ADAMTS （トロンボスポンジンモチーフを持つディスインテグリンおよびメタロプロテアーゼの略）は、マルチドメイン細胞外プロテアーゼ 酵素のファミリーです。[1] このファミリーの19のメンバーがヒトで特定されており、最初のADAMTS1は1997年に記述されました。[2] ADAMTSプロテアーゼの既知の機能には、プロコラーゲンとフォンヴィレブランド因子の処理、アグリカン、バーシカン、ブレビカン、ニューロカンの切断があり、細胞外マトリックスの重要なリモデリング酵素となっています。これらは、結合組織の組織化、凝固、炎症、関節炎、血管新生、細胞遊走に重要な役割を果たすことが実証されています。[3] [4]酵素活性を欠くADAMTSL（ADAMTS様）タンパク質の相同サブファミリーも記述されています。[5]血栓性血小板減少性紫斑病のほとんどの症例は、ADAMTS13の自己抗体による阻害から生じます。
ADAMと同様に、ADAMTS ファミリーの名前はそのディスインテグリンおよびメタロプロテアーゼ活性を指し、ADAMTS の場合はトロンボスポンジンモチーフの存在を指します。
ADAMTSファミリーメンバー
- ADAMTS1（またはMETH-1）、抗血管新生
- ADAMTS2
- ADAMTS3
- ADAMTS4
- ADAMTS5 (=ADAMTS11)
- ADAMTS6
- ADAMTS7
- ADAMTS8（またはMETH-2）、抗血管新生因子[7]
- ADAMTS9
- ADAMTS10
- ADAMTS12
- ADAMTS13
- ADAMTS14
- ADAMTS15
- ADAMTS16
- ADAMTS17
- ADAMTS18
- ADAMTS19
- ADAMTS20
参照
- ディスインテグリンおよびメタロプロテアーゼ（ADAM）ファミリー
- ADAMTSL ファミリー (ADAMTS 様タンパク質)
参考文献
- ^ Brocker, C; Vasiliou, V; Nebert, DW (2009年10月). 「ADAMおよびADAMTS遺伝子ファミリーの進化的分岐と機能」. Human Genomics . 4 (1): 43– 55. doi : 10.1186/1479-7364-4-1-43 . PMC 3500187. PMID 19951893 .
- ^ Porter, Sarah; Clark, Ian M.; Kevorkian, Lara; Edwards, Dylan R. (2005年2月15日). 「ADAMTSメタロプロテアーゼ」. Biochemical Journal . 386 (1): 15– 27. doi :10.1042/BJ20040424. PMC 1134762. PMID 15554875 .
- ^ Apte, Suneel (2004). 「トロンボスポンジン1型モチーフを有するディスインテグリン様メタロプロテアーゼ（リプロリジン型）：ADAMTSファミリー」.国際生化学・細胞生物学誌. 15 (6): 981– 985. doi :10.1016/j.biocel.2004.01.014. PMID 20036837.
- ^ Kelwick, Richard; Desanlis, Ines; Wheeler, Grant N; Edwards, Dylan R (2015-05-30). 「ADAMTS（トロンボスポンジンモチーフを有するディスインテグリンおよびメタロプロテアーゼ）ファミリー」. Genome Biology . 16 (1): 113. doi : 10.1186/s13059-015-0676-3 . PMC 4448532. PMID 26025392 .
- ^ Cormier-Daire V, Le Goff C (2011). 「ADAMTS(L)ファミリーとヒトの遺伝性疾患」. Human Molecular Genetics . 20 (R2): R163 – R167 . doi : 10.1093/hmg/ddr361 . PMID 21880666.
- ^ Rim JH, Choi YJ, Gee HY (2020年3月). 「メンデル遺伝性疾患におけるADAMTSファミリー遺伝子のゲノムランドスケープと変異スペクトル：遺伝子エビデンスレビューに基づく変異解釈」Biomolecules . 10 (3): 449. doi : 10.3390/biom10030449 . PMC 7175297 . PMID 32183147.
- ^ NSCLCにおけるMETH-2サイレンシングとプロモーター高メチル化
