していません。小麦さび病の夏胞子は、さび病の種類に応じて、さまざまな温度範囲で自由水と接触すると、1 ～ 3 時間以内に発芽を開始します。夏胞子は大量に生成され、風によってかなり遠くまで飛ばされますが、ほとんどの夏胞子は重力の影響で発生源の近くに堆積します。夏胞子は比較的回復力があり、宿主植物から離れた圃場でも数週間生存できます。水分含有量が 20 ～ 30 % に低下すると、凍結に耐えることができます。水分含有量が 50 % を超えると、生存能力は急速に低下します。夏胞子の長距離拡散は、風のパターンと緯度の影響を受けます。一般的に、胞子は地球の自転によって生じる風により西から東へ移動します。緯度が高くなるにつれて、北半球では風向が南寄りになり、南半球では風向が北寄りになる傾向があります。Puccinia triticinaは、感染はしているものの胞子形成が起こっていない限り、小麦の葉と同じ環境条件で生存できます。この菌は、湿気があり気温が20℃（68℉）以下の場合、3時間以内に感染しますが、湿気にさらされる時間が長いほど感染率は高くなります。[16] [17]
2020年シーズン、USDA ARSの穀物病害研究所は北米で36の菌株を発見しました：BBBQD、LBDSG、LCDJG、LCDSG、MBDSD、MBTNB、MCDSB、MCDSD、MCJSB、MCTNB、MLPSD、MNPSD、MPPSD、MPTSD、MSBJG、TBBGS、TBBJS、TBRKG、TBTDB、TBTNB、TCBGS、TCGJG、TCJTB、TCSQB、TCTBB、TCTNB、TCTQB、TDBGS、TFPSB、TFTSB、TGBGS、TNBGJ、TNBGS、TNBJJ、TNBJS、TPBGJ。[18] [19]
1992年から2002年の間に、北欧で生産される最も一般的な栽培品種のほぼ全てが、ほとんどの病原型に対して苗抵抗性を示しました。これらの栽培品種の約3分の1は、未だ同定されていないLr遺伝子を持つことが確認されました。少数の栽培品種はほとんどの病原型に抵抗性を示し、1品種はすべての病原型に抵抗性を示しました。最も一般的なLr遺伝子はLr13、Lr14a、Lr26で、Lr2a、Lr3、Lr10、Lr17、Lr23はまれに見られました。いくつかの特定の品種は非常に人気があり、例えば「リトモ」は1998年と99年には栽培面積の50%以上を占めていました。調査期間全体（92～02年）を通じて最も人気があったのは、「ペピタル」（Lr10 + Lr13）、「ヘイブン」（Lr26）、「ハッサー」（Lr26）、「リトモ」（Lr13）、「リンクス」（Lr17 + Lr26）、「クリス」（ Lr10 + Lr13）、「テラ」（Lr13）、「スレイプナー」、「ヘレワード」でした。（春小麦に限って言えば、「ドラゴン」（Lr14a）、「レグアン」（Lr14a）、「ヴィンジェット」（Lr14a）です。）[20]
葉身に小さな茶色の 膿疱がランダムに散在して発生します。重症の場合は、斑点状に集まることがあります。発症は緩やかですが、気温が15℃（59℉）を超えると加速するため、成熟した穀類の夏の病気となり、温帯地域では深刻な被害を引き起こすには通常遅すぎます。損失は5～20%が正常ですが、重症の場合は50%に達することもあります。症状の重症度は、ほとんど見た目に問題がない程度から、葉の表面が完全に覆われるまで様々です。メギの葉では、この病気は黄色の粉状の斑点として現れ、葉の裏側からアエシアが散布されます。
品種の耐性は重要である。殺菌剤が一般的に使用されている。[H 2]トリアゾール系殺菌剤を用いた化学的防除は、出穂までの感染防除には有効かもしれないが、この段階以降の被害に対しては経済的に正当化するのが難しい。防除は、遺伝的に耐性のある品種の開発やセイヨウメギの除去による予防ほど一般的ではないことが多い。栽培品種は病気を防除する最良の方法であり、100年以上利用されてきた。しかし、単一遺伝子に関連する耐性は、病原体が新しい文化に適応することによって無効になっている。そのため、代替宿主の破壊が防除の鍵となる。早生品種や春小麦は、さび病のピーク期を避けるため、できるだけ早く播種すべきである。自生した小麦（自生種）は、収穫期の終わりに夏胞子をさらに拡散させないために破壊すべきである。[21] [22] [ tone ]
Lr34、Lr46、Lr67は非特異的であるため、この病原体のレース分析には使用すべきではない。 [24]
遺伝子スタックを持つ品種の使用でさえ、同じ遺伝子が同じ地域の他の品種に個別に導入されるために、Pt / Prtに対して失敗することがよくあります。 [24]ゆっくりと錆びていくことが解決策かもしれません。[24]