糖尿病治療薬
糖尿病治療のために血糖値を下げる薬

糖尿病治療薬は、血糖値を下げることで糖尿病の種類を治療します。GLP -1受容体作動薬（リラグルチド、エキセナチド、セマグルチド、チルゼパチド、プラムリンチドなど）のほとんどは注射で投与されます。その他の抗糖尿病薬（リベルサスなどのセマグルチドを含む）は経口投与されるため、経口血糖降下薬または経口高血糖降下薬と呼ばれます。血糖降下薬には様々な種類があり、適切な薬剤の選択は、糖尿病の性質、年齢、患者の状況、その他の患者要因によって異なります

1型糖尿病は、インスリンを分泌する膵臓のβ細胞の自己免疫破壊による高血糖を特徴とする内分泌疾患です。インスリンは、細胞が血液からグルコースを取り込むために必要なホルモンです。 [1] 1型糖尿病によるインスリンレベルの不足は、慢性的な高血糖につながり、最終的には多臓器障害を引き起こし、腎臓、神経系、心血管系、その他の深刻な合併症を引き起こす可能性があります。[2] 1型糖尿病の治療には、定期的なインスリン注射が含まれます

最も一般的な糖尿病である2型糖尿病は、細胞がインスリン抵抗性を示し、インスリンを適切に利用できなくなることで発症します。[3]インスリン抵抗性は、膵臓がインスリン産生を増加させることでそれを補う必要があります。[4]一度補償が失敗すると、慢性高血糖が現れ、2型糖尿病を発症する可能性があります。[5]治療法には、低グリセミック指数食品を重視した食事の変更、インスリン感受性を改善するための身体活動、および(1)膵臓からのインスリン分泌量を増やす、(2)標的臓器のインスリンに対する感受性を高める、(3)消化管からのグルコースの吸収速度を低下させる、(4)排尿によるグルコースの損失を増やす薬剤が含まれます。[4]

2型糖尿病にはいくつかの薬剤クラスが適応があり、しばしば併用されます。治療の組み合わせには、複数のインスリンアイソフォームまたは様々なクラスの経口血糖降下剤が含まれる場合があります。2020年現在、23種類のユニークな血糖降下剤の組み合わせがFDAによって承認されています。 [ 6]経口糖尿病薬の 最初の3剤併用は、メトホルミン、サキサグリプチン、ダパグリフロジンで構成され、2019年に承認されました。メトホルミン、リナグリプチン、エンパグリフロジンの3剤併用は、 2020年に承認されました。[6]

作用機序

糖尿病治療薬には、4つの主要な作用機序があります。[要出典]

  • インスリン感受性向上：細胞上のインスリン受容体の感受性が高まり、インスリン抵抗性が低下し、血糖値に対するインスリンの効果が高まる
  • β細胞の刺激：この刺激は膵臓のβ細胞からのインスリン分泌を増加させます。
  • α-グルコシダーゼ阻害：α-グルコシダーゼ酵素の阻害は、消化管からのブドウ糖の吸収速度を低下させます。[7]
  • α-アミラーゼ阻害：α-アミラーゼ酵素の阻害は、デンプンの消化を低下させます。[8]
  • SGLT2阻害：ナトリウム-グルコース輸送タンパク質2（SGLT2）の阻害は、ネフロンの尿細管におけるブドウ糖の再吸収を減少させ、尿中に排泄されるブドウ糖の量を増加させます。

インスリン

インスリンは通常、皮下注射またはインスリンポンプによって投与されます。急性期医療の現場では、インスリンは静脈内投与されることもあります。インスリンは一般的に、体内で代謝される速度によって特徴付けられ、ピーク時間と作用持続時間が異なります。[9]速効型インスリンはピークが早く到達し、その後代謝されますが、長時間作用型インスリンはピーク時間が長く、体内でより長時間活性を維持する傾向があります。[10]

超速効型インスリン（ピーク到達時間約1時間）の例：[要出典]

速効型インスリン（ピーク到達時間2～4時間）の例：[要出典]

  • レギュラーインスリン（ヒューマリンR、ノボリンR）
  • 即効型インスリン亜鉛（セミレンテ）

中間型インスリン（ピーク到達時間4～10時間）の例：[要出典]

  • イソファンインスリン、中性プロタミン・ハーゲドン（NPH）（ヒューマリンN、ノボリンN）
  • 亜鉛インスリン（レンテ）

持効型インスリン（持続時間24時間、ピークを示さないことが多い）の例：

  • 持効型インスリン、亜鉛インスリン（ウルトラレンテ）
  • インスリン グラルギン（ランタス）
  • インスリン デテミル（レベミル）
  • インスリン デグルデク（トレシーバ）

インスリンデグルデクは、他のほとんどの持効型インスリン製剤の作用持続時間が24時間であるのに対し、約42時間であるため、「超持効型」インスリンとして別途分類されることがあります。[10]

インスリンデテミル、インスリングラルギン、インスリンデグルデク、NPHインスリンを比較した研究の系統的レビューでは、夜間低血糖、重度の低血糖、グリコヘモグロビンA1c、非致死性心筋梗塞／脳卒中、健康関連の生活の質、全死亡率に関して、特定のインスリン製剤のいずれにも明確な利点や深刻な副作用は示されませんでした。[11]同じレビューでは、成人と小児の間でこれらのインスリンアナログの使用による効果に違いは見られませんでした。[11]

ほとんどの経口糖尿病薬は妊娠中に禁忌であり、その場合はインスリンが推奨されます。[12]

インスリンは他の経路で投与されることはありませんが、研究されています。吸入剤は一時的に承認されましたが、その後撤回されました。[13]

抵抗性改善薬

インスリン抵抗性改善薬は、2型糖尿病の根本的な問題であるインスリン抵抗性に対処します。

ビグアナイド

ビグアナイド薬は肝臓からのブドウ糖産生を減少させ、骨格筋を含む末梢でのブドウ糖の取り込みを増加させます。肝機能または腎機能障害のある患者には注意して使用する必要がありますが、ビグアナイド薬であるメトホルミンは、小児および10代の若者の2型糖尿病治療に最も一般的に使用される薬剤となっています。一般的な糖尿病治療薬の中で、メトホルミンは体重増加を引き起こさない唯一広く使用されている経口薬です。[14]

メトホルミンによるグリコヘモグロビン （A1C）値の 典型的な減少率は1.5～2.0%です。

  • メトホルミン（グルコファージ）は、心不全を併発している患者にとって最良の選択肢となる可能性がありますが[15] 、患者は乳酸アシドーシスのリスクが高いため、静脈内ヨード 造影剤を使用するすべての放射線検査の前に一時的に中止する必要があります
  • フェンホルミン（DBI）は1960年代から1980年代にかけて使用されていましたが、乳酸アシドーシスのリスクのために中止されました。[16]
  • ブホルミンも乳酸アシドーシスのリスクのために中止されました。[17]

メトホルミンは、2型糖尿病の治療に用いられる第一選択薬です。食事療法と運動療法が奏効しなかった後に処方されていた過去とは異なり、通常は初回診断時に運動療法と減量と併せて処方されます。即放性製剤と徐放性製剤があり、通常は胃腸の副作用を経験している患者に使用されます。また、他の経口糖尿病薬との併用も可能です。[要出典]

チアゾリジン系薬剤

チアゾリジンジオン（TZD）は「グリタゾン」としても知られ、グルコースと脂肪の代謝を制御する遺伝子の転写に関与する核調節タンパク質の一種であるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ （ PPARγ ）に結合します。これらのPPARはペルオキシソーム増殖因子応答配列（PPRE）に作用します。 [18] PPREはインスリン感受性遺伝子に影響を与え、インスリン依存性酵素のmRNAの産生を促進します。最終的な結果は、細胞によるグルコースの利用効率の向上です。これらの薬剤はPPAR-αの活性も高めるため、HDLとLDLのいくつかの大きな成分の上昇につながります。[19]

グリコヘモグロビン（A1C）値の典型的な低下率 は1.5～2.0%です。いくつかの例を以下に示します。

複数の後ろ向き研究により、ロシグリタゾンの安全性に関する懸念が生じていますが、この薬剤群は全体として糖尿病に有益な効果があることが確立されています。最大の懸念は、服用している患者における重篤な心疾患イベントの増加です。ADOPT試験では、このタイプの薬剤による初期治療が疾患の進行を予防する可能性があることが示され、[23] DREAM試験でも同様でした[24]糖尿病管理の臨床診療ガイドラインを提供する米国臨床内分泌学会（AACE）は、2019年のエグゼクティブサマリーにおいて、2型糖尿病の第一選択薬、第二選択薬、第三選択薬として、スルホニル尿素薬やα-グルコシダーゼ阻害薬よりもチアゾリジン系薬剤を推奨しています。しかし、チアゾリジン系薬剤はGLP-1作動薬やSGLT2阻害薬ほど好まれず、特に心血管疾患患者においてはその傾向が顕著です（心血管疾患の治療薬としてリラグルチド、エンパグリフロジン、カナグリフロジンはいずれもFDAの承認を受けています）。[25]

ロシグリタゾンの安全性に関する懸念は、ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシンに後ろ向きメタアナリシスが発表された際に生じました。[26]それ以来、かなりの数の論文が発表され、食品医薬品局（FDA）の委員会[27]は、利用可能な研究が「有害性の兆候を裏付けている」と20対3で投票しましたが、多少の議論はありましたが、22対1でこの薬剤を市場に残すことに投票しました。このメタアナリシスは、この問題を評価するために設計された試験の中間解析によって裏付けられておらず、他のいくつかの報告も論争に終止符を打つことができませんでした。この副作用に関する弱い証拠は、血糖コントロールに対するロシグリタゾンの重要かつ持続的な効果にもかかわらず、ロシグリタゾンの使用を減少させています。[28]安全性研究は継続中です。

対照的に、少なくとも1つの大規模な前向き研究であるPROactive 05は、ピオグリタゾンが、すでに心臓発作を起こした2型糖尿病患者の心臓イベントの全体的な発生率を低下させる可能性があることを示しています。 [29]

LYNキナーゼ活性化剤

LYNキナーゼ活性化剤トリミドンは、グリタゾンとは異なる方法でインスリンシグナル伝達を増強することが報告されています。[30]この化合物は、130人の糖尿病患者を対象とした第2a相臨床試験で良好な結果を示しました。[31]

分泌促進剤

分泌促進薬は、腺からの分泌を増加させる薬であり、膵臓からのインスリン分泌を増加させます。[要出典]

スルホニル尿素薬

スルホニル尿素薬は、最初に広く使用された経口血糖降下薬です。これらはインスリン分泌促進薬であり、膵臓β細胞のK ATPチャネルを阻害することでインスリンの放出を促します。北米では8種類の錠剤が販売されていますが、すべてが現在入手可能なわけではありません。現在では「第二世代」スルホニル尿素薬がより一般的に使用されています。これらは第一世代の薬剤よりも効果が高く、副作用が少ないです。いずれも体重増加を引き起こす可能性があります。[要出典]

AACEの現在の臨床診療ガイドラインでは、第一選択薬、第二選択薬、第三選択薬としての使用に関して、スルホニル尿素剤（グリニド剤も同様）は他のすべてのクラスの抗糖尿病薬よりも低く評価されています。これには、ブロモクリプチン、胆汁酸吸着剤コレセベラム、α-グルコシダーゼ阻害薬、チアゾリジンジオン（グリタゾン）、DPP-4阻害薬（グリプチン）が含まれます。[25]しかし、ほとんどのスルホニル尿素剤は、特に血糖値低下におけるその顕著な有効性を考慮すると、コストが低いため、多くの患者にとってより現実的な選択肢であり続ける傾向があります。AACEガイドラインでメトホルミンに次いで最も推奨されているクラスであるSGLT2阻害薬とGLP-1作動薬は、現在、ジェネリック医薬品として入手できません。[要出典]

スルホニル尿素薬は血漿タンパク質に強く結合します。スルホニル尿素薬はインスリンの内因性放出を刺激することで作用するため、2型糖尿病にのみ有効です。40歳以上で糖尿病発症から10年未満の患者に最も効果的です。1型糖尿病や妊娠糖尿病には使用できません。メトホルミンやグリタゾンとの併用は安全です。主な副作用は低血糖で、スルホニル尿素薬では他の治療法よりも多く発生するようです。[32]

2011年のコクラン・システマティック・レビューでは、スルホニル尿素薬による治療は、治療開始3ヶ月後も12ヶ月後も、インスリンよりも血糖コントロールを改善しないことが示されました。[ 33 ]この同じレビューでは、スルホニル尿素薬による治療はインスリン依存の早期化につながる可能性があり、症例の30%が2年後にインスリンを必要とするという証拠が実際に見つかりました。[33]空腹時Cペプチドを測定した研究では、介入はCペプチド濃度に影響を与えませんでしたが、インスリンはスルホニル尿素薬と比較して濃度をよりよく維持しました。[33]それでも、このレビューに含めることができる研究には、質とデザインにかなりの欠陥があったことを強調することが重要です。[33]

第二世代スルホニル尿素薬によるグリコヘモグロビン（A1C）値の典型的な減少率 は1.0～2.0%です。

メグリチニド

メグリチニドは膵臓のインスリン産生を助け、「短時間作用型分泌促進薬」と呼ばれることがよくあります。スルホニル尿素薬と同じカリウムチャネルに作用しますが、結合部位が異なります。[34]膵β細胞のカリウムチャネルを閉じることでカルシウムチャネルを開き、インスリン分泌を促進します。[35]

食事中または食事直前に服用することで、各食事に対するインスリン反応を高めます。食事を抜く場合は、この薬も服用しません。[要出典]

グリコヘモグロビン（A1C）値の典型的な減少率 は0.5～1.0%です。[要出典]

副作用には、体重増加と低血糖があります

α-グルコシダーゼ阻害剤

α-グルコシダーゼ阻害薬は、シナモンなどの植物/ハーブに含まれる糖尿病治療薬の一種です。[8]しかし、インスリン分泌や感受性に直接影響を与えないため、厳密には血糖降下薬ではありません。これらの薬剤は小腸でのデンプンの消化を遅らせ、デンプンからのグルコースが血流に入る速度を遅くすることで、インスリン反応や感受性の低下によってより効果的に血糖値を上昇させます。複合炭水化物を含む食事を摂る前に単回服用することで、血糖値の急上昇が明らかに抑制され、2型糖尿病患者の食後高血糖（140 mg/dL以上、7.8 mmol/L超）を軽減できる可能性があります。[8]これらの薬剤は単独では耐糖能異常の初期段階にのみ効果を発揮しますが、 2型糖尿病では他の薬剤と併用することで効果を発揮します。[要出典]

グリコヘモグロビン （A1C）値の典型的な低下率は0.5～1.0%です。 [要出典]

これらの薬は、副作用（鼓腸と膨満感）の重篤さから、米国ではほとんど使用されていません。ヨーロッパではより一般的に処方されています。代謝される糖の量を減らすことで、体重減少を引き起こす可能性があります。[要出典]

ペプチドアナログ

インスリン分泌の概要

注射用インクレチン模倣薬

インクレチンはインスリン分泌促進薬でもあります。インクレチンの基準を満たす2つの主要な候補分子は、グルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）と胃抑制ペプチド（グルコース依存性インスリン分泌刺激ペプチド、GIP）です。GLP-1とGIPはどちらも、ジペプチジルペプチダーゼ-4（DPP-4）という 酵素によって急速に不活性化されます

注射用グルカゴン様ペプチド類似体および作動薬

グルカゴン様ペプチド（GLP）作動薬は膜GLP受容体に結合する。[35]その結果、膵β細胞からのインスリン放出が増加する。内因性GLPの半減期はわずか数分であるため、GLP類似体は実用的ではない。2019年現在、AACEはメトホルミンに次いで最も好ましい抗糖尿病薬として、SGLT2阻害薬とともにGLP-1作動薬を挙げている。特にリラグルチドは、 2型糖尿病患者の主要な心血管イベントのリスク低減のためにFDAの承認を受けているため、心血管疾患を伴う糖尿病患者の第一選択薬と考えられる。[25] [36] 2011年のコクラン レビューでは、GLP-1作動薬はプラセボと比較してHbA1cが約1％低下した。[32] GLP-1作動薬はβ細胞機能の改善も示すが、この効果は治療中止後は持続しない。[32]研究期間が短いため、このレビューでは長期的なプラスまたはマイナスの影響を評価することができませんでした。[32]

これらの薬剤は胃の運動性の低下を引き起こす可能性があり、吐き気という一般的な副作用の原因となるが、これは時間とともに治まる傾向がある[32]

胃抑制ペプチド類似体

ジペプチジルペプチダーゼ4阻害剤

GLP-1アナログは体重減少をもたらし、消化器系の副作用が多くありましたが、一般的にジペプチジルペプチダーゼ4（DPP-4）阻害薬は体重には影響がなく、感染症や頭痛のリスク増加と関連しています。どちらのクラスも、他の糖尿病薬の代替薬となるようです。しかし、ジペプチジルペプチダーゼ4阻害薬をスルホニル尿素薬と併用した場合、体重増加や低血糖が観察されており、長期的な健康状態や罹患率への影響はまだ不明です。[47]

DPP-4阻害薬は、 DPP-4によるインクレチンGLP-1の分解を阻害することで、血中濃度を高めます。

例：

DPP-4阻害薬は、ヘモグロビンA1C値を0.74%低下させ、他の糖尿病薬と同等でした。[48]

65歳以上の患者206人（ベースラインHbA1cの平均値は7.8%）を対象にシタグリプチンを50または100 mg/日投与したランダム化比較試験（RCT）の結果では、HbA1cが0.7%低下した（両用量を合わせた結果）ことが示された。[49] 65歳以上の患者279人（ベースラインHbA1cの平均値は8%）を対象にシタグリプチンを5 mg/日投与したランダム化比較試験（RCT）5件を合わせた結果では、HbA1cが0.73%低下したことが示された。[50] 65歳以上の患者238人（ベースラインHbA1cの平均値は8.6%）を対象にビルダグリプチンを100 mg/日投与したランダム化比較試験（RCT）5件を合わせた結果では、HbA1cが1.2%低下したことが示された。[51]アログリプチン（2013年にFDA承認）を対象とした6つのランダム化比較試験の別のセットでは、1日12.5mgまたは25mgの投与を受けた65歳以上の患者455人において、HbA1cが0.73%低下することが示されました。[52]

注射用アミリン類似体

アミリン作動薬類似体は、胃内容排出を遅らせ、グルカゴンを抑制します。インスリン分泌の刺激を除くインクレチンの作用はすべて有します。2007年現在[更新]、プラムリンチドは臨床的に利用可能な唯一のアミリン類似体です。インスリンと同様に、皮下注射で投与されます。プラムリンチドの最も頻繁で重篤な副作用は吐き気で、これは主に治療開始時に発生し、徐々に軽減します。HbA1c値の典型的な低下は0.5～1.0%です。[53]

SGLT2阻害薬

SGLT2阻害薬は、腎臓のネフロンの尿細管にあるナトリウム-グルコース結合トランスポーター2タンパク質を阻害し、尿細管へのグルコースの再吸収を阻害して、尿中へのグルコースの排泄を促進します。これにより、軽度の体重減少と、低血糖のリスクがほとんどない軽度の血糖値の低下が起こります[54]経口剤は単独で、または他の薬剤との併用で使用できる場合があります。[55]最新の臨床診療ガイドラインによると、GLP-1作動薬とともに、メトホルミン単独では最適にコントロールされていない2型糖尿病患者に対する第二または第三の薬剤として推奨されています。[25] GLP-1作動薬のように注射ではなく経口で服用するため、注射を嫌う患者は前者よりもこれらの薬剤を好む場合があります。これらの薬剤は、心血管疾患、特に心不全を伴う糖尿病患者の入院リスクを低減することが示されているため、第一選択薬として考えられる可能性があります。[56]しかし、ジェネリック医薬品として入手できないため、多くの患者にとってコストが実現可能性を制限する可能性があります。さらに、この薬物クラスの有効性と安全性は患者の遺伝的変異に依存する可能性があるという証拠が増えています。[57]

例：[要出典]

SGLT2阻害薬の副作用は、その作用機序に直接起因しており、ケトアシドーシス、尿路感染症、カンジダ性外陰膣炎、低血糖のリスク増加などが含まれます。[58]

比較

以下の表は、一般的な抗糖尿病薬をクラスごとに比較したものですが、各クラスの個々の薬剤には大きなばらつきがある場合があります。表で「リスクが低い」や「より便利」などの比較を行っている場合は、表に記載されている他の薬剤との比較です。

抗糖尿病薬の比較[59] [60]
薬物クラス[60] 作用機序[12] 利点[60] 欠点[60]
スルホニル尿素薬（グリブリド、グリメピリド、グリピジド） K ATPチャネルを阻害することにより、膵β細胞からのインスリン分泌を刺激します
  • 平均2～5kgの体重増加を引き起こす
  • 低血糖のリスクを高める
  • グリブリドは、グリメピリドやグリピジドと比較して、低血糖のリスクをわずかに高めます
メトホルミン 肝臓に作用して糖新生を抑制し、AMPKシグナル伝達を増加させることでインスリン抵抗性を低下させます。
  • 体重減少に関連する
  • 他の抗糖尿病薬と比較して低血糖のリスクが低い
  • 低密度リポタンパク質を減少させる
  • トリグリセリドを減少させる
  • 血圧への影響なし
  • 糖尿病患者の全死亡率を低下させる
  • 安価
α-グルコシダーゼ阻害剤（アカルボース、ミグリトール、ボグリボース） 多糖類を分解する酵素を阻害することにより、小腸での炭水化物の消化を阻害します。
  • スルホニル尿素薬と比較して低血糖のリスクがわずかに低いです。
  • 適度な体重減少を伴うことがあります。
  • トリグリセリドを減少させます。
  • コレステロールへの悪影響はありません
チアゾリジン系薬剤（ピオグリタゾン、ロシグリタゾン） 脂肪と筋肉中の PPAR-γを活性化することにより、インスリン抵抗性を低下させる
  • 低血糖のリスクを低下させる
  • 高密度リポタンパク質をわずかに増加させる可能性がある
  • ロシグリタゾンはトリグリセリドの減少に関連する
  • 投与量が便利
  • 心不全のリスクを高める
  • 平均2～5kgの体重増加を引き起こす
  • 浮腫、貧血、骨折のリスク増加と関連している
  • 低密度リポタンパク質を増加させる可能性がある
  • ロシグリタゾンは、トリグリセリドの増加および心臓発作のリスク増加と関連付けられている
  • ピオグリタゾンは、膀胱がんのリスク増加と関連付けられている
  • 作用発現が遅い
  • 肝毒性のモニタリングが必要
  • 高価
SGLT2阻害薬

ジェネリック

多くの糖尿病薬はジェネリック医薬品として入手可能です。これらには以下が含まれます。[61]

ジペプチジルペプチダーゼ-4阻害薬（オングリザ）、グリホジン、インクレチン、および様々な併用薬にはジェネリック医薬品はありません。シタグリプチンの特許は2022年7月に失効し、ジェネリックシタグリプチン[62]ブランドが発売されました。これにより、シタグリプチンを使用した2型糖尿病の治療費が削減されました。[要出典]

代替医療

アーユルヴェーダ治療の効果は研究されてきましたが、関連する研究の方法論的な欠陥のため、これらの治療の有効性に関する結論を導き出すことはできず、推奨するための十分な証拠はありません。[63]

参考文献

  1. ^ 「糖尿病とは？」NIDDK。2023年4月。 2025年8月21日閲覧。
  2. ^ クランドルフ、ヒラー博士、シャロン・W・スターク著。「糖尿病」。セーラム・プレス健康百科事典、2024年。EBSCOhost、search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&AuthType=cookie,ip,shib,uid&db=ers&AN=86194054&site=eds-live&scope=site。
  3. ^ 「2型糖尿病」。NIDDK 。 2017年5月。 2025年8月21日閲覧。
  4. ^ ab Freeman AM、Acevedo LA、Pennings N（2023年8月17日）。「インスリン抵抗性」。StatPearls Publishing。PMID 29939616。2025年8月21日閲覧。
  5. ^ 2型糖尿病：知っておくべきこと。GovInfo。（2012年7月）。https:
  6. ^ ab Dahlén AD, Dashi G, Maslov I, Attwood MM, Jonsson J, Trukhan V, et al. (2022年1月). 「抗糖尿病薬の発見動向：FDA承認薬、臨床試験中の新薬、そして世界的な売上」. Front Pharmacol . 12 807548: 4119. doi : 10.3389/fphar.2021.807548 . PMC 8807560. PMID  35126141. 
  7. ^ 「糖尿病薬の概要」. diabetes daily
  8. ^ abc Moreira FD、Reis CE、Gallassi AD、Moreira DC、Welker AF（2024年10月9日）。Dardari D（編）「生薬草粉末による2型糖尿病患者の食後高血糖抑制は、通常の硬ゼラチンカプセルで摂取すると弱まる：無作為化クロスオーバー臨床試験」。PLOS ONE . 19 (10) e0311501. Bibcode :2024PLoSO..1911501M. doi : 10.1371/journal.pone.0311501 . ISSN  1932-6203 . PMC 11463819. PMID  39383145 
  9. ^ Powers AC (2011). 「糖尿病」. Longo DL, Fauci AS , Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J (編).ハリソン内科原理（第18版）. McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-174889-6.
  10. ^ Donner T, Sarkar S (2000). 「インスリン ― 薬理学、治療レジメン、そして強化インスリン療法の原則」. Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G (編). Endotext . MDText.com, Inc. PMID  25905175. 2019年11月16日閲覧
  11. ^ ab Hemmingsen B, Metzendorf MI, Richter B (2021年3月). 「1型糖尿病患者に対する（超）長時間作用型インスリンアナログ」. Cochrane Database of Systematic Reviews . 3 (4) CD013498. doi :10.1002/14651858.cd013498.pub2. PMC 8094220. PMID 33662147.   
  12. ^ abcd表の項目は、 Elizabeth D Agabegi、Agabegi、Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series)の185ページから引用。Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  978-0-7817-7153-5.
  13. ^ Mastrandrea LD (2010年3月). 「吸入インスリン：インスリン投与の新しい経路の概要」. Vascular Health and Risk Management . 6 : 47–58 . doi : 10.2147/VHRM.S6098 . PMC 2835554. PMID  20234779. 
  14. ^ 「訂正：メトホルミン：現在の知見」. Journal of Research in Medical Sciences . 29 (1): 6. 2024年1月4日. doi : 10.4103 /JRMS.JRMS_62_24 . ISSN  1735-1995 . PMC 10956562. PMID  38524744 
  15. ^ Eurich DT、McAlister FA、Blackburn DF、Majumdar SR、Tsuyuki RT、Varney J、他 (2007年9月). 「糖尿病および心不全患者における抗糖尿病薬の有益性と有害性：系統的レビュー」. BMJ . 335 (7618): 497. doi :10.1136/bmj.39314.620174.80 . PMC 1971204. PMID  17761999 
  16. ^ Fimognari FL, Pastorelli R, Incalzi RA (2006年4月). 「高齢糖尿病患者におけるフェンホルミン誘発性乳酸アシドーシス：再発性ドラマ（フェンホルミンと乳酸アシドーシス）」. Diabetes Care . 29 (4): 950–951 . doi : 10.2337/diacare.29.04.06.dc06-0012 . PMID  16567854. 2012年12月9日時点のオリジナルよりアーカイブ
  17. ^ Verdonck LF, Sangster B, van Heijst AN, de Groot G, Maes RA (1981). 「致死性乳酸アシドーシス症例におけるブフォルミン濃度」. Diabetologia . 20 (1): 45–46 . doi : 10.1007/BF01789112 . PMID  7202882.
  18. ^ 「diabetesinsulinPPAR」. www.healthvalue.net . 2016年3月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年5月6日閲覧
  19. ^ Kersten S (2008年1月2日). Chinetti G (編). 「ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体とリポタンパク質代謝」. PPAR Research . 2008 (1) 132960. doi : 10.1155/2008/  132960 . PMC 2220040. PMID 18288277 
  20. ^ 欧州医薬品庁、「欧州医薬品庁、アバンディア、アバンダメット、アヴァグリムの投与中止を勧告」2014年2月3日アーカイブ、Wayback Machine、EMA、2009年9月23日
  21. ^ Lincoff AM, Wolski K, Nicholls SJ, Nissen SE (2007年9月). 「ピオグリタゾンと2型糖尿病患者における心血管イベントリスク：ランダム化試験のメタアナリシス」JAMA 298 (10): 1180–1188 . doi :10.1001/jama.298.10.1180. PMID 17848652.  
  22. ^ Hinterthuer A (2008年10月1日). 「引退した医薬品：失敗したブロックバスター、殺人的な改ざん、致命的な見落とし」Wired News . 2008年12月4日時点のオリジナルからアーカイブ。2009年6月21日閲覧
  23. ^ Haffner SM (2007). 「専門家コラム – 糖尿病アウトカム進行試験（ADOPT）」. Medscape . 2007年9月21日閲覧.
  24. ^ Gagnon L (2006年10月24日). 「DREAM：ロシグリタゾンは糖尿病予防に効果的」. Medscape. 2008年12月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年9月21日閲覧
  25. ^ abcd Garber AJ、Abrahamson MJ、Barzilay JI、Blonde L、Bloomgarden ZT、Bush MA、他（2019年1月）。「米国臨床内分泌学会と米国内分泌学会による包括的2型糖尿病管理アルゴリズムに関するコンセンサス声明 - 2019年エグゼクティブサマリー」。内分泌診療。25  ( 1 ) : 69–100。doi : 10.4158 /cs-2018-0535。PMID 30742570
  26. ^ Nissen SE, Wolski K (2007年6月). 「ロシグリタゾンの心筋梗塞および心血管系原因による死亡リスクへの影響」. The New England Journal of Medicine . 356 (24): 2457–2471 . doi : 10.1056/NEJMoa072761 . PMID  17517853.
  27. ^ Wood S (2007年7月31日). 「FDA諮問委員会はロシグリタゾンのリスクシグナルを認めるが、使用中止の勧告までは至らない」. Heartwire. 2014年3月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年9月21日閲覧
  28. ^ Ajjan RA、Grant PJ（2008年7月）「ロシグリタゾンの心血管安全性」医薬品安全性に関する専門家意見。7 ( 4): 367–376 . doi :10.1517/14740338.7.4.367. PMID  18613801. S2CID  73109231
  29. ^ Erdmann E, Dormandy JA, Charbonnel B, Massi-Benedetti M, Moules IK, Skene AM (2007年5月). 「2型糖尿病および心筋梗塞の既往を有する2,445名の患者における再発性心筋梗塞に対するピオグリタゾンの効果：PROactive（PROactive 05）試験の結果」. Journal of the American College of Cardiology . 49 (17): 1772– 1780. doi : 10.1016/j.jacc.2006.12.048 . PMID  17466227.
  30. ^ Müller G, Wied S, Frick W (2000年7月). 「脂肪細胞におけるインスリン模倣シグナル伝達へのpp125(FAK)およびpp59(Lyn)非受容体チロシンキナーゼのクロストーク」. Molecular and Cellular Biology . 20 (13): 4708– 4723. doi :10.1128/mcb.20.13.4708-4723.2000. PMC 85892. PMID 10848597.   
  31. ^ 「Melior Pharmaceuticals、2型糖尿病研究における第2A相試験で良好な結果を発表」. businesswire.com . 2016年6月13日. オリジナルより2017年8月12日アーカイブ。2018年5月6日閲覧
  32. ^ abcdefghi Shyangdan DS, Royle P, Clar C, Sharma P, Waugh N, Snaith A (2011年10月). 「2型糖尿病に対するグルカゴン様ペプチドアナログ」.コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2011 (10) CD006423. doi :10.1002/14651858.cd006423.pub2 . PMC 6486297. PMID  21975753 
  33. ^ abcd Brophy S, Davies H, Mannan S, Brunt H, Williams R (2011年9月). 「成人における潜在性自己免疫糖尿病（LADA）への介入」. Cochrane Database of Systematic Reviews . 2011 (9) CD006165. doi :10.1002/14651858.cd006165.pub3. PMC 6486159. PMID 21901702.   
  34. ^ Rendell M (2004年9月). 「ミレニアムにおける糖尿病の進歩：2型糖尿病の薬物療法」. MedGenMed . 6 (3 Suppl):  9. PMC 1474831. PMID 15647714 
  35. ^ ab 「膵臓のインスリン産生を助ける」HealthValue。2007年9月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2007年9月21日閲覧
  36. ^ 「ビクトーザ（リラグルチド）は、2型糖尿病患者における3つの主要な心血管イベントのリスクを軽減することが承認されました」Drugs.com . 2019年11月16日閲覧。
  37. ^ Briones M, Bajaj M (2006年6月). 「エキセナチド：2型糖尿病の新規治療法としてのGLP-1受容体作動薬」.薬物療法に関する専門家の意見. 7 (8): 1055– 1064. doi :10.1517/14656566.7.8.1055. PMID  16722815. S2CID  43740629.
  38. ^ Gallwitz B (2006年12月). 「2型糖尿病におけるエキセナチド：臨床試験における治療効果と動物実験データ」. International Journal of Clinical Practice . 60 (12): 1654–1661 . doi : 10.1111/j.1742-1241.2006.01196.x . PMID  17109672. S2CID  8800490
  39. ^ Cvetković RS, Plosker GL (2007). 「エキセナチド：2型糖尿病患者におけるその使用に関するレビュー（メトホルミンおよび／またはスルホニル尿素薬の補助として）」. Drugs . 67 (6): 935–954 . doi : 10.2165 /00003495-200767060-00008. PMID  17428109. S2CID  195691202.
  40. ^ 「ノボノルディスク、米国と欧州の両方でリラグルチドの規制承認を申請」. 2017年12月15日時点のオリジナルからアーカイブ。 2018年1月23日閲覧。2008年5月
  41. ^ 「リラグルチドは第3相試験においてインスリングラルギンよりも有意に優れた血糖コントロールを提供する」。2010年7月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年2月9日閲覧。「リラグルチド、第3相試験でインスリングラルギンよりも有意に優れた血糖コントロールを提供」2007年6月
  42. ^ 「臨床試験でリラグルチドが2型糖尿病患者の血糖値、体重、血圧を低下させることが示される」。2009年2月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年2月9日閲覧。「臨床試験でリラグルチドが2型糖尿病患者の血糖値、体重、血圧を低下させることが示された」2008年6月
  43. ^ 「リラグルチド - 次世代糖尿病治療薬」。医薬品開発技術。2010年6月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年2月9日閲覧。
  44. ^ 「四半期研究開発アップデート - Novo Nordisk A/S」。2010年1月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年2月9日閲覧2008年10月 LEAD 6延長試験の結果を含む
  45. ^ 「ノボ ノルディスク、2型糖尿病治療薬ビクトーザ®（リラグルチド）の米国承認を取得」。2010年1月29日時点のオリジナルからアーカイブ。 2010年2月9日閲覧。2009年1月
  46. ^ Frías JP、Davies MJ、Rosenstock J、Pérez Manghi FC、Fernández Landó L、Bergman BK、他 (2021年8月)。「2型糖尿病患者におけるチルゼパチドとセマグルチド週1回投与の比較」。 ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシン。385 ( 6 ) : 503– 515。doi : 10.1056 /NEJMoa2107519。PMID 34170647。S2CID  235635529{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 上書き設定 (リンク)
  47. ^ National Prescribing Service（2010年8月1日）. 「2型糖尿病に対するジペプチジルペプチダーゼ4阻害剤（グリプチン）」. RADAR . 2021年3月7日閲覧.
  48. ^ Amori RE, Lau J, Pittas AG（2007年7月）. 「2型糖尿病におけるインクレチン療法の有効性と安全性：系統的レビューとメタアナリシス」. JAMA . 298 (2): 194–206 . doi :10.1001/jama.298.2.194. PMID  17622601
  49. ^ Barzilei N, Mahoney EM, Guo H (2009). "Sitagliptin is well tolerated and leads to rapid improvement in blood glucose in the first days of monotherapy in patients aged 65 years and older with T2DM". Diabetes. 58: 587.
  50. ^ Doucet J, Chacra A, Maheux P, Lu J, Harris S, Rosenstock J (April 2011). "Efficacy and safety of saxagliptin in older patients with type 2 diabetes mellitus". Current Medical Research and Opinion. 27 (4): 863–869. doi:10.1185/03007995.2011.554532. PMID 21323504. S2CID 206965817.
  51. ^ Pratley RE, Rosenstock J, Pi-Sunyer FX, Banerji MA, Schweizer A, Couturier A, et al. (December 2007). "Management of type 2 diabetes in treatment-naive elderly patients: benefits and risks of vildagliptin monotherapy". Diabetes Care. 30 (12): 3017–3022. doi:10.2337/dc07-1188. PMID 17878242.
  52. ^ Pratley RE, McCall T, Fleck PR, Wilson CA, Mekki Q (2009年11月). 「高齢者におけるアログリプチンの使用：第2相および第3相試験の統合解析」. Journal of the American Geriatrics Society . 57 (11): 2011– 2019. doi :10.1111/j.1532-5415.2009.02484.x. PMID  19793357. S2CID  28683917.
  53. ^ Ryan G, Briscoe TA, Jobe L (2009年2月). 「1型および2型糖尿病の治療における補助療法としてのプラムリンチドのレビュー」. Drug Design, Development and Therapy . 2 : 203–214 . doi : 10.2147/DDDT.S3225 . PMC 2761191. PMID  19920907. 
  54. ^ Dietrich E, Powell J, Taylor JR (2013年11月).  「カナグリフロジン：2型糖尿病の新たな治療選択肢」. Drug Design, Development and Therapy . 7 : 1399–1408 . doi : 10.2147/DDDT.S48937 . PMC 3840773. PMID 24285921 
  55. ^ 医薬品評価研究センター. 「医薬品の安全性と入手可能性 - ナトリウム-グルコース共輸送体-2（SGLT2）阻害薬」. www.fda.gov . 2016年11月29日時点のオリジナルからアーカイブ。 2017年8月26日閲覧。
  56. ^ 「UpToDate」. www.uptodate.com . 2019年11月16日閲覧。
  57. ^ Imamovic Kadric S, Kulo Cesic A, Dujic T. 新しいクラスの抗糖尿病薬の薬理遺伝学. Bosn J of Basic Med Sci. 2021. DOI: https://doi.org/10.17305/bjbms.2021.5646
  58. ^ 「SGLT2阻害薬（グリフロジン） - 薬剤、適合性、利点、副作用」。2017年8月27日時点のオリジナルからアーカイブ。 2017年8月26日閲覧。
  59. ^ Cambon-Thomsen A, Rial-Sebbag E, Knoppers BM（2007年8月）「ヒトバイオバンクの利用に関する倫理的および法的枠組みの動向」。The European Respiratory Journal。30 (2): 373–382 . doi : 10.1183/09031936.00165006 . PMID  17666560.問題の一覧を含む表2から抜粋
  60. ^ abcd Consumer Reports Health Best Buy Drugs . 「経口糖尿病薬：2型糖尿病の治療」（PDF） . Best Buy Drugs . Consumer Reports : 20. 2013年2月27日時点のオリジナルからアーカイブ（PDF） 。 2012年9月18日閲覧。、引用元
    • 米国医療研究品質局（2011年3月）「2型糖尿病の成人のための経口糖尿病薬。最新情報」（PDF）。比較効果レビュー（27）。 2013年9月27日時点のオリジナルからアーカイブ（PDF）。2012年11月28日閲覧
    • Bennett WL, Maruthur NM, Singh S, Segal JB, Wilson LM, Chatterjee R, 他 (2011年5月). 「2型糖尿病治療薬の有効性と安全性の比較：新薬と2剤併用を含む最新情報」Annals of Internal Medicine . 154 (9): 602– 613. doi :10.7326/0003-4819-154-9-201105030-00336. PMC  3733115. PMID  21403054.
  61. 「2型糖尿病治療における経口糖尿病薬の有効性、安全性、価格の比較」(PDF) . 2013年6月15日時点のオリジナルからアーカイブ(PDF) . 2013年7月17日閲覧
  62. ^ 「シタグリプチンのジェネリック代替品」www.sastimedic.com 2024年1月31日2024年1月31日閲覧
  63. ^ Sridharan K, Mohan R, Ramaratnam S, Panneerselvam D, et al. (Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group) (2011年12月). 「糖尿病に対するアーユルヴェーダ治療」The Cochrane Database of Systematic Reviews (12) CD008288. doi :10.1002/14651858.CD008288.pub2. PMC 3718571. PMID 22161426.   

参考文献

  • Lebovitz, Harold E. (2004). 『糖尿病および関連疾患の治療第4版）』. アレクサンドリア、バージニア州：アメリカ糖尿病協会. ISBN 978-1-58040-187-6.
  • アダムス、マイケル・イアン、ホランド、ノーマン・ノーウッド (2003). Core Concepts in Pharmacology . Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall. ISBN 978-0-13-089329-1.
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