視床下部
視床下部の下にある脳の領域

視床下部
ヒトの視床下部の位置
下垂体および脳の他の部分との関係における視床下部（シアン）の位置
詳細
部位脳
識別子
ラテン語視床下部
MeSHD007031
NeuroLex IDbirnlex_734
TA98TA2
TA25714
FMA62008
神経解剖学の解剖用語
[edit on Wikidata]

視床下部（ひょうたいふくぶ、複数形：hypothalami、古代ギリシャ語の ὑπό ( hupó ) 「下」とθάλαμος ( thálamos ) 「部屋」に由来）は、脊椎動物の脳の小さな部分で、様々な機能を持つ多数の核を含んでいます。最も重要な機能の1つは、下垂体を介して神経系を内分泌系にリンクすることです。視床下部は視床の下にあり、大脳辺縁系の一部です。[1] 間脳の基底部を形成します。すべての脊椎動物の脳には視床下部が含まれています。[2]ヒトでは、アーモンドほどの大きさです。[3]    

視床下部は、特定の代謝 プロセスや自律神経系のその他の活動を調節する機能を持っています。視床下部は、放出ホルモンまたは視床下部ホルモンと呼ばれる特定の神経ホルモンを合成・分泌し、これらは下垂体からのホルモン分泌を刺激または抑制します。視床下部は、体温、空腹感、子育てや母親との愛着行動の重要な側面、渇き[4]、疲労、睡眠、概日リズムを制御し、性的行動や攻撃的行動などの特定の社会的行動においても重要です。[5] [6]

構造

視床下部は、前後の位置を示す傍矢状面で4つの領域（視索前核、視索上核、結節部、乳頭状核）に分けられ、また、内側外側の位置を示す冠状面で3つのゾーン（室傍核、中間部、外側部）に​​分けられます。[7]視床下部核は、これらの特定の領域とゾーン内にあります。[8]視床下部はすべての脊椎動物の神経系に見られます。 哺乳類では、視床下部の室傍核と視索上核の大細胞神経分泌細胞が、神経下垂体ホルモンであるオキシトシンとバソプレシンを産生します。[9]これらのホルモンは、下垂体後葉で血液中に放出されます。[10]はるかに小さな小細胞性神経分泌細胞である室傍核のニューロンは、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンやその他のホルモンを下垂体門脈系に放出し、これらのホルモンは下垂体前葉に拡散します。[要出典]

核

視床下部の核には以下が含まれます。[11] [12]

核、その機能、およびそれらが利用する神経伝達物質、神経ペプチド、またはホルモンのリスト
領域 領域 核 機能[13]
前部（視索上核） 視索前核 視索前核
腹外側視索前核 睡眠
内側 内側視索前核
  • 下垂体前葉からの性腺刺激ホルモンの放出を調節する
  • GnRHを放出する性的二形核を含み、男女の発達の違いは子宮内のテストステロンレベルに基づいています。
  • 体温調節[14]
視索上核
室傍核
視床下部前核
視交叉上核
外側 外側核 外側視床下部§ 機能 –脳と脊髄全体に投射する オレキシンニューロンの主な発生源
中部（結節） 内側 視床下部背内側核
腹内側核
弓状核
外側 外側核 外側視床下部§ 機能 –脳と脊髄全体に投射する オレキシンニューロンの主な発生源
外側結節核
後部（乳頭） 内側 乳頭核（乳頭体の一部）
後部核
外側 外側核 外側視床下部§ 機能 –脳と脊髄全体に投射する オレキシンニューロンの主な発生源
結節乳頭体核[17]
  • サルの視床下部の断面には、液体で満たされた第三脳室の両側に、主要な視床下部核が2つ示されています。
    サルの視床下部の断面には、液体で満たされた第三脳室の両側に、主要な視床下部核が2つ示されています。
  • 視床下部核
    視床下部核
  • 視床下部の片側にある視床下部核。3Dコンピュータ再構成図[18]で示されています
    視床下部の片側にある視床下部核。3Dコンピュータ再構成画像[18]で示されています。

接続

視床下部は、中枢神経系の他の部分、特に脳幹とその網様体と高度に相互接続されています。大脳辺縁系の一部として、扁桃体や中隔などの他の大脳辺縁系構造と接続しており、自律神経系の領域とも接続されています。[要出典]

視床下部は脳幹から多くの入力を受け取りますが、最も顕著なのは孤束核、青斑核、延髄腹外側部からのものです。[要出典]

視床下部内の ほとんどの神経線維は2つの方向（双方向性）に走行します。

性的二形性

視床下部のいくつかの核は性的二形性を有し、つまり、オスとメスの間で構造と機能の両方に明確な違いがあります。[19]いくつかの違いは、大まかな神経解剖学においても明らかです。最も顕著なのは、視索前野内の性的二形性核です。[19]この違いは、特定のニューロンセットの接続性と化学物質に対する感受性の微妙な変化です。これらの変化の重要性は、オスとメスの機能的違いによって認識できます。例えば、ほとんどの種のオスは、オスよりもメスの匂いと外見を好み、これはオスの性行動を刺激するのに役立ちます。性的二形性核が損傷すると、オスによるメスへの好みは減少します。また、成長ホルモンの分泌パターンは性的二形性を有しています。[20]これが、多くの種において、成体のオスがメスとは明らかに異なる大きさである理由です。

卵巣ステロイドに対する反応性

二形性は、成人における卵巣ステロイドに対する生理学的および行動学的反応にも見られ、男性と女性はこれらのホルモンに対して異なる反応を示します。例えば、異なるニューロンセットに対するエストロゲン受容体の感受性は、発達の初期段階ですでに二形性を示します。[21]視床下部の二形性は、マウスにおけるいくつかの既知の行動差異の根底にあり、[22]ヒトにおいても既知の生理学的影響があり、例えば体温調節[21]や代謝[23]に影響を与えます。ヒトの視床下部は様々な性差を示しますが[24] 、どの行動がこれらによって引き起こされ、素因となり、引き起こされないかは明らかではありません。[25] [26]交絡する環境要因に加えて、[27]視床下部は、視床下部自体が二形性を引き起こすのではなく、 HPG軸[28] [注1]やHPA軸などのより大きな経路の一部として条件付きの二形反応を示す、ヒトの二形的な行動にも寄与しています[29] [30] [注2]

エストロゲンとプロゲステロンは、特定のニューロンにおける遺伝子発現に影響を与えたり、細胞膜電位やキナーゼ活性化の変化を誘導したりすることで、多様な非ゲノム細胞機能をもたらします。エストロゲンとプロゲステロンは、それぞれの核内ホルモン受容体に結合し、細胞核に移行してホルモン応答エレメント（HRE）として知られるDNA領域と相互作用するか、別の転写因子の結合部位に繋がれます。エストロゲン受容体（ER）は、遺伝子の近位プロモーター領域にエストロゲン応答エレメント（ERE）が存在しないにもかかわらず、このように他の転写因子を転写活性化することが示されています。一般的に、ERとプロゲステロン受容体（PR）は遺伝子活性化因子であり、ホルモン曝露後にmRNAとそれに続くタンパク質合成が増加します。[要出典]

男性と女性の脳では、エストロゲン受容体の分布が異なります。これは新生児期のエストラジオール曝露が原因であると広く考えられており[ 31]、いくつかのメカニズムは証明されていますが[32]、根本的なメカニズムの全体像は依然として不明です。[25]エストロゲン受容体とプロゲステロン受容体は、前部および内側基底視床下部のニューロンで異なる発現を示します。特に、

発達

3ヶ月齢のヒト胎児の脳の正中矢状断面

新生児期において、性腺ステロイドは視床下部の発達に影響を与えると考えられています。例えば、雌が正常な生殖周期を示す能力、そして雄と雌が成体において適切な生殖行動を示す能力と相関しています。

  • 雌ラットに生後数日、つまりラットの性ステロイドの影響の「臨界期」にテストステロンを投与すると、視床下部は不可逆的に脱女性化および男性化します。成体ラットは、女性に特徴的なエストロゲンに対するLHサージを生成することができなくなりますが、性的に受容的な雌にマウントするなど、雄の性行動を示すことはできます。[35]
  • 対照的に、出生直後に去勢された雄ラットは雌化され、成体はエストロゲンに反応して典型的な雌の「受容的」性行動、すなわちロードシス行動を示します。[35]
  • 雄化と雌化は、それらを補完する脱雌化および脱雄化とは区別できます。COX2阻害剤またはPgE2による新生児治療により、それぞれ性行動を示さないラット、または性行動の両方を示さないラットを作成することが可能です。[25]雄化と雌化の組み合わせが視床下部の生理機能に及ぼすいくつかの影響は知られていますが、[25] [36]プロセスが反対の場合の結果（例：細胞タイプの割合）は、2025年現在、in vitroで報告されていません

霊長類では、アンドロゲンの発達への影響は明確ではなく、その結果もあまり理解されていません。脳内では、テストステロンは芳香族化（エストラジオールに変換）され、これが発達に影響を与える主要な活性ホルモンです。ヒトの精巣は、胎児期の約8週目から生後5～6ヶ月まで高レベルのテストステロンを分泌します（多くの種で同様の周産期テストステロンの急増が観察されています）。このプロセスが男性の表現型の根底にあるようです。母体循環からのエストロゲンは、妊娠中のステロイド結合タンパク質の循環レベルが高いため、比較的効果がありません。[35]

性ステロイドは視床下部の発達に重要な影響を与える唯一のものではありません。特に、ラットの幼少期における思春期前ストレスは、成体の視床下部が急性ストレス因子に反応する能力を決定します。[37]性腺ステロイド受容体とは異なり、グルココルチコイド受容体は脳全体に広く分布しています。室傍核ではCRFの合成と分泌の負のフィードバック制御を媒介しますが、他の部分ではその役割は十分に理解されていません。

機能

ホルモン放出

ヒトの頭頸部の内分泌腺とそのホルモン

視床下部は中枢神経内分泌機能を有し、特に下垂体前葉の制御によって様々な内分泌腺や器官を調節します。放出ホルモン（放出因子とも呼ばれる）は視床下部核で産生され、軸索に沿って正中隆起または下垂体後葉に輸送され、そこで貯蔵され、必要に応じて放出されます。[38]

下垂体前葉

視床下部-下垂体軸において、下垂体刺激ホルモンまたは視床下部ホルモンとしても知られる放出ホルモンは、視床下部の延長である正中隆起から下垂体門脈系に放出され、下垂体前葉に運ばれ、そこで下垂体前葉ホルモンの分泌を調節する機能を発揮します。[39]これらの下垂体刺激ホルモンは、視床下部の脳室周囲領域にある小細胞性神経分泌細胞によって刺激されます。第三脳室の毛細血管に放出された後、下垂体刺激ホルモンは視床下部-下垂体門脈循環として知られる循環を通って移動します。下垂体前葉の目的地に到達すると、これらのホルモンは下垂体細胞表面にある特定の受容体に結合します。この結合によってどの細胞が活性化されるかによって、下垂体は血流の残りの部分へのホルモンの分泌を開始するか、または停止します。[40]

分泌ホルモン 略語 産生者 作用
甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン
（プロラクチン放出ホルモン） 		TRH、TRF、またはPRH 室傍核の小細胞性神経分泌細胞 下垂体前葉からの甲状腺刺激ホルモン（TSH）の放出を刺激する（主に）下垂体前葉からのプロラクチンの放出を刺激する
副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン CRHまたはCRF 室傍核の小細胞性神経分泌細胞 下垂体前葉からの副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の放出を刺激する
ドーパミン
（プロラクチン抑制ホルモン） 		DAまたはPIH 弓状核のドーパミンニューロン 下垂体前葉からのプロラクチン放出を阻害する
成長ホルモン放出ホルモン GHRH 弓状核の神経内分泌ニューロン 下垂体前葉からの成長ホルモン（GH）放出を促進する
ゴナドトロピン放出ホルモン GnRHまたはLHRH 視索前野の神経内分泌細胞 下垂体前葉からの卵胞刺激ホルモン（FSH）の放出を刺激する。下垂体前葉からの黄体形成ホルモン（LH）の放出を刺激する。
ソマトスタチン[41]
（成長ホルモン阻害ホルモン） 		SS、GHIH、またはSRIF 脳室周囲核の神経内分泌細胞 下垂体前葉からの成長ホルモン（GH）の放出を阻害し、下垂体前葉からの甲状腺刺激ホルモン（TSH）の放出を（中程度に）阻害する

正中隆起から分泌される他のホルモンには、バソプレシン、オキシトシン、ニューロテンシンなどがあります。[42] [43] [44] [45]

下垂体後葉

視床下部-下垂体-副腎系において、神経下垂体ホルモンは、実際には視床下部の延長である下垂体後葉から循環血中に放出される。

分泌ホルモン 略語 産生者 作用
オキシトシン OXYまたはOXT 室傍核と視索上核の大細胞性神経分泌細胞 子宮収縮
授乳（催乳反射）
バソプレシン
（抗利尿ホルモン） 		ADHまたはAVP 室傍核の大細胞性および小細胞性神経分泌細胞、視索上核の大細胞性細胞 腎臓 の遠位尿細管および集合管の細胞の水透過性を高め、水の再吸収と濃縮尿の排泄を可能にする

視床下部-下垂体-副腎系（HPA）ホルモンが特定の皮膚疾患や皮膚の恒常性維持に関連していることも知られています。HPAホルモンの活動亢進とストレス関連の皮膚疾患および皮膚腫瘍との関連を示す証拠があります。[46]

刺激

視床下部は、多くのホルモンと行動の概日リズム、神経内分泌出力の複雑なパターン、複雑な恒常性維持機構、そして重要な行動を調整します。したがって、視床下部は多くの異なるシグナルに反応しなければなりません。その一部は外部から、一部は内部から生成されます。視床下部または皮質で発生するデルタ波シグナル伝達は、放出ホルモンの分泌に影響を与えます。GHRHとプロラクチンは刺激され、TRHは抑制されます。[要出典]

視床下部は

嗅覚刺激

嗅覚刺激は多くの種において、性生殖と神経内分泌機能にとって重要です。例えば、妊娠したマウスが交尾後の臨界期に「見知らぬ」オスの尿にさらされると、妊娠は失敗します（ブルース効果）。このように、交尾中、メスのマウスはパートナーの正確な「嗅覚記憶」を形成し、それは数日間持続します。フェロモンの手がかりは多くの種において発情期の同期を助けます。女性では、月経の同期もフェロモンの手がかりによって起こる可能性がありますが、ヒトにおけるフェロモンの役割については議論があります。[要出典]

血液媒介性刺激

ペプチドホルモンは視床下部に重要な影響を及ぼし、そのためには血液脳関門を通過する必要がある。視床下部は、効果的な血液脳関門が欠如している特殊な脳領域によって部分的に区切られている。これらの部位の毛細血管 内皮には窓が設けられ、巨大タンパク質やその他の分子でも自由に通過できるようになっている。これらの部位のいくつかは神経分泌部位であり、神経下垂体と正中隆起である。しかし、他の部位は脳が血液の成分をサンプルとして採取する部位である。これらの部位のうちの 2 つ、SFO (脳弓下器官) と OVLT (終板の血管器官) は、ニューロンが血液と脳脊髄液の両方と密接に接触している、いわゆる脳室周囲器官である。これらの構造には血管が密集しており、飲水、バソプレシン放出、ナトリウム排泄、およびナトリウム欲求を制御する浸透圧受容ニューロンとナトリウム受容ニューロンが含まれている。これらのニューロンには、アンジオテンシン、心房性ナトリウム利尿因子、エンドセリン、リラキシン受容体を持つニューロンも含まれており、いずれも体液と電解質のバランスの調節に重要な役割を果たしています。外外野と外外野のニューロンは、視索上核と室傍核、そして視索前視床下部領域に投射します。室傍器官は、インターロイキンが室傍ニューロンに作用して発熱とACTH分泌を誘発する作用部位である可能性もあります。[要出典]

視床下部の活動に影響を与えるすべてのペプチドが、どのようにして必要な場所にアクセスするのかは明らかではありません。プロラクチンとレプチンの場合、脈絡叢において血液から脳脊髄液（CSF）への能動的な取り込みの証拠があります。一部の下垂体ホルモンは視床下部からの分泌に負のフィードバック作用を持ちます。例えば、成長ホルモンは視床下部にフィードバックしますが、それがどのように脳に入るのかは明らかではありません。プロラクチンの中枢作用に関する証拠もあります。[要出典]

研究結果から、甲状腺ホルモン（T4）は視床下部漏斗核/正中隆起のグリア細胞に取り込まれ、ここで2型脱ヨウ素酵素（D2）によってT3に変換されることが示唆されている。その後、T3は室傍核の甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）産生ニューロンに輸送される。これらのニューロンには甲状腺ホルモン受容体が見つかっており、T3刺激に敏感であることが示唆されている。さらに、これらのニューロンは甲状腺ホルモントランスポーターであるMCT8を発現しており、 T3がこれらのニューロンに輸送されるという説を裏付けている。その後、T3はこれらのニューロンの甲状腺ホルモン受容体に結合し、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンの産生に影響を与え、それによって甲状腺ホルモンの産生を調節する可能性がある。[48]

視床下部は、体の一種のサーモスタットとして機能します。 [49]望ましい体温を設定し、熱産生と保持を刺激して血液の温度を高くするか、発汗と血管拡張を刺激して血液の温度を低くします。すべての発熱は視床下部の上昇によって生じます。その他の原因による体温上昇は、高体温に分類されます。[49]まれに、脳卒中などによる視床下部への直接的な損傷が発熱を引き起こすことがあります。これは視床下部熱と呼ばれることもあります。しかし、このような損傷が異常に低い体温を引き起こすことの方が一般的です。[49]

ステロイド

視床下部には、ステロイドやグルココルチコイド（副腎のステロイドホルモンで、 ACTHに反応して放出されます）に強く反応するニューロンが含まれています。また、食欲に重要な特殊なグルコース感受性ニューロン（弓状核と視床下部腹内側部）も含まれています。視索前野には温度感受性ニューロンが含まれており、これらはTRH分泌に重要です。[要出典]

神経系

哺乳や膣頸管刺激に反応して生じるオキシトシン分泌は、これらの経路のいくつかによって媒介されます。一方、頸動脈小体および大動脈弓の化学受容器、ならびに低圧心房容積受容器から生じる心血管刺激に反応して生じるバソプレシン分泌は、他の経路によって媒介されます。ラットでは、膣刺激もプロラクチン分泌を引き起こし、不妊交配後に偽妊娠を引き起こします。ウサギでは、交尾によって反射性排卵が誘発されます。ヒツジでは、高レベルのエストロゲン存在下での頸管刺激は、処女の雌ヒツジに母性行動を誘発する可能性があります。これらの効果はすべて視床下部によって媒介され、情報は主に脳幹を中継する脊髄経路によって伝達されます。乳首の刺激はオキシトシンとプロラクチンの放出を刺激し、LHとFSHの放出を抑制します。[要出典]

心血管刺激は迷走神経によって伝達されます。迷走神経はまた、胃の膨張や排泄から生じるシグナルなど、様々な内臓情報を伝達し、それぞれレプチンまたはガストリンの放出をシグナルすることで、摂食を抑制または促進します。この情報もまた、脳幹の中継を介して視床下部に到達します。[要出典]

さらに、視床下部の機能は、神経支配を受ける神経路における3つの古典的なモノアミン神経伝達物質、ノルアドレナリン、ドーパミン、セロトニン（5-ヒドロキシトリプタミン）すべてのレベルに反応し、調節されます。例えば、青斑核から生じるノルアドレナリン入力は、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）レベルに重要な調節効果をもたらします。[要出典]

摂食量の制御

摂食を調節するペプチドホルモンと神経ペプチド[50]

摂食行動 を増加させるペプチド
摂食行動 を減少させるペプチド
グレリン レプチン
神経ペプチドY (α,β,γ)-メラノサイト刺激ホルモン
アグーチ関連ペプチド コカインおよびアンフェタミン調節転写ペプチド
オレキシン(A,B) 副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン
メラニン凝集ホルモン コレシストキニン
ガラニン インスリン
グルカゴン様ペプチド1

視床下部腹内側核の最外側部は、摂食量の制御を担っています。この領域を刺激すると、摂食量が増加します。この領域の両側損傷は、摂食量の完全な停止を引き起こします。核の内側部は外側部を制御する効果を持っています。腹内側核の内側部の両側損傷は、動物の 過食と肥満を引き起こします。同じ動物の腹内側核の外側部をさらに損傷すると、摂食量の完全な停止を引き起こします。

この調節には、いくつかの仮説があります。[51]

  1. 脂肪抑制仮説：この仮説では、脂肪 組織は脂肪量に比例した体液性シグナルを生成し、視床下部に作用して摂食量を減少させ、エネルギー出力を増加させると考えられています。ホルモンである レプチンが視床下部に作用して摂食量を減少させ、エネルギー出力を増加させることが明らかになっています
  2. 腸ペプチド仮説：Grp、グルカゴン、CCKなどの消化管ホルモンは、食物摂取を抑制すると主張されています。食物が消化管に入るとこれらのホルモンの放出が促進され、脳に作用して満腹感をもたらします。脳にはCCK-A受容体とCCK-B受容体の両方が存在します。
  3. 糖抑制仮説：腹内側核の満腹中枢の活動は、おそらくニューロンにおけるグルコース利用によって制御されています。グルコース利用率が低く、結果としてニューロン間の動静脈血糖値差が低い場合、ニューロン全体の活動が低下すると仮定されています。このような状況下では、摂食中枢の活動は抑制されず、人は空腹を感じます。2-デオキシグルコースを脳室内に投与すると、食物摂取量が急速に増加し、細胞におけるグルコース利用率が低下します
  4. サーモスタティック仮説：この仮説によれば、体温が所定の設定点より低くなると食欲が刺激され、設定点より高くなると食欲が抑制されます。

恐怖処理

視床下部内側部は、防御行動などの動機づけられた行動を制御する回路の一部です。[52] Fos標識の解析により、「行動制御コラム」にある一連の核が、生得的および条件付けされた防御行動の発現を制御する上で重要であることが示されました。[53]

捕食防御行動

実験用げっ歯類は、猫に一度も遭遇したことがない動物であっても、捕食動物（猫など）に曝露されると防御行動を起こします。[54]視床下部では、この曝露により前視床下部核、腹内側核の背内側部分、前乳頭体核の腹外側部分（PMDvl）のFos標識細胞が増加します。 [55]前乳頭体核は捕食動物に対する防御行動の表出に重要な役割を果たしており、この核の病変により、すくみや逃走などの防御行動が消失します。[55] [56] PMDはその他の状況では防御行動を調整しません。この核の病変はショック後のすくみ行動スコアにほとんど影響を与えなかったからです。[56] PMDは、恐怖表現において重要な構造である背側中脳水道周囲灰白質と重要なつながりを持っています。 [57] [58]さらに、動物は、以前に猫に関連付けられた環境に対してリスク評価行動を示します。Fos標識細胞解析では、PMDvlが視床下部で最も活性化された構造であり、状況に曝露する前にムシモールで不活性化すると防御行動が消失することが示されました。 [55]したがって、視床下部、主にPMDvlは、捕食者に対する生得的および条件付けされた防御行動の表現において重要な役割を果たしています。

社会的​​敗北

同様に、視床下部は社会的敗北においても役割を果たしています。攻撃的な同種との遭遇時には、内側領域の核も動員されます。敗北した動物は、内側視索前核、腹内側核の腹外側部、腹側前乳頭核などの性的二形構造におけるFosレベルの上昇を示します。[6]このような構造は、性的行動や攻撃的行動など、他の社会的行動において重要です。さらに、前乳頭核も動員されますが、背内側部は動員されますが、腹外側部は動員されません。[6]この核の病変は、固まる、仰向けになるなどの受動的な防御行動を阻害します。[6]

学習仲裁者

最近の研究では、側方視床下部の役割が生得的な行動の開始と停止に限定されているかどうかが疑問視され、食物関連の手がかりを学習すると主張しています。具体的には、食物とは中立的または遠い情報の学習に抵抗するということです。この見解によれば、側方視床下部は「行動を重要な出来事に近づけたり遠ざけたりすることができる、学習の唯一の調停者」です。[59]

追加画像

  • ヒト脳左解剖正中矢状面図
    ヒト脳左解剖正中矢状面図
  • 視床下部の位置
    視床下部の位置

関連項目

注釈

  1. ^ 性ホルモンはHPG軸のフィードバックループに直接関与しています。
  2. ^ 性ホルモンはHPA軸に直接関与していませんが、それでも視床下部がこの経路内でどのように反応するかを変化させます。

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