肺胞内圧（P alv ）は、肺胞内の空気の圧力です。声門が開いていて、肺に出入りする空気がない場合、肺胞内圧は大気圧と等しくなります。[1] [2]
肺胞圧は脈波記録から推定することができる。[2]
生理
呼吸中の変化
吸入時には、肺胞の容積増加により肺胞内圧が大気圧より約-1cmH 2 O低い値まで低下します。このわずかな陰圧は、吸気に必要な2秒間で500mlの空気を肺に送り込むのに十分な量です。吸気が終了すると、肺胞内圧は大気圧（0cmH 2 O）に戻ります。[1]
呼気時には、逆の変化が起こります。肺胞は、空気が排出される前に虚脱します。肺胞内圧は約+1cmH 2 Oまで上昇します。2～3秒の呼気で500mLの空気が吐き出されます。呼気の終わりまでに、圧力は徐々に低下し、再び大気圧に戻ります。[1]
肺胞圧の変化は、流量と気道抵抗によって決まります。正常な呼吸では肺胞圧の変化はΔ1cmH 2 O程度に過ぎませんが、気道閉塞のある患者ではその変化は数倍大きくなる可能性があります。[2]
血管への影響
経壁圧
肺胞圧は肺毛細血管に圧力をかけ、その結果、肺毛細血管は拡張または虚脱する傾向があります。この圧力は、血管内の血圧によって決まる経壁圧に依存し、この圧力は肺毛細血管に対抗する力として作用します。深吸気は肺胞壁の拡張を伴い、肺毛細血管を伸展させて血管径を減少させ、抵抗を増加させます。これは同時に、胸腔内圧の低下によって心臓が拡張し、血圧も低下させることと相まって生じます。したがって、肺胞圧はこれらの血管の血管抵抗に影響を与えます。肺胞圧は通常、毛細血管に作用する実効圧力ですが、特殊な状況下では肺サーファクタントが実効圧力を低下させる作用も果たすことがあります。[2]
肺胞壁の縁にあるやや大きめの肺胞血管も肺胞圧の影響をかなり受けます。しかし、肺外の大きめの血管は異なる機械的力を受けます。これらの血管は、吸気時に弾性肺実質の放射状牽引によって拡張します。[2]
肺胞灌流への影響
血液の静水圧特性により、直立した被験者の肺の上部と下部の圧力差は23 mmHg（30 mmH 2 O）になります。[2]通常、肺毛細血管圧は、肺の最上部を含むすべての毛細血管を通してある程度の血流を維持するのに十分な高さですが、肺胞圧が毛細血管の動脈圧を超えると、毛細血管がここで潰れ、血流が完全に停止します。これは、動脈圧が低下した場合（たとえば、大量の失血により）、または肺胞圧が異常に高かった場合（たとえば、陽圧換気中）に発生する可能性があります。これらの領域は換気はされますが灌流はされないため、ガス交換は行われません（影響を受けた肺胞は肺胞死腔になります）。[2]
30mmHgを超える圧力での陽圧換気を不適切に使用すると、静脈還流が阻害され、心拍出量が生命を脅かすレベルまで減少し、数分以内に死に至る可能性があります。 [3]
参考文献
- ^ abc ガイトン＆ホール医学生理学教科書、第12版。2016年5月23日
- ^ abcdefg ウェスト、ジョン・B.; ルクス、アンドリュー (2016).ウェストの呼吸生理学：エッセンシャルズ（第10版）. フィラデルフィア: ウォルターズ・クルーワー. ISBN 978-1-4963-1011-8。
- ^ ホール、ジョン・E.、ホール、マイケル・E. (2021). 「第55章 脊髄の運動機能；脊髄反射」.ガイトン・アンド・ホール医学生理学教科書（第14版）. フィラデルフィア、ペンシルベニア州：エルゼビア. 549頁. ISBN 978-0-323-59712-8。
