ACAT2

Protein-coding gene in the species Homo sapiens

ACAT2
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスACAT2、アセチルCoAアセチルトランスフェラーゼ2
外部IDオミム: 100678; MGI : 87871;ホモロジーン: 55855;ジーンカード:ACAT2; OMA :ACAT2 - オルソログ
オーソログ
人間ねずみ
エントレズ
アンサンブル
ユニプロット
RefSeq (mRNA)

NM_005891
NM_001303253

NM_009338

RefSeq(タンパク質)

NP_001290182
NP_005882

NP_033364

場所(UCSC)6番目の文字: 159.76 – 159.78 MB17章: 13.16 – 13.18 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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アセチルCoAアセチルトランスフェラーゼ、細胞質、または細胞質アセトアセチルCoAチオラーゼは、ヒトではACAT2 (アセチルコエンザイムAアセチルトランスフェラーゼ2)遺伝子によってコードされる酵素である[5]

アセチルコエンザイム A アセチルトランスフェラーゼ 2 は、アセチル CoA C-アセチルトランスフェラーゼ酵素です。

遺伝子

この遺伝子は、マウスとヒトの両方においてTCP1遺伝子の3プライム領域と相補的な重複を示す。これらの遺伝子はDNAの反対鎖上にコードされており、転写方向も逆である[5]

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000120437 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000023832 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  5. ^ ab "ACAT2 アセチルCoA アセチルトランスフェラーゼ 2 [ Homo sapiens (ヒト) ]".

さらに読む

  • Locke JA, Wasan KM, Nelson CC, Guns ES, Leon CG (2008年1月). 「LNCaPおよびPC-3細胞株におけるアンドロゲンを介したコレステロール代謝は、アシルコエンザイムA:コレステロールアシルトランスフェラーゼ(ACAT)の2つの異なるアイソフォームを介して制御される」. The Prostate . 68 (1): 20– 33. doi : 10.1002/pros.20674 . PMID  18000807. S2CID  40860952.
  • Reynolds CA, Hong MG, Eriksson UK, Blennow K, Wiklund F, Johansson B, Malmberg B, Berg S, Alexeyenko A, Grönberg H, Gatz M, Pedersen NL, Prince JA (2010年5月). 「脂質経路遺伝子の解析により、SREBF1/TOM1L2/ATPAF2付近の配列変異と認知症リスクとの関連が示唆される」. Human Molecular Genetics . 19 (10): 2068–78 . doi :10.1093/hmg/ddq079. PMC  2860895. PMID  20167577 .
  • He X, Lu Y, Saha N, Yang H, Heng CK (2005年12月). 「アシルCoA:コレステロールアシルトランスフェラーゼ2遺伝子多型と血漿脂質および冠動脈疾患リスクとの関連」.ヒト遺伝学. 118 ( 3–4 ): 393–403 . doi :10.1007/s00439-005-0055-3. PMID  16195894. S2CID  13637004.
  • 山田裕貴、松尾博司、割田真司、渡邉秀一、加藤和久、小栗正人、横井和久、目時直人、吉田英、佐藤和、市原真司、青柳裕、安永A、朴裕、田中正人、野沢裕也 (2007年11月)。 「脂質異常症の遺伝的リスクの予測」。ゲノミクス90 (5): 551–8 .土井:10.1016/j.ygeno.2007.08.001。PMID  17919884。
  • Kursula P, Sikkilä H, Fukao T, Kondo N, Wierenga RK (2005年3月). 「ヒト細胞質チオラーゼ(CT)の高解像度結晶構造:ヒトCT、細菌チオラーゼ、細菌KAS Iの活性部位の比較」. Journal of Molecular Biology . 347 (1): 189– 201. doi :10.1016/j.jmb.2005.01.018. PMID  15733928.
  • Lu Y、Dollé ME、Imholz S、van 't Slot R、Verschuren WM、Wijmenga C、Feskens EJ、Boer JM (2008 年 12 月)。 「候補経路に沿った複数の遺伝的変異が血漿高密度リポタンパク質コレステロール濃度に影響を与える」。脂質研究ジャーナル49 (12): 2582–9 .土井: 10.1194/jlr.M800232-JLR200PMID  18660489。
  • Parini P, Jiang ZY, Einarsson C, Eggertsen G, Zhang SD, Rudel LL, Han TQ, Eriksson M (2009年11月). 「ACAT2とヒト肝コレステロール代謝:正常脂質血症の非肥満中国人患者における重要な性差の同定」. Atherosclerosis . 207 (1): 266–71 . doi :10.1016/j.atherosclerosis.2009.04.010. PMC  2784173. PMID  19467657 .
  • Pramfalk C, Angelin B, Eriksson M, Parini P (2007年12月). 「コレステロールはヒト肝癌細胞におけるACAT2遺伝子発現と酵素活性を制御する」.生化学および生物理学的研究通信. 364 (2): 402–9 . doi :10.1016/j.bbrc.2007.10.028. PMID  17950700.
  • 鈴木雄三、山下亮、城田正之、榊原雄三、千葉淳、水島-菅野淳、中井健、菅野誠(2004年9月)「ヒト遺伝子とマウス遺伝子の配列比較により、プロモーター領域に相同ブロック構造が認められる」ゲノム研究. 14 (9): 1711–8 . doi :10.1101/gr.2435604. PMC 515316.  PMID 15342556  .
  • 吉田 達也、加藤 和也、横井 和也、渡辺 晋、目時 直子、佐藤 和也、青柳 裕也、西垣 裕也、野沢 裕也、山田 裕也 (2009 年 5 月)。 「日本人の高血圧患者における候補遺伝子多型と慢性腎臓病との関連」。高血圧の研究32 (5): 411–8 .土井: 10.1038/hr.2009.22PMID  19282863。
  • 松本 健、藤原 勇、永井 亮、吉田 誠、上田 聡 (2008年2月). 「明細胞型腎細胞癌におけるアシルコエンザイムAの2つのアイソザイム:コレステロールアシルトランスフェラーゼ-1および-2の発現」. International Journal of Urology . 15 (2): 166–70 . doi :10.1111/j.1442-2042.2007.01947.x. PMID  18269457. S2CID  205487158.
  • Yao XM, Wang CH, Song BL, Yang XY, Wang ZZ, Qi W, Lin ZX, Chang CC, Chang TY, Li BL (2005年12月). 「選択的スプライシングによって産生される2つのヒトACAT2 mRNAバリアントと新規アイソザイムのコード」. Acta Biochimica et Biophysica Sinica . 37 (12): 797– 806. doi :10.1111/j.1745-7270.2005.00118.x. PMID  16331323. S2CID  14399559.
  • 太田 剛志、高田 健、勝連 健、福山 誠(2004年6月). 「アシルCoA:コレステロールアシルトランスフェラーゼ1遺伝子(−77G→A)多型が正常脂質血症および高脂質血症患者の血漿脂質およびアポリポタンパク質レベルに及ぼす影響」. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids . 1682 ( 1–3 ): 56–62 . doi :10.1016/j.bbalip.2004.01.008. PMID  15158756.
  • Ruaño G, Bernene J, Windemuth A, Bower B, Wencker D, Seip RL, Kocherla M, Holford TR, Petit WA, Hanks S (2009年2月). 「ロシグリタゾンまたはピオグリタゾン投与患者における浮腫とBMIの生理ゲノム比較」Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry . 400 ( 1–2 ): 48– 55. doi :10.1016/j.cca.2008.10.009. PMID  18996102.
  • Jiang ZY, Jiang CY, Wang L, Wang JC, Zhang SD, Einarsson C, Eriksson M, Han TQ, Parini P, Eggertsen G (2009年1月). 「中国人胆石患者の小腸粘膜におけるNPC1L1およびACAT2の発現増加」.生化学および生物物理学的研究通信. 379 (1): 49– 54. doi :10.1016/j.bbrc.2008.11.131. PMID  19071091.
  • Ewing RM, Chu P, Elisma F, Li H, Taylor P, Climie S, McBroom-Cerajewski L, Robinson MD, O'Connor L, Li M, Taylor R, Dharsee M, Ho Y, Heilbut A, Moore L, Zhang S, Ornatsky O, Bukhman YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach R, Adams SL, Moran MF, Morin GB, Topaloglou T, Figeys D (2007). 「質量分析法によるヒトタンパク質間相互作用の大規模マッピング」. Molecular Systems Biology . 3 (1): 89. doi :10.1038/msb4100134. PMC  1847948 . PMID  17353931 .

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