後脱分極

心筋細胞の異常な脱分極

後脱分極は、心臓の電気伝導系における心筋活動電位の第2相、第3相、または第4相を中断する心筋細胞の異常な脱分極です。後脱分極は不整脈を引き起こす可能性があります。後脱分極は、一般的に心筋梗塞、心肥大、または心不全の結果として生じます。^[1]また、カルシウムチャネルやカルシウムイオン隔離に関連する先天性変異によっても引き起こされる可能性があります。^[2]

早期後脱分極

早期後脱分極（EAD）は、第2相または第3相の異常な脱分極を伴って発生し、正常な再分極が完了する前に不完全活動電位の頻度が増加することで引き起こされます。 ^{[1] EADは、中心}筋細胞とプルキンエ線維に最も一般的に発生しますが、活動電位を運ぶ他の心筋細胞でも発生する可能性があります。第2相はカルシウムチャネルの開口増加により中断されることがあり、第3相の中断はナトリウムチャネルの開口により発生します。早期後脱分極により、トルサード・ド・ポアント、頻脈、その他の不整脈が発生する可能性があります。^[3] EADは、低カリウム血症や、クラスIaおよびIII抗不整脈薬、カテコールアミンなどのQT間隔を延長する薬剤によって引き起こされる可能性があります。^[1]

後過分極は皮質錐体ニューロンでも発生することがあります。この場合、後過分極は通常、活動電位に追従し、電位依存性ナトリウムチャネルまたは塩素チャネルによって媒介されます。この現象は、再分極を抑制するためにカリウムチャネルが速やかに閉じることを必要とします。これが、通常のスパイク発火型錐体ニューロンと本質的にバースト発火型錐体ニューロンの違いを生み出します。^[4]

遅延後脱分極

遅延後脱分極（DAD）は、再分極が完了した後、心臓の通常の伝導系を介して次の活動電位が通常発生する前に、第4相で始まります。これらは、ジゴキシン毒性で典型的に見られる細胞質カルシウム濃度の上昇が原因です。 ^[5]^[6]筋小胞体の過負荷により、再分極後に自発的なCa ²⁺放出が引き起こされ、放出されたCa ^2+は3Na⁺ /Ca ²⁺交換輸送体を介して細胞から出ていきます。その結果、正味の脱分極電流が発生します。典型的な特徴は、双方向性心室頻拍です。カテコールアミン性多形性心室頻拍（CPVT）でも見られます。遅延後脱分極は、心筋梗塞でも見られます。心筋梗塞を生き延びたプルキンエ線維は、高濃度の陽イオンのために部分的に脱分極したままになります。^[7]部分的に脱分極した組織は急速に発火し、脱分極後に遅延が生じる。^[1]

参考文献

^ abcd Antzelevitch, Charles; Burashnikov, Alexander (2011-03-01). 「心臓不整脈の基本メカニズムの概要」. Cardiac Electrophysiology Clinics . 3 (1): 23– 45. doi :10.1016/j.ccep.2010.10.012. ISSN 1877-9182. PMC 3164530. PMID 21892379 .
^ Priori, SG; Napolitano, C.; Tiso, N.; Memmi, M.; Vignati, G.; Bloise, R.; Sorrentino, V.; Danieli, GA (2001-01-16). 「心臓リアノジン受容体遺伝子（hRyR2）の変異がカテコールアミン作動性多形性心室頻拍の原因となる」Circulation . 103 (2): 196– 200. doi : 10.1161/01.cir.103.2.196 . ISSN 0009-7322. PMID 11208676.
^ クレインフィールド, PF: 心臓の拍動伝導. ニューヨーク, フューチャー・パブリッシング・カンパニー, 1975
^ Nelson Spruston、「錐体ニューロン：樹状突起構造とシナプス統合」、2008年。Nature Reviews、神経科学。
^ Katzung, B: Basic and Clinical Pharmacology (10th ed.)、第14章「心臓不整脈に使用される薬剤」、The McGraw-Hill Companies、2007年、 ISBN 978-0-07-145153-6
^ Lilly, L.「心臓病の病態生理学」第11章「心臓不整脈のメカニズム」、Lippencott, Williams and Wilkens, 2007
^ Lazzara, R.; el-Sherif, N.; Scherlag, BJ (1973年12月). 「心筋梗塞発症1日目における犬のプルキンエ細胞の電気生理学的特性」. Circulation Research . 33 (6): 722– 734. doi : 10.1161/01.res.33.6.722 . ISSN 0009-7330. PMID 4762012.

[:0-1] Antzelevitch, Charles; Burashnikov, Alexander (2011-03-01). 「心臓不整脈の基本メカニズムの概要」. Cardiac Electrophysiology Clinics . 3 (1): 23– 45. doi :10.1016/j.ccep.2010.10.012. ISSN 1877-9182. PMC 3164530. PMID 21892379 .

[2] Priori, SG; Napolitano, C.; Tiso, N.; Memmi, M.; Vignati, G.; Bloise, R.; Sorrentino, V.; Danieli, GA (2001-01-16). 「心臓リアノジン受容体遺伝子（hRyR2）の変異がカテコールアミン作動性多形性心室頻拍の原因となる」Circulation . 103 (2): 196– 200. doi : 10.1161/01.cir.103.2.196 . ISSN 0009-7322. PMID 11208676.

[3] クレインフィールド, PF: 心臓の拍動伝導. ニューヨーク, フューチャー・パブリッシング・カンパニー, 1975

[4] Nelson Spruston、「錐体ニューロン：樹状突起構造とシナプス統合」、2008年。Nature Reviews、神経科学。

[Katzung-5] Katzung, B: Basic and Clinical Pharmacology (10th ed.)、第14章「心臓不整脈に使用される薬剤」、The McGraw-Hill Companies、2007年、 ISBN 978-0-07-145153-6

[Lilly-6] Lilly, L.「心臓病の病態生理学」第11章「心臓不整脈のメカニズム」、Lippencott, Williams and Wilkens, 2007

[7] Lazzara, R.; el-Sherif, N.; Scherlag, BJ (1973年12月). 「心筋梗塞発症1日目における犬のプルキンエ細胞の電気生理学的特性」. Circulation Research . 33 (6): 722– 734. doi : 10.1161/01.res.33.6.722 . ISSN 0009-7330. PMID 4762012.