注意欠陥多動性障害の管理
Practices with established treatment efficacy for ADHD

注意欠陥多動性障害（ADHD）の管理オプションは、ADHDに対する治療効果が確立されたエビデンスに基づいた実践です。ADHDの症状管理において評価されているアプローチには、FDA承認の薬物療法やその他の医薬品、心理的または行動的アプローチ、薬物療法と行動療法の併用、認知トレーニング、ニューロフィードバック、神経刺激療法、運動、栄養とサプリメント、統合医療、保護者支援、学校での介入などがあります。[1] 2024年の文献の2つのシステマティックレビューに基づくと、FDA承認の薬剤、およびそれほどではないものの心理社会的介入は、対照群（例：プラセボ）と比較して、中核となるADHDの症状を改善することが示されています。[1] [2]

米国小児科学会（AAP）は、治療対象者の年齢に応じて異なる治療パラダイムを推奨しています。4～5歳児の場合、AAPは第一選択治療として、親または教師によるエビデンスに基づいた行動介入を推奨し、中等度から重度の機能障害が継続する場合はメチルフェニデートを追加します。6～11歳児の場合、行動療法と薬物療法の併用が推奨されており、刺激薬に関するエビデンスは他の年齢層よりも強力です。12～17歳の青年には、薬物療法と心理社会的介入の併用が推奨されています。[3]非薬物療法と薬物療法は2つの一般的な治療計画ですが、最も効果的な治療法は依然として不明です。[4]

ADHDの治療には、刺激薬と非刺激薬の両方が適応となります。最も一般的に使用される刺激薬としては、メチルフェニデート（リタリン、コンサータ）、デキスメチルフェニデート（フォカリン、フォカリンXR）、セルデクスメチルフェニデート/デキスメチルフェニデート（アズスタリス）、混合アンフェタミン塩（アデロール、マイデイス）、デキストロアンフェタミン（デキセドリン、プロセントラ）、デキストロメタンフェタミン（デソキシン）、リスデキサンフェタミン（ビバンセ）などが挙げられます。ADHDに特異的な適応を持つ非刺激薬としては、アトモキセチン（ストラテラ）、ビロキサジン（ケルブリー）、グアンファシン（インチュニブ）、クロニジン（カプベイ）などが挙げられます。適応外処方される可能性のあるその他の薬剤には、ブプロピオン（ウェルブトリン）、三環系抗うつ薬、SNRI、MAO阻害薬などがあります。[5] [6] [7]刺激薬と非刺激薬の相対的な有効性については依然として議論があり、現在も活発に研究が進められています。[8]併存疾患（同時発生疾患）がある場合、適切な治療と診断を見つけることは、はるかに複雑で、費用と時間がかかります。そのため、併存疾患を評価し、同時に治療することが推奨されます。[9]

ADHDの管理には、心理療法やワーキングメモリ訓練など、 様々な心理療法や行動変容アプローチが用いられます。親のマネジメント訓練や学級運営を通して家庭や学校環境を改善することで、ADHD児の行動や学業成績を改善できます。 [10] [11]専門のADHDコーチは、時間管理や整理整頓のアドバイスなど、ADHD児の発達を改善するためのサービスや戦略を提供しています。[12]自己制御訓練プログラムの有効性は限られていることが示されています。[要出典]

心理社会的

心理学者や精神科医は様々な心理療法アプローチを用いており、患者とその症状に応じて適切なアプローチが選択されます。これらのアプローチには、心理療法、認知行動療法、支援グループ、学校における介入、親の訓練、瞑想、マインドフルネス、ニューロフィードバック、ソーシャルスキルトレーニングなどがあります。[13] 2019年のレビューでは、5歳から18歳までの児童を対象としたソーシャルスキルトレーニングの有効性が評価されました。当時、この年齢層のADHD治療におけるこの種のトレーニングの有効性を支持する、あるいは否定するエビデンスはほとんどありませんでした。[14]

保護者と教室

家庭や学校の周囲の環境を改善することで、ADHDの子どもの行動が改善することがあります。[10] ADHDの子どもの親自身も同じような欠陥を示すことが多く、そのため子どもの困難を十分に助けることができないことがあります。[15]子どもの行動に対する親の理解を深め、機能やコミュニケーションを改善し、望ましくない行動を抑制する戦略を教えることは、ADHDの子どもに目に見える効果があります。[10]親のためのさまざまな教育的介入は、まとめて親管理トレーニングと呼ばれています。テクニックには、オペラント条件付け、つまり目標を達成したり良い行動をとったりした場合には報酬（正の強化）を一貫して適用し、目標を達成できなかったり行動が悪かったりした場合はタイムアウトや特権の剥奪などの罰則を適用することが含まれます。[10]親管理トレーニングは、利用可能で適切である場合、就学前の子ども（4〜6歳）に対する第一選択の治療法として推奨されていることに注意することが重要です[16]。教室管理は親管理トレーニングに似ています。教育者はADHDについて学び、教室環境で行動改善のためのテクニックを応用します。活用される戦略には、教室活動の構造化の強化、[17]、毎日のフィードバック、トークンエコノミー[10]などがあります。トークンエコノミーがADHDの生徒に効果を発揮するには、すべての教職員が同じ行動に対して一貫して報酬を与える必要があります。さらに、教室のルーティンを確立することで、ADHDの生徒が一日中集中力を維持できるようになります。[18]

認知トレーニング

認知トレーニングは、自宅や病院でのプログラムなど、様々な方法で実施できます。[4]オスロ大学の2人の研究者が2013年に発表した論文では、ワーキングメモリトレーニングは短期的な改善をもたらすものの、これらの改善が持続的であったり、言語能力、数学的スキル、注意力、単語解読能力の向上に一般化されるというエビデンスは限られていると結論付けています。[19]サウサンプトン大学の研究者グループが2014年に発表した論文では、最近発表された14件のランダム化比較試験（RCT）のメタ分析研究の結果が発表されました。著者らは、「認知トレーニングをADHDの中核症状の最前線治療として支持するには、十分に盲検化された研究によるさらなるエビデンスが必要である」と結論付けています。[20]さらに最近の2023年のRCTのメタ分析では、コンピュータプログラムによるADHD症状の軽減におけるコンピュータ化認知トレーニング（CCT）の有効性が検証されました。短期的なワーキングメモリの改善に加え、長期的な言語ワーキングメモリへの効果もいくつか確認されました。しかし、結果は研究の設定に限定されており、著者らはよりターゲットを絞った介入戦略の必要性を強調した。[21]

医薬品

覚醒剤

ADHDの治療に最も一般的に処方される薬は刺激薬です。ADHDの治療に適応される刺激薬には、メチルフェニデート（リタリン、ビフェンチン、コンサータ）、デキスメチルフェニデート（フォカリン、フォカリンXR）、セルデクスメチルフェニデート/デキスメチルフェニデート（アズスタリス）、混合アンフェタミン塩（アデロール、マイデイス）[22] 、デキストロアンフェタミン（デキセドリン） 、リスデキサンフェタミン（ビバンセ） [23] 、そしてまれにデキストロメタンフェタミン（デソキシン） [24 ]があります。 [ 25]徐放性医薬品は、1日1回、朝に薬を服用できる場合があります。これは、授業中に薬を服用したくない子供にとって特に役立ちます。いくつかの徐放性製剤が用いられています。[26] [27]

ADHDの治療に使用される刺激薬は、神経伝達物質であるドーパミン とノルエピネフリンの細胞外濃度を上昇させ、これらの化合物を利用するニューロン間の細胞間コミュニケーションを促進します。刺激薬はシナプスドーパミンの利用可能性を高め、ADHD患者の過活動性、衝動性、不注意といった特徴を軽減し、課題遂行行動、学業成績、社会機能といった関連行動を改善します。[28]

治療効果は、青斑核と前頭前皮質へのノルアドレナリン作用および腹側被蓋野、側坐核、前頭前皮質へのドーパミン作用によるものです。 [29] [30]主に前頭前皮質でのカテコールアミンの上昇は、注意、抑制制御、作業記憶などの認知プロセスの媒介に重要なドーパミンD1受容体とノルエピネフリンα2受容体を優先的に活性化します。[31]神経イメージング研究では、刺激薬が右下前頭皮質と島皮質（注意と抑制に関係する領域）の活動を調整し、ADHDでしばしば調節不全になっている前頭線条体頭頂葉ネットワークを調整する働きがあることが示されています。[32]これらの効果は、注意力、注意散漫の減少、多動性および衝動性の減少といった相関した臨床的改善として現れる。[33]

興奮剤は医師の管理下で使用すれば安全だと考えられている。[10]しかしながら、これらの薬の長期的な安全性は十分に文書化されていないことや、 [34] [35] [36] [37]使用と調剤に関する社会的・倫理的問題が懸念されている。米国FDAは一部のADHD治療薬に黒枠警告を追加し、乱用すると精神病エピソードや精神的依存につながる可能性があり、乱用からの離脱中に重度のうつ病が起こる可能性があると警告している。[38]研究では一貫して、ほとんどの学生が学業成績を向上させるため、具体的には集中力、組織力、長時間起きて勉強する能力を高めるために、合法か違法かを問わず興奮剤を使用していると報告していることが示されている。[39]この薬の乱用により、処方はより慎重になっている。

刺激薬は、ADHDの治療に利用できる最も効果的な薬の一つです。[40]米国食品医薬品局（FDA）は、ADHDの治療薬として7種類の異なる刺激薬の製剤を承認しています。その内訳は、アンフェタミンをベースとした製剤4種類、メチルフェニデートをベースとした製剤2種類、およびデキストロメタンフェタミン塩酸塩です。[24] アトモキセチン、ビロキサジン、グアンファシン、クロニジンは、ADHDの治療薬としてFDAが承認した唯一の非規制、非刺激薬です。[要出典]

短期臨床試験では、ADHDの治療に薬物療法が有効であることが示されていますが、これらの試験では通常除外基準が用いられており、ADHDの治療薬に関する知見は、臨床現場で見られる典型的な患者のごく一部に基づいています。[41]これらの薬剤が学業成績を向上させることは示されておらず、長期的な有効性と副作用の重症度に関するデータは不足しています。しかしながら、刺激薬はADHD児の不慮の事故による傷害のリスクを軽減する可能性があります。[42] [43]

このクラスの薬は一般的に一つの単位として扱われていますが、脳への影響はそれぞれ異なります。[44]特定の薬に反応する子供たちの類似点を見つけることに特化した調査もあります。[44]子供の刺激薬に対する行動反応は、ADHDの有無にかかわらず同様です。[45]  

刺激薬は、成人の注意欠陥多動性障害[47] [48]に対する効果的な治療法[46]ですが、成人の場合、小児よりも反応率が低い可能性があります。[49] 2025年に実施された113件のランダム化比較試験のメタ分析による系統的レビューでは、刺激薬が3か月間で成人の中核ADHD症状を有意に改善し、他の薬物療法や非薬物療法と比較して良好な受容性を示したことが示されました。[50]抗うつ薬は刺激薬よりも治療効果サイズがはるかに低いにもかかわらず、 一部の医師は、刺激薬の代わりに抗うつ薬を第一選択治療として推奨する場合があります。[51 ]

アンフェタミン

アンフェタミン医薬品
ブランド
名 		米国の
養子名 		(D:L)比
 剤
形 		マーケティング
開始日 		出典
アデロール 単一成分アンフェタミン製品の混合塩 3:1  （塩） 錠剤 1996 [53] [54]
アデロールXR 3:1  （塩） カプセル 2001 [53] [54]
マイデイズ 3:1  （塩） カプセル 2017 [55]
アゼニスXR アンフェタミン 3:1  （ベース） ODT 2016 [56] [57]
ディアナベルXR 3.2:1  （ベース） サスペンション 2015 [58] [59]
エベケオ アンフェタミン硫酸塩 1:1  （塩） 錠剤 2012 [60] [61]
デキセドリン デキストロアンフェタミン硫酸塩 1:0  （塩） カプセル 1976 [53] [54]
プロセントラ 1:0  （塩） 液体 2010 [54]
ゼンゼディ 1:0  （塩） 錠剤 2013 [54]
ビバンセ リスデキサンフェタミンジメシル酸塩 1:0  （プロドラッグ） カプセル 2007 [53] [62]
錠剤
ゼルストリム デキストロアンフェタミン 1:0  （ベース） パッチ 2022 [63]

アンフェタミンは、レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンという2つの異性体からなるキラル化合物です。レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンは化学式は同じですが、互いに鏡像の関係にあります。これは、人の手が同じでありながら互いに鏡像であるのと同じです。[64]この鏡像関係の違いは、それぞれの薬理学的特性にわずかな違いを生み出すのに十分です。レボアンフェタミンはデキストロアンフェタミンよりも半減期がわずかに長く、末梢作用が大きいのに対し、デキストロアンフェタミンはより強力な中枢神経刺激薬です。[64] [65] [66] 多動性や不注意などの主要なADHD症状を軽減するのに効果的ですが、複数の副作用が現れました。これらには、頭痛、不安、吐き気、不眠症などが含まれていました。[67]

ADHDの治療には現在、ラセミアンフェタミン、デキストロアンフェタミン、リスデキサンフェタミン、および2つの混合エナンチオマー製品（アデロールとダイアナベルXR）の5つの異なるアンフェタミンベースの医薬品が使用されています。[53] [58] [60]リスデキサンフェタミンはデキストロアンフェタミンの不活性な前駆薬物です（つまり、リスデキサンフェタミン自体は体内で何もしませんが、デキストロアンフェタミンに代謝されます）。[53]アデロールはデキストロアンフェタミン（75％）とレボアンフェタミン塩（25％）の独自の混合物であり、その結果、それらの効果に非常にわずかな違いが生じます。[53]ダイアナベルXRには同様の混合物が含まれています。[58]レボアンフェタミン含有混合物は、レボアンフェタミンの半減期が長いため、純粋なデキストロアンフェタミンに比べて臨床効果が長くなる可能性があります。[24] [66] ADHDの子供の中には、レボアンフェタミンを含む薬剤に反応が良いと報告されている人もいます。[24] [44] アンフェタミンはメチルフェニデートよりもやや効果的ですが、副作用が多いことが報告されています。[68] [69] [70]

臨床研究によると、ADHDに対するアンフェタミンの治療効果は月経周期によって異なる可能性があり、これはおそらく女性ホルモンの変動によるものと考えられる。[71] [72] [73]月経のあるADHD患者では、アンフェタミンに対する主観的および行動的反応は卵胞期（エストロゲンレベルが高いとき）に高まり、黄体期（プロゲステロンが上昇するとき）に低下する傾向がある。[71] [72]アンフェタミンに対する主観的反応は、血漿または唾液中のエストロゲン濃度と正の相関関係にあるように見える。[71] [72]いくつかの予備的な観察的証拠は、月経周期の段階に応じて用量を調整すると、影響を受けた個人のアンフェタミンに対する治療反応が改善される可能性があることを示唆しているが、ランダム化比較試験ではこの方法を評価していない。[71] [72] [74]

メタンフェタミン

メタンフェタミンは、その右旋性光学異性体であるデキストロメタンフェタミンとしてデソキシンというブランド名で処方され、米国ではADHDの第二選択薬として用いられている。[24]アンフェタミンを含む第一選択薬と同様の作用機序を持つにもかかわらず、デキストロメタンフェタミンは、メチルフェニデートとアンフェタミンが同等の効果を持ち、おそらくより安全であるにもかかわらず、比較的強い強化作用を持つことから、ADHDに処方されることは稀である。[24] [75] 体内でメタンフェタミンはアンフェタミン（および活性の低い代謝物）に代謝される。メタンフェタミンの4分の1は最終的にアンフェタミンになる。[76]デキストロアンフェタミンとデキストロメタンフェタミンの共通点のみを比較した場合、後者の方がより強い刺激薬であると言われている。[24] [77]

メチルフェニデート

メチルフェニデート医薬品
ブランド名 一般名[a] 間隔 剤
形
リタリン メチルフェニデート 3～4時間[82] 錠剤
フォカリン（米国） デキスメチルフェニデート（米国）[b] 3～4時間[82] 錠剤
アプテンシオXR（米国）;
ビフェンチン（カナダ） 		現在利用できません 12時間[c] XR
カプセル
コンサータ (米国/カナダ);
コンサータ XL (英国) 		メチルフェニデートER（米国/カナダ）; [d]
メチルフェニデートER-C（カナダ）[e] 		12時間[85] オロス
タブレット
フォカリンXR（米国） デキスメチルフェニデートXR（米国）[f] 12時間[82] XR
カプセル
クイリバントXR（米国） 現在利用できません 12時間[85] 経口
懸濁液
デイトラナ （米国） 現在利用できません 11時間[86] 経皮
パッチ
Metadate CD (米国);
Equasym XL (英国) 		メチルフェニデートER（米国）[g] 8～10時間[85] CD/XL
カプセル
QuilliChew ER（米国） 現在利用できません 8時間[87] チュアブル
錠
リタリン LA (米国);
メディキネット XL (英国) 		メチルフェニデート徐放錠（米国）[h] 8時間[85] ER
カプセル
アズスタリス セルデクスメチルフェニデート/デクスメチルフェニデート 13時間[88] ERカプセル
リタリンSR（米国/カナダ/英国）;
ルビフェンSR（ニュージーランド） 		メタデートER（米国）; [i]
メチリンER（米国）; [j]
メチルフェニデートSR（米国/カナダ）[k] 		5～8時間[85] CR
錠
  1. ^ [78] [79] [80] [81]
  2. ^ Abhai、Novel Laboratories、 Sun、 Teva、および Tris Pharma によって製造されました。
  3. ^ [83] [84]
  4. ^ 米国のジェネリック医薬品はActavis社が製造。カナダのジェネリック医薬品はPharmascience社とApotex社が製造。
  5. ^ Teva社製。
  6. ^ Impax、Intellipharmaceutics、 Mylan、 Par、 Tevaにより製造されています。
  7. ^ Impax、 Mallinckrodt、 Teva社が製造。
  8. ^ Barr and Mayne社製。
  9. ^ UCB製。
  10. ^ Mallinckrodt社製。
  11. ^ 米国ジェネリック医薬品はCounty Line PharmaceuticalsとAbhaiが製造。カリフォルニア州ジェネリック医薬品はApotexが製造。

アンフェタミンと同様に、メチルフェニデート（MPH）はキラル化合物であり、d-トレオ-メチルフェニデート（デキスメチルフェニデート、d-メチルフェニデート、d-MPHとも呼ばれる）とl-トレオ-メチルフェニデート（l-メチルフェニデート、l-MPHとも呼ばれる）の2つの異性体から構成されています。両異性体は化学式は同じですが、互いに鏡像の関係にあります。これは、人の手が同じ形でありながら互いに鏡像の関係にあるのと同じです。アンフェタミンとは異なり、d-MPHとl-MPHの薬理学的特性の違いは大きく、l-MPHの効果はd-MPHよりも著しく劣ります。これは、異性体間のいくつかの大きな違いによるものです。[89] [90]

メチルフェニデートの有効性はアトモキセチンに匹敵するが[91] [92] [93] [94] 、アンフェタミンよりわずかに低い。[68] [69] [70]

メチルフェニデートの異性体から派生した主な医薬品は2つあります。1つはメチルフェニデート（リタリン、コンサータ）と呼ばれる、d-トレオメチルフェニデートとl-トレオメチルフェニデートが半分ずつ含まれるラセミ体混合物で、もう1つはデキスメチルフェニデート（フォカリン）と呼ばれる、d-トレオメチルフェニデートのみを含む純粋なエナンチオマー製剤です。[要出典]

非刺激剤

アトモキセチン[95] 、ビロキサジン、グアンファシン、クロニジンは、ADHDの治療薬として承認されており、「非刺激薬」に分類されています。

多様なADHD治療法に関する最近の体系的な文献レビューに基づくと、小児および青年のADHD症状の治療における有効性に関して、刺激薬と非刺激薬の間に違いは見つかりませんでした。[1]

アトモキセチン
アトモキセチンは選択的 ノルエピネフリン再取り込み阻害薬である。[96]小児および青年における有効性、忍容性、反応率はメチルフェニデートと同等であり、成人における有効性と中止率は同等である。[91] [92] [93] [94]米国FDAの自殺念慮に関する黒枠警告が出されており、まれに肝障害の症例との関連がある。 [97] [98]対照試験では、心拍数の増加、体重の減少、食欲減退、治療に伴う吐き気の発現が5件 認められた。 [99]
ビロキサジン
選択的 ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（NRI）として作用する。しかし、セロトニン5-HT 2B受容体の拮抗薬およびセロトニン5-HT 2C受容体の作動薬としても作用する可能性があり、これらの作用が治療効果に関与している可能性がある。欧州では20年以上にわたり抗うつ薬として販売されていたが、その後、ADHD治療薬として転用され、2021年4月に米国で発売された。[100] [101]
グアンファシン
徐放性製剤は、刺激薬の代替として、小児の注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療薬としてFDAの承認を受けています。その有益な作用は、注意と行動を制御する前頭前野の調節機能を強化する能力によるものと考えられます。[102]
クロニジン
α2Aアドレナリン受容体作動薬も米国で承認されています。クロニジンは当初、高血圧治療薬として開発されました。夜間または午後に少量を服用すると、睡眠補助薬と併用して使用されることがあります。これは、クロニジンが衝動性および反抗的な行動を緩和し、チックを軽減する可能性があるためです。[103]トゥレット症候群の併存症には、より有効である可能性があります。

他の

ADHDの治療に使用される薬剤の中には、様々な理由から、米国政府が承認した適応症の範囲外で[104]適応外処方されるものがあります。米国FDAは、ADHD治療における薬剤の安全性と有効性を証明するために、2つの臨床試験を義務付けています。以下の薬剤はこれらの試験を受けていないため、有効性は証明されていません（ただし、これらの薬剤は他の適応症で承認されているため、それらの集団における安全性は証明されています）。また、適切な投与量と使用方法も十分に解明されていません。[要出典]

ブプロピオン
ブプロピオンは非定型抗うつ薬に分類されます。ADHDに対する適応外処方薬として最も多く用いられます。[105]神経シナプスにおけるノルアドレナリンの再取り込みを阻害し、ドーパミンの再取り込みも阻害します。[106]セロトニンの再取り込みにはほとんど、あるいは全く影響を与えません。[107]ブプロピオンは規制薬物ではありません。副作用のリスクを軽減するため、徐放性製剤として処方されることがよくあります。[108]
モダフィニル
覚醒促進剤で、主に選択的、比較的弱い、非定型ドーパミン再取り込み阻害剤として作用します。二重盲検ランダム化比較試験により、小児ADHDにおけるモダフィニルの有効性と忍容性が実証されています。[109] [110]皮膚反応などの重篤な副作用のリスクがありますが、これらはまれであり、モダフィニルは小児への使用は推奨されていません。[111]米国 では、当初Sparlonという名称で承認申請中でしたが、臨床試験でスティーブンス・ジョンソン症候群が発生したという大きな懸念から、FDAによって承認が拒否されました。[112]
セレギリン
セレギリンはモノアミン酸化酵素阻害剤として作用し、脳内のモノアミン神経伝達物質のレベルを増加させます。1日20mg未満の用量では、セレギリンはモノアミン酸化酵素B （MAO-B）の選択的かつ不可逆的な阻害剤となり、脳内のドーパミンレベルを増加させます。臨床試験では、セレギリンは注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療に使用されています。 [113]セレギリンは、持続的な注意、新しい情報の学習、多動性、仲間との交流など、ADHDの特定の症状を標的とする可能性があります。セレギリンは、ADHDの不注意型サブタイプの治療に比較的効果的であることが示されています。[114]

適応外処方される可能性のある他の薬剤には、三環系抗うつ薬（TCA）、SNRI、SSRI、MAOIなどの特定の抗うつ薬が含まれます。[6] [7] [5]

抗精神病薬

特定の行動障害の治療に承認されている非定型抗精神病薬は、併存疾患であるADHDおよび破壊的行動障害の治療のための刺激薬との併用療法として適応外処方されることがある。[115] [116]カナダの臨床診療ガイドラインでは、刺激薬単独療法および心理社会的介入が失敗した後の両障害の第三選択治療薬として、 D2型ドパミン受容体に選択性のあるドパミン作動性抗精神病薬、特にリスペリドンの使用のみを支持している。 [115] [117]併存行動障害を伴うADHDの治療にD2型受容体拮抗薬とADHD刺激薬を併用しても、 ADHD刺激薬または抗精神病薬単独療法よりも有意に悪い副作用はないと思われる。[115] [118]研究では、抗精神病薬と覚醒剤の併用療法が両障害に有効であることが示唆されているが、まだ確認されていない。[115]両障害に対する併用療法が覚醒剤または抗精神病薬の単独療法よりも優れているかどうかは不明である。[115]併存する行動障害のないADHDの中核症状（すなわち、不注意および多動性）の治療に、抗精神病薬のどのサブクラスを使用することを支持する証拠はない。[119]

ドパミン作動性抗精神病薬はシナプス後ドパミン受容体に結合してドパミンニューロンに作用し、受容体拮抗薬として機能する。[118]一方、ADHD刺激薬はシナプス後ドパミン受容体の間接作動薬である。 [118]つまり、これらの刺激薬はシナプスドパミンのレベルを上昇させ、それがシナプス後受容体に結合します。[118]刺激薬は、シナプス前ニューロンの特定のシナプス前受容体（すなわち、 TAAR1 ） を活性化するか、シナプス前ニューロンの再取り込みトランスポーター（例：DAT、VMAT2 ）の機能を阻害または変更することによって、シナプスドパミンの濃度を増加させる。[要出典]

比較

一般名（INN） ブランド名 TGA はADHD に適応しますか? MHRA はADHD に適応していますか? FDA はADHD 用として認可していますか? 薬理学的クラス[120] サポートレベル 効能とその他[a]
中枢神経 刺激薬
クラシック
アンフェタミン
（ラセミ体） 		エベケオ[60] [61] 利用不可 利用不可 3歳以上の子供と大人 モノアミン再取り込み阻害剤および放出剤 承認された 効果は非常に高く、メチルフェニデート[68] [125] [69] [70]よりもやや効果が高く、作用発現が速い。d -ampとl-ampを1:1で混合する。
アデロール[b] アデロール[126] 利用不可 利用不可 3歳以上の子供と大人 モノアミン再取り込み阻害剤および放出剤 承認された 非常に有効性が高く、[127] [128]治療効果は通常経口投与後1時間以内に現れる。d -ampとl-ampの3:1混合物。
デキサンフェタミン デキセドリン、
デキストロスタット 		3歳以上の子供と大人 6歳以上の子供と大人 3歳以上の子供と大人 モノアミン再取り込み阻害剤および放出剤 承認された 非常に有効性が高く、[127] [128]治療効果は通常、経口投与後1～1.5時間以内に現れる。
リスデキサンフェタミン ヴィヴァンス、
エルヴァンス[129] 		6歳以上の子供と大人 6歳以上の子供と大人 6歳以上の子供と大人 モノアミン再取り込み阻害剤および放出剤 承認された 非常に有効性が高く、[127]治療効果は通常、経口投与後1～3時間以内に現れる。これはd-ampのプロドラッグ製剤である。
メタンフェタミン デソキシン[130] 利用不可 利用不可 6歳以上の子供と大人 モノアミン再取り込み阻害剤および放出剤 承認された 非常に有効な治療効果は通常、経口投与後 1 時間以内に現れます。
メチルフェニデート リタリン、
コンサータ[131] 		6歳以上の子供と大人 6歳以上の子供と大人 6歳以上の子供と大人 NDRI 承認された 非常に有効であり[128] 、アトモキセチン[91] [92] [93] [94]に匹敵しますが、アンフェタミン[68] [69] [70]よりわずかに低いです。治療効果は通常、経口投与後0.5～1.5時間以内に現れます（製剤によって異なります）。
デキスメチルフェニデート フォカリン[132] 利用不可 利用不可 6歳以上の子供と大人 NDRI 承認された 非常に有効性が高く、[128]治療効果は通常、経口投与後0.5～1.5時間以内に現れる（製剤によって異なる）。等効力用量ではメチルフェニデートに対する有意な利点はない。
非古典的
アトモキセチン ストラテラ[133] 6歳以上の子供と大人 6歳以上の子供と大人 6歳以上の子供と大人 非営利法人 承認された 効果は非常に高く、小児および青年においてはメチルフェニデートに匹敵し、成人においては同等の効果があります。[91] [92] [93] [94]効果の発現は遅く（通常少なくとも2週間かかります）、覚醒剤よりも乱用や依存のリスクは低いです。
モダフィニル プロビジル、
モダビジル[134] 		いいえ いいえ いいえ ドーパミン再取り込み阻害剤 低い 効果発現は迅速（数時間）。小児ADHDへの承認取得の可能性を秘めた十分なサポートレベルであったが、FDAは重篤な皮膚反応への懸念から承認を拒否した。[112]発表されている研究試験のほとんどが小児ADHDを対象としているため、成人ADHDへの評価は低い。[112]
α2アドレナリン受容体作動薬
クロニジン カタプレス、
ディクサリット、
カプバイ[135] 		いいえ いいえ 6歳以上の子供 α2アドレナリン受容体作動薬 承認された 作用発現が遅い（1週間）。相対的な有効性を判断するにはデータが不十分である。オーストラリアを含む一部の国では、より鎮静作用の強い即放性製剤のみが入手可能である。[136]
グアンファシン イントゥニブ、
テネックス[137] 		6歳から17歳までの子供 6歳以上の子供 6歳以上の子供 α2アドレナリン受容体作動薬 承認された 作用発現が遅い（1週間）。刺激薬よりも効果がわずかに劣る可能性がある。[127]多くの国では入手できない。
抗うつ薬/抗不安薬
アミトリプチリン エラヴィル、
エンデップ[138] 		いいえ いいえ いいえ 三環系 低い[139] 作用発現が遅れる。
ブプロピオン ウェルブトリン[140] いいえ いいえ いいえ NDRIおよびnAChR拮抗薬 高[141] 作用発現が遅い。メチルフェニデートやアトモキセチンよりもやや効果が低い。[142]
ブスピロン バスパー[143] 利用不可 いいえ いいえ 5-HT 1A部分作動薬 低い[c] 作用発現の遅延。5-HT1A受容体部分作動薬であるため、前頭前皮質におけるドーパミン放出を増加させる可能性がある。[148] [149]
クロミプラミン アナフラニル いいえ いいえ いいえ 三環系 低い[150] 作用発現が遅れる。
デシプラミン ノルプラミン[151] 利用不可 いいえ いいえ 三環系 中程度[152] 作用発現が遅れる。
デュロキセチン シンバルタ[153] いいえ いいえ いいえ SNRI 中程度[154] 作用発現が遅れる。
イミプラミン トフラニール[155] いいえ いいえ いいえ 三環系 低い[156] 作用発現が遅れる。
ミルナシプラン サヴェッラ、
イクセル[157] 		いいえ いいえ いいえ SNRI 無視できる[158] 作用発現が遅れる。
モクロベミド オーロリックス いいえ いいえ 利用不可 可逆的MAO-A阻害剤 低い[159] 作用発現が遅れる。
ノルトリプチリン パメロル、
アレグロン[160] 		いいえ いいえ いいえ 三環系 低い[d] 作用発現が遅れる。
レボキセチン エドロナックス いいえ いいえ 利用不可 ノルエピネフリン再取り込み阻害剤 低い[163] 作用発現が遅れる。
セレギリン エムサム いいえ いいえ いいえ モノアミン酸化酵素阻害剤 低い[164] 作用発現が遅れる。
ベンラファキシン エフェクサー[165] いいえ いいえ いいえ SNRI 中程度[166] 作用発現が遅れる。
その他
アマンタジン エンダンタジン、
シンメトレル[167] 		いいえ いいえ いいえ NMDA拮抗薬とドーパミン作動薬 低い[168] ?
カルバマゼピン エクエトロ、
テグレトール[169] 		いいえ いいえ いいえ ナトリウムチャネル遮断薬 中程度[170] ADHDにおける使用は一般的に臨床的に推奨されないと考えられている。[171]
メマンチン ナメンダ[172] いいえ いいえ いいえ NMDA拮抗薬 低い[173] ?

サポートレベル

  • 「承認済み」とは、ADHD の治療における薬剤の使用を裏付ける証拠のレベルが、少なくとも 1 つの規制当局によってすでに承認されているほど十分であることを示します。
  • 非常に高いということは、少なくとも 6 件のランダム化二重盲検プラセボ対照試験により、ADHD の治療における薬剤の使用が裏付けられていることを示しています。
  • 「高」は、薬剤の有効性を評価するランダム化二重盲検プラセボ対照試験が少なくとも 3 件実施され、肯定的な結果が得られたことを示します。
  • 中程度とは、薬剤の有効性を評価するために、少なくとも 1 つの中程度/大規模 (30 人以上) の肯定的なランダム化二重盲検プラセボ対照臨床試験が実施されたことを示します。
  • 低は、薬剤の有効性を評価するために、少なくとも 1 つの肯定的なオープンラベルまたは二重盲検非プラセボ対照臨床試験が実施されたこと、または対照試験の規模が不十分 (参加者 30 人未満) か設計が不適切であったことを示します。
  • 非常に低い。少なくとも2件の症例報告で、この薬がADHDの治療に成功したことが記録されている。
  • 無視できる。1件の肯定的な症例報告と追加の理論的裏付け（例えば、問題の薬剤の作用機序に基づくもの）がある。
注記
  1. ^ 参考文献: [121] [122] [123] [124]
  2. ^ ほとんどの薬とは異なり、アデロールには一般名（ USAN、 INN、またはBAN）はありません。
  3. ^ 参考文献: [144] [145] [146] [147]
  4. ^ 参考文献: [152] [161] [162]


覚醒剤に関する懸念

一部の親や専門家は、薬物の副作用や長期使用について疑問を呈している。[104]

使用の増加

米国における外来治療率は、1990年代後半から2000年代初頭にかけて安定していました。それ以前は、米国におけるADHDの外来治療は、1987年の100人あたり0.9人から1997年には100人あたり3.4人に増加していました。[174]米国疾病予防管理センター（ CDC）が2011～2012年に実施した調査によると、4歳から17歳までの子供の11%（男子15%、女子7%）が、過去に医療従事者からADHDの診断を受けたことがあると報告されています。[175]これは2007年から16%増加し、過去10年間で41%増加しています。[176] CDCは、地域サンプルから、アメリカの子供のADHD発症率はアメリカ精神医学会がDSM-5で述べている5％よりも高いことを示唆しており、2011年の調査ではアメリカの子供の8.8％が現在ADHDと診断されていると指摘している。[176] [177]しかし、2011年の調査ではADHDの治療薬を服用していた子供はわずか6.1％であり、現在ADHDと診断されている子供の17.5％が治療を受けていないことを示唆している。[176]

未就学児への使用

ADHDの子供を持つ親は、子供が通常、幼い頃から症状を呈することを指摘しています。子供における覚醒剤使用の長期的な影響に関する縦断的研究はほとんどありません。[178]覚醒剤の使用は、FDA（米国食品医薬品局）によって6歳未満の子供には承認されていません。 [179]低年齢の子供へのADHD診断は増加傾向にあります。5歳未満の子供への処方箋は、2000年から2003年にかけて約50%増加しました。[180] [181]この問題に関する研究では、覚醒剤は「重度のADHD症状」を持つ低年齢の子供に効果があることが示されていますが、通常は年齢の高い子供よりも低用量で使用できます。また、この年齢の子供は副作用に敏感であるため、綿密なモニタリングが必要であることも明らかになっています。[179]慎重な評価と高度に個別化された行動介入は、社会性と学力の両方を大幅に改善することを示唆するエビデンスがあります。 [182]一方、薬物療法は障害の症状を治療するだけです。 「向精神薬による介入が増えている主な理由の一つは、多くの医師が心理的介入は費用がかかり、継続するのが難しいことを認識していることである。」[183]

副作用

消化器系

治療用量では、アンフェタミンとメチルフェニデートは食欲減退や腹痛、便秘、消化不良、吐き気を引き起こす可能性があります。[184]非刺激薬も胃腸の副作用を引き起こす可能性があります。アトモキセチンは吐き気や腹部不快感と関連付けられており、α2アドレナリン受容体作動薬のグアンファシンとクロニジンは便秘や腹痛を引き起こす可能性があります。[185]

成長遅延と体重減少

小児における長期の精神刺激薬投与により、成長率が軽度に低下するという証拠はいくつかあるが、因果関係は確立されておらず、成長率の低下は長期にわたって持続しないようである。[186]体重減少はほとんどの場合、食欲不振を伴うが、これは薬剤投与に起因する可能性がある。しかし、重度の体重減少は非常にまれである。食欲不振は非常に一時的なものであり、通常は精神刺激薬の日常的な効果が薄れると再発する。吐き気、めまい、頭痛などの副作用も、間接的に食欲に影響を与え、体重減少につながる可能性がある。[187]

心血管系

心拍数と血圧を上昇させる覚醒剤やアトモキセチンは、深刻な心血管疾患を引き起こす可能性があるという懸念がある。 [188] [189] FDAによる最近の非常に大規模な研究では、小児、若年成人、成人において、深刻な心血管疾患の有害事象（突然死、心筋梗塞、脳卒中）とアンフェタミン、メチルフェニデート、その他のADHD覚醒剤の医療使用との間に関連性はないことが示されている。[190] [191] [192] [193]

精神科

これらの薬物の多くは身体的および精神的依存と関連している。[194] [要ページ]睡眠障害が起こる可能性がある。[195]

メチルフェニデートは精神病患者の精神病を悪化させる可能性があり、非常にまれなケースでは新たな精神病症状の出現と関連付けられている。[196]双極性障害の患者には、躁病または軽躁病を誘発する可能性があるため、細心の注意を払って使用する必要がある。[197]自殺念慮に関する非常にまれな報告があるが、関連性を裏付ける証拠はない。[186]メチルフェニデートの慢性使用が後年の精神疾患に及ぼす長期的な影響は不明である。[198]

2009年にFDAが実施した49件の臨床試験の調査では、ADHD治療薬の臨床試験に参加した小児の約1.5%に精神病または躁病の兆候または症状が認められたことが明らかになりました。市販後調査の報告も分析され、その約半数が11歳未満の小児でした。症例の約90%では、同様の精神疾患の既往歴は報告されていませんでした。最も多く報告された症状は、ヘビ、ミミズ、または昆虫に関する幻覚でした。[199]

長期使用

一部の種では、メチルフェニデートやアンフェタミンの長期曝露によりドーパミン系の発達異常や神経損傷が生じることが知られているが[200] [201]、ヒトでは正常な発達と神経成長がみられる。[202] [203] [204] 磁気共鳴画像法による研究では、アンフェタミンやメチルフェニデートの長期投与によりADHD患者の脳構造や機能の異常が減少し、右尾状核の機能が改善されることが示唆されている。[202] [203] [204]

臨床的刺激薬研究のレビューにより、ADHDに対する長期のアンフェタミン使用の安全性と有効性が確立されている。[205] [206] 2年間にわたる対照試験では、継続的な治療の有効性と安全性が実証されている。[206] [207] あるレビューでは、小児を対象とした9ヶ月間のアンフェタミンのランダム化対照試験で、平均4.5ポイントのIQ上昇と、注意力、破壊的行動、多動性の継続的な改善が示されたことが強調されている。[207]

ADHD自体が、脳を自然な老化から守る可能性があるという証拠がいくつかあります[208]。これはおそらく、脳を鍛え、容積を維持するのに役立つためでしょう。長期にわたる薬物治療が、加齢するADHDの脳における脳容積の減少の軌跡にどのような影響を与えるかは不明です[208] 。

撤退と反動

覚醒剤の治療効果に対する耐性が生じる可能性があり[209]、投与量が減少すると症状のリバウンドが起こることがあります[210] 。リバウンド効果は、覚醒剤の投与量が多すぎる場合、または個人が覚醒剤に耐えられない場合によく発生します。覚醒剤の投与量が多すぎる場合の兆候としては、易刺激性、刺激感、感情や性格の鈍化などが挙げられます[211] 。

覚醒剤の離脱反応やリバウンド反応が起こる可能性があり、数週間から数ヶ月かけて徐々に薬を減らしていくことでその強さを最小限に抑えることができます。[212]覚醒剤の急激な離脱に関する小規模な研究では、離脱反応は典型的なものではなく、感受性の高い人にのみ起こる可能性があることが示唆されました。[213]

癌

メチルフェニデートの使用に関する小規模研究において、染色体異常や晩年の癌発症の可能性に関する懸念が提起されたが、米国食品医薬品局（FDA）によるレビューでは、この研究には重大な方法論的問題があることが判明した。[214]改良された方法論を用いて行われた追跡研究では、メチルフェニデートが癌を引き起こす可能性があるという証拠は見つからず、「長期にわたるメチルフェニデート治療後の晩年の癌発症リスクの潜在的な増加に関する懸念は裏付けられていない」と述べている。[215]

歴史

集中力や多動性の問題を抱える子供の治療に興奮剤が使われたという最初の報告は1937年でした。[216] ロードアイランド州プロビデンスのチャールズ・ブラッドリーは、行動に問題のある子供たちのグループが興奮剤ベンゼドリンで治療した後に改善したと報告しました。[216] [217] 1954年には、興奮剤メチルフェニデート（リタリン、1944年に初めて製造）が利用可能になりました。これは現在でもADHDに最も広く処方されている薬の1つです。当初、この薬はナルコレプシー、慢性疲労、うつ病の治療や、他の薬の鎮静効果を打ち消すために使用されました。この薬は1960年代にADHDの治療に使用され始め、使用量は着実に増加しました。[216]

1975年、ペモリン（サイレルト）は米国食品医薬品局（FDA）によりADHD治療薬として承認されました。症状管理に効果的な薬剤でしたが、その後27年間で14例の肝不全が発症し、製造業者は市場からこの薬剤を撤退させました。1999年には、1日に複数回服用したり、学校で薬を服用したりする必要がなくなる新しい薬剤送達システムが発明されました。これらの新しいシステムには、様々な徐放性物質でコーティングされた薬剤ペレット（メタデートCD、アデロールXR、フォカリンXR）があり、8～12時間かけて薬剤が1時間ごとに溶解します。また、浸透圧ポンプによってメチルフェニデートの液状沈殿物が8～12時間かけて押し出されます（コンサータ）。[要出典]

2003年、アトモキセチン（ストラテラ）は、ADHDに特化した非刺激性薬剤として初めてFDAの承認を受けました。[218] 2007年には、リスデキサンフェタミン（ビバンセ）がADHDのプロドラッグとして初めてFDAの承認を受けました。 [219 ] [220] 2019年3月、パーデューファーマの子会社が、 ADHDの治療薬であるメチルフェニデート薬であるアダンシアXRのFDAの承認を受けました。 [221]

費用対効果

ADHDの管理戦略として、薬物療法と行動療法の併用が最も効果的であり、次いで薬物療法単独、行動療法が続く。[40]費用対効果の観点から見ると、薬物療法による管理が最も費用対効果が高く、次いで行動療法、そして併用療法が続くことが分かっている。[40]個別に最も効果的かつ費用対効果の高い方法は、刺激薬の使用である。さらに、ADHDの治療には、短時間作用型の薬剤と比較して、長時間作用型の薬剤の方が一般的に費用対効果が高いようである。[222] 併存疾患（うつ病とADHDなど、同時に発症する2つの疾患に関連する疾患）がある場合、適切な治療と診断を行うには、併存疾患がない場合に比べて費用がはるかにかかる。[要出典]

代替医療

カフェインはADHD の症状を管理するために使用されることがあります。

ほとんどの代替療法は、推奨するのに十分な裏付けとなる証拠がありません。[223] [224]さらに、最もよく実施された研究のみを考慮すると、結果はプラセボと類似する傾向があります。[224]

行動療法

国立精神衛生研究所による研究によると、薬物療法は単独、あるいは行動療法との併用において、ADHDの症状を軽減する上で最も効果的な治療法でした。また、薬物療法には長期的な副作用が多少あるものの、最終的には通常の地域ケアよりも安全で効果的であることも明らかになりました。研究者らは7歳から9歳の子供600人を対象に調査を行い、その効果は少なくとも14ヶ月間持続し、学業成績と社会性が大きく向上したことを明らかにしました。さらに、薬物療法と行動療法を組み合わせることで、より少ない薬の量で同様の効果が得られることも明らかになりました。[225]

ニューロフィードバック

ニューロフィードバック（NF）または脳波バイオフィードバックは、ADHDの小児、青年、成人に用いられる治療戦略です。[226]人間の脳は電気エネルギーを放出しており、これを電極で測定します。ニューロフィードバックは、ベータ波の発生を患者に知らせます。この理論では、ADHD患者は自己訓練によってADHDの症状を軽減できると考えられています。[要出典]

ニューロフィードバックによる重大な副作用は報告されていない。[227]ニューロフィードバックに関する研究は大部分が限られており、質も低い。[227]バイオフィードバックの有効性についてはある程度の兆候があるものの、決定的なものではない。いくつかの研究では肯定的な結果が得られているものの、最もよく設計された研究でも効果が減少しているか、効果が全く見られなかった。[検証失敗] [227] [228]一般的に、ADHDの測定で最も盲検化された方法では効果は見られなかったため、肯定的な結果はプラセボ効果によるものである可能性を示唆している。[229]

メディア

予備研究では、ビデオゲームをプレイすることはニューロフィードバックの一種であり、ADHDの人の自己制御と学習能力の向上に役立つという考えが裏付けられています。[230] [231]記憶力、マルチタスク能力、流動性知能、その他の認知能力は、特定のコンピュータプログラムやビデオゲームによって向上する可能性があります。[232]一方、ADHDの人はゲームから離れることが非常に困難になる場合があり、その結果、これらの活動から得られるメリットが打ち消される可能性があります。 [233]また、時間管理能力にも悪影響が出る可能性があります。[234]

自然

公園などの自然環境で過ごす子供は、ADHDの症状が少ない傾向があり、「グリーンセラピー」と呼ばれています。[235]自然に基づいた介入は、ADHDの薬物療法や行動療法の有用な補助療法として役立つ可能性があり、特に薬物療法があまり好まれない、または推奨されていない場合に有効です。[236]このような介入は、ADHDの治療法としての有効性を検証するために、より堅牢なランダム化比較試験が必要であるにもかかわらず、一般的な健康上の利点と高い安全性プロファイルが謳われています。[237]

ダイエット

ADHDにおける食事療法の効果を裏付ける十分な証拠がないため、2019年現在、米国小児科学会は推奨していません。 [238]おそらく最もよく知られている代替食は、子供の食事からサリチル酸塩、人工着色料や香料、特定の合成保存料を除去するファインゴールド食事療法です。 [239]しかし、研究では、ファインゴールド食事療法がADHDの子供の行動にほとんど影響を与えないことが示されています。[240]

ADHD児の食事から人工着色料を除去することの効果に関する研究結果は、非常に多岐にわたります。一部の児童には効果がある可能性があることが判明していますが、発表された研究の質が低いため、結果は出版バイアスなどの研究上の問題に関連している可能性が高いと考えられます。[241] 英国食品基準庁（FSA）は6種類の人工着色料の使用禁止を求めており[242]、欧州連合（EU）は一部の食品着色料に該当するE番号と「児童の活動性と注意力に悪影響を与える可能性がある」という警告を記載することを義務付けています[243]。しかしながら、既存の証拠はADHDと着色料の関連性を否定することも支持することもしていません。[244]

ADHD患者は、症状の一部または全部を緩和する目的で、栄養補助食品、自己治療[245]、特別な食事療法などを利用することがあります。しかし、2009年のハーバード・メンタルヘルス・レターの記事には、「ビタミンやミネラル（微量栄養素）のサプリメントは、特定の栄養素欠乏症と診断された子どもには効果があるかもしれませんが、すべてのADHDの子どもに効果があるという証拠はありません。さらに、ビタミンの大量摂取は毒性があるため、避けなければなりません」と記されています。[246]米国では、ADHD治療薬としてFDA（米国食品医薬品局）に承認された栄養補助食品はありません。[247]

ADHD の症状を管理するために使用される一般的なサプリメント:

  • カフェイン– ADHDはカフェイン摂取量の増加と関連しており、カフェインの認知刺激作用はADHDにいくらかの利益をもたらす可能性がある。[248]限られた証拠ではあるが、メチルフェニデートやデキストロアンフェタミンなどの標準的な治療法に比べて明らかに劣る小さな治療効果があり、同等かそれ以上の副作用を引き起こす可能性があることが示唆されている。[248] [249]
  • ニコチン– ADHDとニコチン摂取の関連性はよく知られており、限られた証拠ではニコチンがADHDの症状のいくつかを改善するのに役立つ可能性があることが示唆されていますが、その効果は一般的に小さいです。[250] [251] [252]
  • オメガ3脂肪酸– オメガ3脂肪酸やその他の多価不飽和脂肪酸のサプリメントが、小児や青年のADHDの症状を改善するという証拠はありません。[253] 2011年のメタアナリシスでは、「わずかだが有意な効果」が認められましたが、その効果は「現在利用可能なADHDの薬物療法の有効性と比較すると控えめ」でした。[254]このレビューでは、サプリメントは「比較的軽微な副作用プロファイル」を有するため、薬物療法と併用する補助療法として検討する価値はあるかもしれませんが、主たる治療法としては検討する価値はないという結論が出ています。[254]オメガ3脂肪酸に関する研究のほとんどは、方法論的な弱点が広く存在し、質が非常に低いと考えられています。[253] [254]
  • 亜鉛– ADHDにおける亜鉛の役割は解明されていないものの、組織中の亜鉛濃度の低下がADHDと関連している可能性があるという限定的な証拠がわずかながら存在する。[255]亜鉛欠乏症が実証されていない場合（発展途上国以外ではまれである）、亜鉛の補給はADHDの治療選択肢として推奨されない。[256]
  • 1980年代には、ビタミンB6は不注意などの学習障害のある子供に有効な治療薬として宣伝されましたが、ADHDの子供に大量のビタミンを投与した研究では、行動を変えるのに効果がないことが示されました。[257]

エクササイズ

定期的な運動、特に有酸素運動は、特に興奮剤と組み合わせた場合、子供と大人のADHDに対する効果的な追加治療です（ただし、症状を改善するのに最適な有酸素運動の強度と種類は現在わかっていません）。 [258] [259] [260] ADHDの人に対する定期的な有酸素運動の長期的効果には、行動と運動能力の向上、実行機能の改善（注意力、抑制制御、計画性など、他の認知領域を含む）、情報処理速度の高速化、記憶力の向上などがあります。[258] [259] [260]定期的な有酸素運動に対する行動的および社会情緒的結果の保護者と教師の評価には、全体的な機能の向上、ADHD症状の軽減、自尊心の向上、不安と抑うつレベルの軽減、身体的訴えの減少、学業と学級での行動の改善、社会的行動の改善などがあります。 [258] [258]運動によるこれらの短期的な効果は、脳内のシナプスドーパミンとノルエピネフリンの増加によって媒介されると考えられている。[258]

患者中心アウトカム研究所（PCORI）の委託による2024年の体系的文献レビューとメタアナリシスに基づき、ADHD症状の治療における運動の有効性を報告する7件のランダム化比較試験が特定されました。[1]運動の種類と量は、武道介入からトレッドミルトレーニング、卓球、有酸素運動まで、研究によって大きく異なっていました。報告された効果はいずれも再現性がなかったため、著者らは、運動介入が小児および青年のADHD症状に対する効果的な治療法であるというエビデンスは現時点では不十分であると結論付けました。[1]

併存疾患

ADHDの合併症は多様で、その発生率も高いため、特定の合併症には特別なケアが必要です。FDAはこの問題に対処するための体制が整っておらず、合併症に対する薬剤の承認も行いませんが、それでも、特定のテーマについては広範な研究が行われています。

チック障害

専門クリニックに紹介されるトゥレット症候群の患者は、ADHDを併発している割合が高い。ADHDにチック症またはチック障害を伴う患者は、 ADHDの併発に起因する破壊的行動、全般的な機能、認知機能にも問題を抱えている可能性がある。[261]

チック障害を伴うADHDの治療は、長い間議論の的となってきた。過去の医学的診療では、チックを悪化させる懸念から、チックを伴う場合は刺激薬は使用できないとされていた。 [262]しかし、複数の研究により、チック障害を伴う場合でも刺激薬は慎重に使用できることが示された。[263] [213]いくつかの研究では、刺激薬はプラセボよりもチックを悪化させないことが示されており、刺激薬はチックの重症度を軽減する可能性さえ示唆されている。[264] 2011年のコクラン共同レビューでは、ほとんどの主要なADHD治療薬はチックのある小児に有効であり、個々の症例を除いて刺激薬は一般にチックを悪化させないと結論付けられた。[265] メチルフェニデート、グアンファシン、クロニジン、およびデシプラミンはチック症状の改善と関連していた。[265]議論は依然として続いており、PDR（精神医学用語）にはチック障害のある患者には刺激薬を使用すべきではないという警告が引き続き記載されているため、医師は刺激薬の使用に消極的になる可能性がある。一方で、ADHDとチックが併発している場合、ADHDの症状がチックよりも深刻な障害を引き起こす可能性があるため、刺激薬の使用に抵抗感を持つ医師や、刺激薬の試験的使用を推奨する医師もいる。[262] [266]

刺激薬はADHDの第一選択薬であり、その有効性は実証されているが、チック障害のない患者でも最大20%の症例で効果がないことが報告されている。[267]現在処方されている刺激薬には、メチルフェニデート、デキストロアンフェタミン、混合アンフェタミン塩（アデロール）などがある。刺激薬が選択肢にない場合は、他の薬剤も使用できる。これには、α2刺激薬（クロニジンおよびグアンファシン）、三環系抗うつ薬（デシプラミンおよびノルトリプチリン）、および新しい抗うつ薬（ブプロピオンおよびベンラファキシン）などがある。ブプロピオンでチックが悪化した症例報告がある。デシプラミン、ブプロピオン、アトモキセチンの使用については、短期的な安全性と有効性に関する良好な経験的証拠がある。[267]

参照

参考文献

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