強直性脊椎炎
Type of arthritis of the spine

Medical condition
強直性脊椎炎
その他の名前ベクテレフ病、ベヒテレフ病、ベヒテレフ病、ベクテレフ・ストリュンペル・マリー病、マリー病、マリー・ストリュンペル関節炎、ピエール・マリー病[1]
6世紀の骨格。椎骨が癒合しており、重度の強直性脊椎炎の兆候である。
専門リウマチ学
症状腰痛、関節のこわばり[2]
合併症眼の炎症（ぶどう膜炎）、圧迫骨折、心臓の問題。[3]
通常の発症若年成人期[2]
間隔生涯[2]
原因不明[2]
診断方法症状、医療画像、血液検査[2]
処理薬物療法、理学療法
薬NSAIDs、ステロイド、DMARDs、[2] TNF阻害剤
頻度0.1～0.8% [4]

強直性脊椎炎（AS ）は、軸性脊椎関節炎という疾患スペクトルに属する関節炎の一種です。[5]この用語は、ギリシャ語のankylos（曲がった、湾曲した、または丸い）、spondylos（椎骨）、-itis（炎症）に由来しています。[2] 強直性脊椎炎は、脊椎が骨盤と接合する部分の脊椎関節の長期的な炎症が特徴です。 [2]腰痛が特徴的ですが、目や胃腸の問題、他の関節の関節炎も起こることがあります。[2]症状の進行は大きく異なりますが、患部の関節可動性は時間の経過とともに悪化することがよくあります。[2] [6]

強直性脊椎炎は遺伝的要因と環境的要因の組み合わせが関与していると考えられています。[2]英国で罹患した人の90％以上はHLA-B27抗原として知られる特異的なヒト白血球抗原を有していますが、遺伝的相関は集団間で異なります（例えば、トルコのAS患者の70％のみがHLA-B27陽性です）。[7] [8]根本的なメカニズムは自己免疫性または自己炎症性であると考えられています。[9]診断は、医療画像検査と血液検査による裏付けとともに症状に基づいて行われます。[2] ASは血清陰性脊椎関節症の一種であり、検査でリウマチ因子（RF）抗体が存在しないことを意味します。[2]

現在、ASを完治させる治療法はありません。治療法には、薬物療法、理学療法、手術などがあります。薬物療法は、ASの痛みやその他の症状を緩和し、長期的な炎症プロセスを抑制することで病気の進行を阻止することに重点を置いています。一般的に使用される薬剤には、 NSAIDs、TNF阻害薬、IL-17拮抗薬、DMARDsなどがあります。グルココルチコイド注射は、急性および局所的な症状の再発によく使用されます。[10]

人口の約0.1％から0.8％が罹患しており、発症は典型的には若年成人に起こる。[2] [4] ASは男性と女性に同程度発症するが、女性は癒合よりも炎症を経験する可能性が高くなる。[11]

兆候と症状

強直性脊椎炎を描いたイラスト

強直性脊椎炎の徴候と症状は、多くの場合、徐々に現れ、20歳から30歳の間に発症のピークを迎えます。[12]初期症状は通常、腰部または臀部の慢性的な鈍痛と腰部の硬直です。[13]患者は、早朝に目が覚めるほどの痛みと硬直を経験することがよくあります。[12]

病気が進行するにつれて、脊椎の可動性と胸郭拡張が失われ、腰椎の前屈、側屈、および伸展が制限されます。全身症状も一般的で、体重減少、発熱、または倦怠感を伴うことがよくあります。 [12]痛みは安静時にも激しいことが多いですが、身体活動によって改善することがあります。炎症と痛みは、安静や運動の有無にかかわらず、程度の差はあれ再発することがあります。

ASは脊椎のどの部分でも、あるいは脊椎全体にも発生する可能性があり、多くの場合、仙腸関節から臀部または大腿後部に局所的な痛みが生じます。股関節や肩の関節炎も起こることがあります。18歳未満で発症した場合、ASは膝などの下肢の大きな関節の痛みや腫れを引き起こす可能性が高くなります。[14]思春期前の症例では、足首や足にも痛みや腫れが現れ、かかとの痛みや付着部炎がよく見られます。[14]あまり一般的ではありませんが、仙骨神経根鞘の拡張症も発生します。 [15]

AS患者の約30%は前部ぶどう膜炎も経験し、眼痛、充血、かすみ目などの症状が現れます。これは、ASとぶどう膜炎の両方がHLA-B27抗原の存在と関連しているためと考えられています。[16]心血管系の病変としては、大動脈の炎症、大動脈弁閉鎖不全症、心臓の電気伝導系の障害などが挙げられます。肺の病変は、肺の上部における進行性の線維化を特徴とします。[17]

病態生理学

強直の過程

強直性脊椎炎（AS）は全身性リウマチ性疾患であり、全身に影響を及ぼす。HLA -B27遺伝子型を持つ人の1～2%が発症する。[12] 腫瘍壊死因子α（TNFα）とインターロイキン-1（IL-1）も強直性脊椎炎に関与していると考えられている。ASに特異的な自己抗体は同定されていない。抗好中球細胞質抗体（ANCA）はASと関連しているが、疾患の重症度とは相関しない。[18]

一塩基多型（SNP）A/G変異体rs10440635 [19]はヒト5番染色体上のPTGER4遺伝子に近いが、英国、オーストラリア、カナダから集められた集団におけるAS症例数の増加と関連している。PTGER4遺伝子は、プロスタグランジンE 2の4つの受容体の1つであるプロスタグランジンEP 4受容体をコードする。EP 4の活性化は骨のリモデリングと沈着を促進し（プロスタグランジンEP 4受容体 § 骨を参照）、EP 4はASに関与する脊柱部位で高度に発現している。これらの知見は、過剰なEP 4活性化がASにおける病的な骨リモデリングと沈着に寄与し、 PTGER4のA/G変異体rs10440635aが、おそらくEP4の産生または発現パターンに影響を与えることで、個人をこの疾患にかかりやすくすることを示唆している。[20] [21]

AS と HLA-B27 の関連は、この疾患にHLA-Bと相互作用するCD8 T 細胞が関与していることを示唆している。[22]この相互作用に自己抗原が関与していることは証明されておらず、少なくとも感染後に起こる関連のある反応性関節炎では、関与する抗原は細胞内微生物に由来する可能性が高い。[7]ただし、 HLA-B27 には、 CD4 と関連して T 細胞受容体と相互作用する能力(通常はMHC クラス 1 抗原である HLAB 抗原を持つCD8+ 細胞傷害性 T 細胞)を含む、いくつかの異常な特性があるため、CD4+ T リンパ球が異常な形で関与している可能性がある。

「竹の背骨」は、椎間板の線維輪（椎間板線維輪）の外側の繊維が骨化し、隣接する椎骨の間に辺縁結合組織が形成されることで発生します。

診断

ASの34歳男性。前胸壁の炎症性病変（曲線矢印）が認められる。炎症性変化は胸椎下部と第1関節に認められる（矢印）。

強直性脊椎炎は、より広義の疾患である軸性脊椎関節炎に属する。[23] [24]軸性脊椎関節炎は、X線学的軸性脊椎関節炎（強直性脊椎炎の同義語）と非X線学的軸性脊椎関節炎（強直性脊椎炎の軽度および初期段階を含む）の2つのカテゴリーに分けられる。[23]

ASは仙腸関節および脊椎の放射線学的変化の所見から診断できますが、強直性脊椎炎（非放射線学的軸性脊椎関節炎）の初期段階を明確に診断するための直接的な検査（血液検査または画像検査）は現在のところ存在しません。そのため、非放射線学的軸性脊椎関節炎の診断はより困難であり、いくつかの典型的な病態所見の存在に基づいて行われます。[23] [25]

これらの診断基準には以下が含まれます。

  • 炎症性腰痛：
    慢性炎症性腰痛は、以下の5つの項目のうち少なくとも4つに該当する場合に定義されます：(1) 発症年齢が40歳未満、(2) 潜行性発症、(3) 運動で改善、(4) 安静では改善せず、(5) 夜間に痛みがあり（起床時に改善）。痛みは日中が進むにつれて軽減することが多く、関節のこわばりを軽減するためには運動が重要です。
  • 関節、かかと、または腱骨付着部の炎症の既往歴
  • 軸性脊椎関節炎またはその他の関連するリウマチ性疾患/自己免疫性疾患の家族歴
  • バイオマーカー HLA-B27陽性
  • 非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）による治療に対する良好な反応
  • 炎症亢進の兆候（C反応性タンパク質および赤血球沈降速度）
  • 乾癬、炎症性腸疾患、または眼の炎症（ぶどう膜炎）の症状

これらの基準でまだ説得力のある診断が下されない場合は、磁気共鳴画像法（MRI）が役立つ場合があります。[23] [25] MRIでは仙腸関節の炎症が明らかになります。

イメージング

X線

単純X線で確認できる最も初期の変化は、仙腸関節のびらんと硬化です。びらんが進行すると、関節裂隙の拡大と骨硬化が起こります。脊椎X線検査では、椎骨が四角形化し、骨棘（シンデスモフィテ）と呼ばれる骨棘の形成が明らかになることがあります。これが「竹の背」のような外観を引き起こします。X線診断の欠点は、ASの徴候と症状が、単純X線で明らかな変化が現れるまで、通常7～10年も前から現れていることです。つまり、適切な治療を開始するまでに10年もかかることになります。[26]

早期診断の選択肢としては仙腸関節の 断層撮影と MRI がありますが、これらの検査の信頼性はまだ不明です。

  • 強直性脊椎炎における背中中央部の側面X線写真
    強直性脊椎炎における背中中央部の側面X線写真
  • 強直性脊椎炎における頸部側面X線写真
    強直性脊椎炎における頸部側面X線写真
  • 頸椎強直（癒着）
    頸椎強直（癒着）
  • 強直性脊椎炎患者の「竹の背骨」を示すX線写真
    強直性脊椎炎患者の「竹の背骨」を示すX線写真
  • 強直性脊椎炎における竹の背骨を示すCTスキャン
    強直性脊椎炎における竹の背骨を示すCTスキャン
  • 強直性脊椎炎患者の仙腸関節炎を示すガドリニウム造影剤投与後の脂肪抑制T1強調MRI
    強直性脊椎炎患者の仙腸関節炎を示すガドリニウム造影剤投与後の脂肪抑制T1強調MRI

血液パラメータ

急性炎症期には、AS患者では血中CRP濃度の上昇とESRの上昇がみられることがありますが、CRPとESRの上昇が見られない患者も多くいます。そのため、CRPとESRの正常値は、必ずしも実際の炎症の程度と一致するとは限りません。言い換えれば、AS患者の中には、体内にかなりの炎症があるにもかかわらず、CRPとESRが正常値である人もいます。[27]

遺伝子検査

HLA-B遺伝子の変異は強直性脊椎炎の発症リスクを高めますが、これは診断検査ではありません。HLA-B27変異を持つ人は一般集団よりも強直性脊椎炎の発症リスクが高くなりますが、この遺伝子マーカーを持つ人のほとんどは強直性脊椎炎を発症しません。したがって、血液検査で示されるHLA-B27は診断に役立ちますが、腰痛のある人の強直性脊椎炎の診断にはHLA-B27だけでは不十分です。

ASと診断された人の85%以上はHLA-B27陽性ですが、この割合は集団によって異なります。アフリカ系アメリカ人のAS患者では約50%がHLA-B27を保有しているのに対し、地中海系のAS患者では80%がHLA-B27を保有しています。[28]トルコでは、115人の患者を対象とした研究で、HLA-B27アレルの陽性率は70%でした。[8]

バスダイ

英国バースで開発されたバース強直性脊椎炎疾患活動性指数（BASDAI）は、活動性疾患の炎症負荷を検出するために設計された指標です。BASDAIは、HLA-B27陽性、運動で軽減する持続的な臀部痛、X線またはMRIで明らかな仙腸関節障害などの他の因子が存在する場合に、ASの診断を確定するのに役立ちます。[29]この指数は簡単に計算でき、追加治療の必要性を正確に評価します。適切なNSAID療法を受けながら10点満点中4点のAS患者は、通常、生物学的製剤療法の適切な候補者とみなされます。

強直性脊椎炎機能指数（BASFI）は、疾患による機能障害と治療後の改善を正確に評価できる機能指数です。[30] BASFIは通常、診断ツールとしてではなく、現在のベースラインとその後の治療への反応を確立するためのツールとして使用されます。

子供たち

若年性強直性脊椎炎（JAS）は、より一般的な成人型とは異なるまれな病型です。[14] 成人ASに​​特徴的な早朝の背部痛よりも、下肢の大関節の付着部炎や関節炎の方が一般的です。 [14]足首の強直性足根管炎は一般的な特徴であり、ANAおよびRFの血清陰性やHLA-B27アレルの存在といったより典型的な所見も同様です。[14]四肢関節の一次性拘縮が診断の遅れの原因となる場合がありますが、ぶどう膜炎、下痢、肺疾患、心臓弁疾患など、ASによく見られる他の症状から、他の若年性脊椎関節炎の疑いをそらすこともできます。[14]

ショーバー検定

ショーバーテストは、身体検査中に実施される腰椎の屈曲の有用な臨床的尺度である。[31]

処理

ASには治療法はありませんが[32]、治療と薬物療法により症状と痛みを軽減することができます。

薬

ASの治療薬は、大きく分けて「疾患修飾薬」と「非疾患修飾薬」に分類されます。強直性脊椎炎の疾患修飾薬は、病気の進行を遅らせることを目的としており、腫瘍壊死因子（TNF）阻害薬などの薬剤が含まれます。非疾患修飾薬、例えば非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）は、主に痛みや炎症などの症状を緩和しますが、病気の経過を変えることはありません。[33]

NSAIDs

他に禁忌がない限り、AS患者全員に非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）の服用が推奨されます。投与量、投与頻度、および使用する薬剤は、個人および症状によって異なります。イブプロフェンやナプロキセンなどのNSAIDsは、ASに伴う疼痛、炎症、関節の硬直を改善するために使用されます。これらの薬剤は、炎症性プロスタグランジンの生成に関与するシクロオキシゲナーゼ（COX）酵素の活性を阻害することで作用します。プロスタグランジン濃度を低下させることで、NSAIDsは炎症反応を緩和し、強直性脊椎炎の症状を緩和します。[10] [34]

TNF阻害剤

腫瘍壊死因子阻害薬（TNFi）は、強直性脊椎炎の治療に用いられる生物学的製剤の一種です。エタネルセプト、インフリキシマブ、アダリムマブ、セルトリズマブ、ゴリムマブなどのTNFi薬は、炎症性サイトカインである腫瘍壊死因子α（TNF-α）を標的としています。TNF-αは強直性脊椎炎の炎症過程において重要な役割を果たしています。TNFi薬はTNF-αを阻害することで、強直性脊椎炎に伴う炎症、疼痛、および硬直を軽減し、脊椎損傷の進行を遅らせる可能性があります。[10] [35]

非TNFi生物学的製剤

強直性脊椎炎の治療に使用される非TNFi「生物学的製剤」には、炎症プロセスに関与する様々な経路を標的とする薬剤が含まれます。このクラスで最も重要な薬剤の2つは、炎症系の重要な部分であるIL-17を標的とします。セクキヌマブとイキセキズマブです。これらは、TNFi薬が効果を発揮しない場合や副作用が多すぎる場合によく検討されます。さらに、 TNFi薬を服用している間に症状が持続するものの、改善が見られる場合、TNFi薬の補助薬として使用されることもあります。特定の非TNFi生物学的製剤の選択は、患者の病歴、患者の希望、医療提供者の推奨など、さまざまな要因によって異なります。[10]

ウステキヌマブはASの第二選択治療として頻繁に使用されてきましたが、最近その有効性の欠如が精査され、もはや推奨されていません。[36] [10]

バイオシミラー医薬品

バイオシミラー医薬品は、既に承認されている生物学的製剤と非常に類似した生物学的製剤であり、安全性、純度、および効力に関して臨床的に意味のある差異はほとんどないか、全くありません。これらの医薬品は、先行する生物学的製剤と同等の性能を備え、多くの場合低コストで開発され、代替治療選択肢を提供します。強直性脊椎炎の場合、バイオシミラーは通常、先行する生物学的製剤の代替として使用されます。強直性脊椎炎のバイオシミラーには、腫瘍壊死因子阻害剤や、この疾患の治療に一般的に使用される他の生物学的製剤の派生製品が含まれる場合があります。可能な限り、医師はバイオシミラーではなく先行する医薬品を使用することが推奨されます。先行する医薬品の品質、組成、その他の特性を完全に再現したバイオシミラーであっても、ノセボ効果の影響を受けます。[10] [37]

csARDs

従来型合成抗リウマチ薬（csARD）は、疾患修飾薬（DMARD）の一種です。免疫系の特定の経路に作用する生物学的製剤や標的合成薬とは異なり、csARDは免疫系に広範な作用を及ぼすため、伝統的または従来型の治療法とみなされることが多いです。このクラスで最も一般的な薬剤は、メトトレキサートとスルファサラジンです。これらの薬剤は、他の薬剤が効果を発揮しない場合、または特定の条件を満たす場合にのみ使用され、患者の症状がTNFiまたは他の薬剤のみで管理可能になった場合は、しばしば中止されます。レフルノミドなどの従来型DMARDもこのクラスに含まれると考えられています。[10]

このクラスの薬剤の中には、有効性が低い可能性があるという懸念がある。 [38]

コルチコステロイド

プレドニゾンやメチルプレドニゾロンなどのグルココルチコイドは、強直性脊椎炎（AS）の治療において、急性発作の抑制や炎症および症状の短期的な緩和を目的として使用されることがあります。これらは強力な抗炎症薬であり、ASに伴う痛み、腫れ、こわばりを軽減するのに役立ちます。しかし、グルココルチコイドは一般的に長期使用は推奨されません。AS患者の特定の関節や部位に一時的な痛みの発作が生じた際に、局所注射として使用されることが多いです。[10]

手術

ASの重症例では、特に膝関節や股関節において、関節置換術という形での手術が選択肢となる場合があります。特に頸椎の重度の屈曲変形（重度の下方湾曲）を有する患者には、手術による矯正も可能ですが、この処置は非常に危険であると考えられています。さらに、ASには麻酔をより複雑にするいくつかの症状が現れる場合があります。上気道の変化は気道挿管を困難にすることがあり、靭帯の石灰化のために脊髄麻酔や硬膜外麻酔が困難になる可能性があり、少数の患者では大動脈弁閉鎖不全症がみられます。胸肋骨の硬直により、換気は主に横隔膜によって行われるため、肺機能が低下することもあります。

理学療法

理学療法による治療法はほとんど文書化されていないものの、腰痛、首痛、膝痛、肩痛などの治療に、いくつかの治療運動が用いられています。治療運動プログラムが痛みを軽減し、機能を改善するという中等度の質のエビデンスがあります。[39]治療運動には以下のものがあります。 [40] [41]

ダイエット

1980年代に始まったロンドン大学キングス・カレッジのアラン・エブリンガーによる研究では、強直性脊椎炎の症状に肺炎桿菌（Klebsiella pneumoniae）の過剰増殖が関与していることが示唆されています。体内では肺炎桿菌を攻撃する抗体が産生されます。この細菌が産生する酵素は、3種類のコラーゲン（I型、III型、IV型）やHLA-B27糖タンパク質複合体など、ヒトのタンパク質に類似しています。そのため、抗体はこれらのヒトタンパク質を攻撃し、強直性脊椎炎の症状を引き起こします。エブリンガーらは、低デンプン食または無デンプン食を推奨しています。[44]

予後

CTスキャンで見られる強直性脊椎炎患者の外傷によるT5およびC7椎骨の骨折

予後は疾患の重症度と関連している。[12] ASは軽度から進行性に衰弱するものまで、また薬物療法でコントロールできるものから難治性のものまで様々である。活動性炎症期と寛解期を繰り返す症例もあり、その結果、軽微な障害にとどまることもある。一方、寛解期を経験せず、急性炎症と疼痛を呈し、重度の障害につながる症例もある。[12]疾患が進行すると、椎骨と腰仙関節が骨化し、脊椎が癒着することがある。[45]脊椎は1つの骨となるため脆弱な状態となり、可動域が狭まり、脊椎骨折のリスクが高まる。これは可動性を制限するだけでなく、患者の生活の質を低下させる。脊椎が完全に癒着すると、可動域の減少や疼痛の増大、さらには関節の完全破壊につながる可能性があり、関節置換術が必要となる場合もある。[46]

強直性脊椎炎では​​、慢性全身性炎症とASに起因する可動性低下の両方が原因で、骨粗鬆症がよく見られます。長期にわたってAP脊椎の骨減少症または骨粗鬆症が進行し、最終的には圧迫骨折や背中の「こぶ」を引き起こす可能性があります。 [47]強直性脊椎炎による過後弯は、可動性とバランス感覚の障害、および周辺視野の障害にもつながり、転倒のリスクを高め、すでに脆弱な椎骨の骨折につながる可能性があります。[47]進行したASの典型的な兆候は、X線写真で確認できる靭帯結合部の形成と、脊椎に影響を与える骨棘に類似した異常な骨の突出です。椎骨の圧迫骨折では、神経周囲の組織の炎症による 知覚異常が合併症として現れます。

ASによって影響を受ける臓器は、脊椎やその他の関節以外に、心臓、肺、眼、結腸、腎臓などです。その他の合併症としては、大動脈弁逆流症、アキレス腱炎、房室結節ブロック、アミロイドーシスなどがあります。[48]肺線維症のため、胸部X線検査では肺尖部の線維化が認められる場合があり、肺機能検査では拘束性肺障害が明らかになることがあります。非常にまれな合併症として、馬尾症候群などの神経疾患が挙げられます。[48] [49]

死亡

AS患者の死亡率は高く、循環器疾患が最も頻繁な死因です。[50] AS患者の脳血管疾患による死亡リスクは60%増加し、血管疾患による死亡リスクは全体で50%増加します。[51]強直性脊椎炎患者の約3分の1は重症であり、平均余命を縮めます。[52]

強直性脊椎炎の死亡率の上昇は疾患の重症度に関連しているため、転帰に悪影響を与える要因としては以下が挙げられる：[50] [53]

歩き方

脊椎の完全固定術後にしばしば生じる猫背姿勢は、歩行に影響を及ぼす可能性があります。脊椎後弯が進むと、重心（COM）が前方下方に移動します。このCOMの移動は、膝関節屈曲と足首背屈の増加によって補償されることが示されています。強直性脊椎炎の患者は、衝撃吸収能力が低下し、地平線が見えないため、歩行が慎重になる傾向があります。[55]

疫学

0.1%から0.8%の人々が罹患している。[4]この疾患は北欧諸国で最も一般的であり、英国での観察によると、アフリカ系カリブ人の間で最も少ない。[12]男女比は3:1と報告されているが、[12]多くのリウマチ専門医は、ほとんどの女性はこの疾患の症状が軽度である傾向があるため、ASの女性患者の数は診断不足であると考えている。 AS患者の大多数、この疾患に罹患しているヨーロッパ系の人々の95%を含む人々は、HLA-B27抗原を発現し[56] 、血液中に高レベルの免疫グロブリンA (IgA)を呈する。 [57] 2007年、研究チームはASの原因に寄与している可能性のある2つの遺伝子、ARTS-1とIL23Rを発見した。[58] HLA-B27と合わせて、これら2つの遺伝子は、この疾患の症例全体の約70％を占めています。

歴史

1857年に描かれた、重度のASを患っていたレナード・トラスクの絵

強直性脊椎炎は、ガレノスによって2世紀初頭に関節リウマチと区別されていました。 [59]この疾患の骨格的証拠（主に軸骨格の関節および付着部の骨化、いわゆる「竹棘」）は、5000年前のエジプトのミイラの遺骨から竹棘の証拠とともに発見されたと考えられていました。[60] [61] しかし、その後の報告では、これは事実ではないことが判明しました。[62]

解剖学者で外科医のレアルド・コロンボは1559年にこの病気の可能性があるものを記述しており[63]、ASに関連する可能性のある骨格の病理学的変化の最初の報告は1691年にバーナード・コナーによって出版されました[64]。1818年、ベンジャミン・ブロディは活動性ASと考えられ、それに伴う虹彩炎も有した患者を記録した最初の医師となりました[65]。

1858年、デイヴィッド・タッカーは、ASに続いて重度の脊柱変形を患ったレナード・トラスクの症例を詳細に記述した小冊子を出版した。 [66] 1833年、トラスクは落馬し、症状が悪化して 重度の脊柱変形を患った。タッカーは次のように報告している。

彼 [トラスク] が何らかの労働を行えるようになったのは、しばらく運動を続けたからである...彼の首と背中は曲がり続け、頭を胸の上に下向きに引き寄せていた。

トラスクの報告は、AS の炎症性疾患の特徴と AS の変形性損傷の特徴を明白に記述しているため、米国で文書化された最初の AS 症例となりました。

19世紀後半、1893年にロシアの神経生理学者 ウラジーミル・ベクテレフ[67] 、 1897年にドイツのアドルフ・シュトゥンペル[68] 、そして1898年にフランスのピエール・マリー[69]が、重度の脊柱変形が生じる前にASを正確に診断できる適切な記述を初めて行いました。このため、ASはベクテレフ病、ベヒテレフ病、あるいはマリー・シュトゥンペル病とも呼ばれています。

この単語はギリシャ語の ankylos（曲がった、湾曲した、丸い）とspondylos（椎骨）と-itis（炎症）に由来する。[2]

参照

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