アリ・J・マリアン
アリ・J.（AJ）マリアン
生まれる（1955年12月10日）1955年12月10日
イラン
職業心臓専門医、学者、作家
学歴
教育医学博士
母校テヘラン大学
学術研究
機関テキサス大学健康科学センター

アリ・J・マリアン（AJ）（1955年12月10日生まれ）は、アメリカの心血管医学および遺伝学の医師・科学者である。テキサス州ヒューストンにあるテキサス大学健康科学センターのブラウン財団分子医学研究所において、分子医学（遺伝学）教授、医学（心臓病学）教授、そして心血管遺伝子研究センター所長を務めている。また、ジェームズ・T・ウィラーソン心血管研究特別教授も務めており[ 1 ] 、心筋症の分子遺伝学、ゲノミクス、生物学に関する研究で最もよく知られている。[ 2 ]

教育

マリアンは1981年にイランのテヘラン大学で医学博士号を取得しました。シカゴのクック郡ジョン・H・ストロガー・ジュニア病院で内科レジデントとして研修を受け、ベイラー医科大学で心臓病学フェローシップを修了しました。また、ベイラー医科大学でアメリカ心臓協会-バガー財団によるヒト分子遺伝学研究フェローシップも修了しました。[ 1 ]

キャリア

マリアンは1992年にベイラー医科大学で医学講師として学術キャリアを開始し、1993年に医学部の助教授、2000年に准教授に昇進しました。その後、ブラウン財団分子医学研究所に教授として赴任し、心血管遺伝子研究センターを設立しました。さらに、ヒューストン・メソジスト病院、ベイラー・セント・ルークス医療センター、ベン・タウブ総合病院でも臨床医として勤務しました。[ 1 ]

研究

マリアンは、遺伝性肥大型心筋症、拡張型心筋症、および不整脈性心筋症の分子遺伝学と病因の解明に注力してきました。彼と彼の同僚は、遺伝性心筋症の原因遺伝子と修飾遺伝子、そして変異をいくつか特定し、複数の病因経路を特徴づけてきました。彼らは、肥大型心筋症の病因メカニズムとしてハプロ不全を示唆した最初の研究グループの一つです。[ 3 ]また、彼らの研究は、心筋症における心臓肥大と線維化の可逆性を確立し、心筋症の表現型を予防、軽減、および改善する治療法の開発を促進しました。[ 4 ] [ 5 ]

マリアンと彼の研修生たちは、不整脈性心筋症におけるHippo経路と標準的なWNT経路を含む機械感受性シグナル伝達経路の病原性役割を定義し、線維性脂肪形成と不整脈のユニークな表現型の細胞基盤を解明した。[ 6 ] [ 7 ]さらに、同グループはラミンA（LMNA）心筋症のゲノム特徴も定義し、いくつかのメカニズムを解明した。[ 8 ]

マリアンの研究の注目すべき焦点は、心臓におけるDNA二本鎖切断（DSB）の同定と特性解析です。彼のグループは、心筋細胞におけるゲノムワイドDSBを定義し、それが心不全にどのように寄与するかを明らかにしました。[ 9 ] [ 10 ]さらに、LMNAはDNAメチル化の増加と遺伝子発現の抑制を通じてDSBに対する保護効果を示し、心筋細胞におけるDSBの生成に転写ストレスが関与していることを示しました。[ 11 ] [ 9 ]

マリアンは査読付きジャーナルに約250本の論文を発表しており、それらの引用数は合計で約22,000件、H指数は73です。[ 2 ]彼はCirculation Researchの元副編集長、Circulationの元副編集長、European Journal of Clinical Investigationの元編集長です。さらに、 Cardiovascular Researchの副編集長、Current Opinion in Cardiologyの遺伝学セクション編集者、そしてThe Journal of Cardiovascular Agingの編集長兼創刊編集者を務めています。[ 12 ]

賞と栄誉

  • 1995年 – 若手研究者賞、アメリカ心臓病学会、メリーランド州ベセスダ
  • 1997年 – アメリカ心臓協会 Established Investigator Award
  • 2006年 – バローズ・ウェルカム基金トランスレーション研究における臨床科学者賞
  • 2018年 – サーキュレーション・リサーチ誌最優秀編集者賞
  • 2018年 – ベイラー医科大学ルーク医療センター優秀科学者賞
  • 2021年 – ジョン・フォースター特別講演賞、マニトバ大学[ 13 ]
  • 2022年 – ジェイ・メータ臨床科学者賞、国際心臓血管科学アカデミー
  • 2022年 – マーガレット・ビリンガム賞、心臓血管病理学会
  • 2023年 –欧州心臓病学会心臓血管研究 最優秀編集者賞

選択された記事

  • Marian, AJ, Yu, QT, Mares, A., Hill, R., Roberts, R., & Perryman, MB (1992). 肥大型心筋症患者におけるβミオシン重鎖遺伝子の新たな変異の検出. The Journal of Clinical Investigation, 90(6), 2156–2165.
  • Nagueh, SF, McFalls, J., Meyer, D., Hill, R., Zoghbi, WA, Tam, JW, ... & Marian, AJ (2003). 組織ドップラーイメージングは​​、潜在性疾患を有する被験者における肥大型心筋症の発症を予測する. Circulation, 108(4), 395–398.
  • Senthil, V., Chen, SN, Tsybouleva, N., Halder, T., Nagueh, SF, Willerson, JT, ... & Marian, AJ (2005). ヒト肥大型心筋症のトランスジェニックウサギモデルにおけるアトルバスタチンによる心肥大の予防. Circulation Research, 97(3), 285–292.
  • Garcia-Gras, E., Lombardi, R., Giocondo, MJ, Willerson, JT, Schneider, MD, Khoury, DS, & Marian, AJ (2006). 核プラコグロビンによる標準的なWnt/β-カテニンシグナル伝達の抑制は、不整脈誘発性右室心筋症の表現型を再現する. The Journal of clinical research, 116(7), 2012–2021.
  • Osio, A., Tan, L., Chen, SN, Lombardi, R., Nagueh, SF, Shete, S., ... & Marian, AJ (2007). ミオゼニン2はヒト肥大型心筋症の新規遺伝子である. Circulation Research, 100(6), 766–768.
  • Chen, SN, Gurha, P., Lombardi, R., Ruggiero, A., Willerson, JT, & Marian, A. (2014). Hippo経路は活性化され、不整脈性心筋症における脂肪形成の原因となるメカニズムである. Circulation Research, 114(3), 454–468.
  • Auguste, G., Gurha, P., Lombardi, R., Coarfa, C., Willerson, JT, & Marian, AJ (2018). 心臓における活性化FOXO転写因子の抑制は、ラミノパチーマウスモデルの生存期間を延長させる. Circulation Research, 122(5), 678–692.
  • Chen, SN, Lombardi, R., Karmouch, J., Tsai, JY, Czernuszewicz, G., Taylor, MR, ... & Marian, AJ (2019). DNA損傷応答/TP53経路は活性化され、LMNA（ラミンA/C）変異に関連する拡張型心筋症の発症に寄与する. Circulation Research, 124(6), 856–873.
  • Cheedipudi, SM, Asghar, S., & Marian, AJ (2022). DNA損傷応答経路の遺伝子除去はマウスにおけるラミン関連拡張型心筋症を軽減する. Basic to Translational Science, 7(12), 1232–1245.
  • Olcum, M., Fan, S., Rouhi, L., Cheedipudi, S., Cathcart, B., Jeong, HH, ... & Marian, AJ (2023). β-カテニンの遺伝子不活性化はデスモプラキン心筋症において有益であるが、その活性化は有害である. Cardiovascular Research, 119(17), 2712–2728.
  • Cathcart, B., Cheedipudi, SM, Rouhi, L., Zhao, Z., Gurha, P., & Marian, AJ (2024). ヌクレオチドレベルで定義された老化の指標であるDNA二本鎖切断は、LMNA心筋症の心筋細胞において増加し、転写と関連している。Cardiovascular Research, cvae063.

参考文献

  1. ^ a b c「分子医学研究所」 2023年7月7日。
  2. ^ a b「AJマリアン」。scholar.google.com 。
  3. ^ Marian, AJ; Yu, QT; Mares, A.; Hill, R.; Roberts, R.; Perryman, MB (1992年12月21日). 「肥大型心筋症患者におけるβミオシン重鎖遺伝子の新たな変異の検出」 . The Journal of Clinical Investigation . 90 (6): 2156– 2165. doi : 10.1172/JCI116101 . PMC 443366. PMID 1361491 .  
  4. ^ Lim, DS; Lutucuta, S.; Bachireddy, P.; Youker, K.; Evans, A.; Entman, M.; Roberts, R.; Marian, AJ (2001年2月13日). 「アンジオテンシンII遮断薬はヒト肥大型心筋症のトランスジェニックマウスモデルにおける心筋線維症を回復させる」 . Circulation . 103 ( 6): 789– 791. doi : 10.1161/01.cir.103.6.789 . PMC 2779524. PMID 11171784 .  
  5. ^ Patel, R.; Nagueh, SF; Tsybouleva, N.; Abdellatif, M.; Lutucuta, S.; Kopelen, HA; Quinones, MA; Zoghbi, WA; Entman, ML; Roberts, R.; Marian, AJ (2001). 「シンバスタチンはヒト肥大型心筋症のトランスジェニックウサギモデルにおいて心臓肥大および線維化の退縮を誘導し、心機能を改善する」 . Circulation . 104 ( 3): 317– 324. doi : 10.1161/hc2801.094031 . PMC 2768618. PMID 11457751 .  
  6. ^ Garcia-Gras, Eduardo; Lombardi, Raffaella; Giocondo, Michael J.; Willerson, James T.; Schneider, Michael D.; Khoury, Dirar S.; Marian, Ali J. (2006年7月21日). 「核プラコグロビンによる標準的なWnt/β-カテニンシグナル伝達の抑制は、不整脈誘発性右室心筋症の表現型を再現する」 . The Journal of Clinical Investigation . 116 (7): 2012– 2021. doi : 10.1172/JCI27751 . PMC 1483165. PMID 16823493 .  
  7. ^ Chen, Suet Nee; Gurha, Priyatansh; Lombardi, Raffaella; Ruggiero, Alessandra; Willerson, James T.; Marian, AJ (2014年1月31日). 「Hippo経路は活性化され、不整脈性心筋症における脂肪形成の原因となるメカニズムである」 . Circulation Research . 114 (3): 454– 468. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.114.302810 . PMC 3946717. PMID 24276085 .  
  8. ^ Auguste, Gaelle; Rouhi, Leila; Matkovich, Scot J.; Coarfa, Cristian; Robertson, Matthew J.; Czernuszewicz, Grazyna; Gurha, Priyatansh; Marian, Ali J. (2020年9月1日). 「BETブロモドメイン阻害は心筋細胞特異的ラミンA/C欠損マウスの心臓表現型を減弱させる」 . The Journal of Clinical Investigation . 130 (9): 4740– 4758. doi : 10.1172/JCI135922 . PMC 7456228. PMID 32484798 .  
  9. ^ a b Cathcart, Benjamin; Cheedipudi, Sirisha M.; Rouhi, Leila; Zhao, Zhongming; Gurha, Priyatansh; Marian, Ali J. (2024年4月5日). 「ヌクレオチドレベルで定義された老化の指標であるDNA二本鎖切断は、LMNA心筋症の心筋細胞において増加し、転写と関連している」Cardiovascular Research cvae063. doi : 10.1093/cvr/cvae063 . PMID 38577741 . 
  10. ^ Sn, Chen; R, Lombardi; J, Karmouch; Jy, Tsai; G, Czernuszewicz; Mrg, Taylor; L, Mestroni; C, Coarfa; P, Gurha; Aj, Marian (2019年3月15日). 「DNA損傷応答/TP53経路は活性化され、LMNA（ラミンA/C）変異に関連する拡張型心筋症の病態に寄与する」 . Circulation Research . 124 (6): 856– 873. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.118.314238 . PMC 6460911. PMID 30696354 .  
  11. ^ Sm, Cheedipudi; Sj, Matkovich; C, Coarfa; X, Hu; Mj, Robertson; M, Sweet; M, Taylor; L, Mestroni; J, Cleveland; Jt, Willerson; P, Gurha; Aj, Marian (2019年4月12日). 「心筋細胞におけるラミン関連ドメインのゲノム再編成は、ヒト拡張型心筋症における遺伝子発現およびDNAメチル化の差異と関連する」 . Circulation Research . 124 (8): 1198– 1213. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.118.314177 . PMC 6459729. PMID 30739589 .  
  12. ^「編集委員会 | The Journal of Cardiovascular Aging - OAE」www.oaepublish.com。
  13. ^ 「Yearly Archive」 . 2017年2月17日.
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