消化性潰瘍

消化性潰瘍
その他の名前消化性潰瘍、胃潰瘍、胃潰瘍、十二指腸潰瘍
消化性潰瘍（胃潰瘍とも呼ばれる）を描いたイラスト
専門消化器内科一般外科
症状胸やけ、上腹部痛、 吐き気、げっぷ、嘔吐、血便、体重減少、体重増加、腹部膨満感、食欲不振、 [ 1 ]皮膚や白目の黄変、嚥下困難
合併症出血、穿孔、潰瘍穿孔、胃閉塞[ 2 ]
原因ヘリコバクター・ピロリ菌、非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）、喫煙、クローン病[ 1 ] [ 3 ]
診断方法症状に基づき、内視鏡検査またはバリウム検査で確認される[ 1 ]
鑑別診断胃がん、冠状動脈疾患、胃粘膜の炎症、胆嚢炎[ 1 ]
処理薬物療法、[ 1 ] NSAIDsの中止、喫煙の中止、アルコール摂取の中止
薬プロトンポンプ阻害薬、H2ブロッカー、抗生物質[ 1 ] [ 4 ]
頻度8740万人（2015年）[ 5 ]
死亡者（数267,500 (2015) [ 6 ]

消化性潰瘍とは、胃の内側の胃粘膜（胃の内壁）、小腸の最初の部分、またはときに下部食道の損傷を指します。胃の潰瘍は胃潰瘍と呼ばれ、小腸の最初の部分の潰瘍は十二指腸潰瘍と呼ばれます。[ 1 ]十二指腸潰瘍の最も一般的な症状は、上腹部の痛みで夜間に目覚めることと、食べると改善する上腹部の痛みです。 [ 1 ]胃潰瘍の場合、痛みは食事によって悪化する場合があります。[ 7 ]痛みはしばしば灼熱感または鈍痛として表現されます。[ 1 ]その他の症状には、げっぷ、嘔吐、体重減少、食欲不振などがあります。[ 1 ]消化性潰瘍の高齢者の約3分の1には症状がありません。[ 1 ]合併症としては、出血、穿孔、胃閉塞などが挙げられます。[ 2 ]出血は症例の15%に発生します。[ 2 ]

一般的な原因には、ヘリコバクター・ピロリ菌の感染や非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）がある。[ 1 ]その他のあまり一般的ではない原因には、喫煙、他の深刻な健康状態の結果としてのストレス、ベーチェット病、ゾリンジャー・エリソン症候群、クローン病、肝硬変などがある。[ 1 ] [ 3 ]高齢者はNSAIDsの潰瘍誘発作用に対してより敏感である。[ 1 ]診断は通常、症状から疑われ、内視鏡検査またはバリウム嚥下検査によって確認される。[ 1 ] H. pyloriは、血液中の抗体検査、尿素呼気試験、便中の細菌の兆候検査、または胃の生検によって診断できる。 [ 1 ]同様の症状を引き起こす他の疾患には、胃がん、冠動脈性心疾患、胃内壁の炎症または胆嚢炎などがある。[ 1 ]

食事は潰瘍の発生や予防に重要な役割を果たしません。[ 8 ]治療には、禁煙、NSAIDsの使用中止、禁酒、胃酸を減らす薬の服用などがあります。[ 1 ]酸を減らすために使用される薬は通常、プロトンポンプ阻害剤（PPI）またはH2ブロッカーであり、最初は4週間の治療が推奨されます。[ 1 ] H. pyloriによる潰瘍は、アモキシシリン、クラリスロマイシン、PPIなどの薬剤の組み合わせで治療されます。 [ 4 ]抗生物質耐性が増加しているため、治療が常に効果的であるとは限りません。[ 4 ]出血性潰瘍は内視鏡検査で治療できる場合がありますが、開腹手術は通常、成功しない場合にのみ使用されます。[ 2 ]

消化性潰瘍は人口の約4％に存在します。[ 1 ] 2015年には、世界中で約8,740万人に新しい潰瘍が見つかりました。[ 5 ]約10％の人が人生のある時点で消化性潰瘍を発症します。[ 9 ] 2015年には、消化性潰瘍が原因で267,500人が死亡しましたが、1990年の327,000人から減少しています。[ 6 ] [ 10 ]穿孔性消化性潰瘍の最初の記述は、1670年にイギリスのヘンリエッタ王女のものでした。[ 2 ] H. pyloriは、20世紀後半にバリー・マーシャルとロビン・ウォーレンによって消化性潰瘍の原因として初めて特定され、 [ 4 ]この発見により2005年にノーベル賞を受賞しました。 [ 11 ]

兆候と症状

十二指腸潰瘍A2期、急性十二指腸粘膜病変（ADML）

消化性潰瘍の徴候と症状には、以下の1つ以上が含まれます。[ 12 ]

胸焼けや胃食道逆流症（GERD）の既往歴、および特定の薬剤の使用は、消化性潰瘍の疑いを高める可能性があります。消化性潰瘍に関連する薬剤には、シクロオキシゲナーゼを阻害するNSAID（非ステロイド性抗炎症薬）や、ほとんどのグルココルチコイド（例：デキサメタゾン、プレドニゾロン）が含まれます。[ 14 ]

45 歳以上の人で上記の症状が 2 週間以上続く場合、消化性潰瘍の確率が高く、食道胃十二指腸鏡検査による迅速な調査が必要になります。

食事と症状の出現タイミングの関係で、胃潰瘍と十二指腸潰瘍を区別することができます。胃潰瘍では、食物が胃に入ると胃酸の分泌が増加するため、食事中に心窩部痛が生じ、吐き気や嘔吐を伴います。十二指腸潰瘍の痛みは空腹によって悪化し、食事によって軽減され、夜間痛と関連しています。[ 15 ]

また、消化性潰瘍の症状は、潰瘍の発生部位や年齢によって異なります。さらに、典型的な潰瘍は治癒と再発を繰り返す傾向があり、その結果、痛みは数日から数週間続いた後、弱まるか消失することがあります。[ 16 ]通常、小児や高齢者は、合併症が発生しない限り、症状が現れません。

胃潰瘍には、一般的に30分から3時間続く、胃の焼けるような感じや噛みしめるような感じが伴います。この痛みは、空腹感、消化不良、胸やけなどと誤解されることがあります。痛みは通常、潰瘍によって引き起こされますが、胃酸が潰瘍部位に触れると悪化することがあります。消化性潰瘍による痛みは、へそから胸骨にかけてのどこにでも感じる可能性があり、数分から数時間続くことがあり、胃が空のときに悪化することがあります。また、痛みは夜間に激化する場合もありますが、胃酸を和らげる食品を摂取したり、制酸剤を服用したりすることで一時的に軽減することが一般的です。[ 17 ]ただし、消化性潰瘍の症状は人によって異なります。[ 18 ]

合併症

深部胃潰瘍を示す内視鏡画像。
血管が見える小さな胃潰瘍の内視鏡画像。上部消化管出血の潜在的な警告サインである。

原因

ピロリ菌

ヘリコバクター ピロリは、消化性潰瘍の主要な原因因子の 1 つです。ウレアーゼを分泌して、生存に適したアルカリ性環境を作り出します。血液型抗原結合アドヘシン (BabA) と外側炎症性タンパク質アドヘシン (OipA) を発現し、胃上皮への付着を可能にします。また、胃粘膜の炎症を引き起こすCagAやPicBなどの毒性因子も発現します。VacA 遺伝子は空胞形成細胞毒素をコードしていますが、消化性潰瘍を引き起こすメカニズムは不明です。このような胃粘膜の炎症は、高胃酸症(胃酸分泌増加) または低胃酸症(胃酸分泌減少) を伴う場合があります。炎症性サイトカインは壁細胞の酸分泌を阻害します。H . ピロリは、水素カリウム ATPase を阻害する特定の産物も分泌します。カルシトニン遺伝子関連ペプチド感覚ニューロンを活性化し、ソマトスタチン分泌を増加させて壁細胞による酸産生を抑制し、ガストリン分泌を抑制します。この酸産生の減少が胃潰瘍を引き起こします。 [ 15 ]一方、 H. pylori感染症例の10％～15％では、幽門前庭部での酸産生増加が十二指腸潰瘍と関連しています。この場合、ソマトスタチン産生が減少し、ガストリン産生が増加するため、腸管クロム親和性細胞からのヒスタミン分泌が、酸産生が増加します。幽門前庭部の酸性環境は十二指腸細胞の化生を引き起こし、十二指腸潰瘍を引き起こします。 [ 15 ]

細菌に対するヒトの免疫反応も消化性潰瘍の発生を決定づける。ヒトIL1B遺伝子はインターロイキン1βをコードしており、腫瘍壊死因子（TNF）やリンホトキシンαをコードする他の遺伝子も胃の炎症に関与している。[ 15 ]

NSAIDs

アスピリン[ 24 ]などの非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）を服用すると、非服用者に比べて消化性潰瘍疾患のリスクが4倍高まる可能性がある。アスピリン服用者の場合、消化性潰瘍になるリスクは2倍である。NSAIDsを選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、コルチコステロイド、抗ミネラルコルチコイド、抗凝固薬と併用すると、出血のリスクが増加する。胃粘膜は粘液層で胃酸から保護されており、その分泌は特定のプロスタグランジンによって刺激される。NSAIDsは、これらのプロスタグランジンの生成に不可欠なシクロオキシゲナーゼ1（COX-1 ）の機能を阻害する。これに加えて、NSAIDsは胃粘膜細胞の増殖と粘膜の血流を阻害し、重炭酸塩と粘液の分泌を減少させて粘膜の完全性を低下させる。 COX-2選択的抗炎症薬と呼ばれる別のタイプのNSAIDs（セレコキシブなど）は、胃粘膜でそれほど重要ではないCOX-2を優先的に阻害します。これにより消化性潰瘍になる可能性は減りますが、すでに消化性潰瘍がある人の場合は、潰瘍の治癒が遅れる可能性があります。 [ 15 ] NSAIDによって引き起こされる消化性潰瘍は、H. pyloriによって引き起こされる消化性潰瘍とは異なり、後者は粘膜の炎症（好中球と粘膜下浮腫の存在）の結果として現れるのに対し、前者はNSAID分子がCOX酵素に直接ダメージを与え、粘液の疎水性状態、内層上皮の透過性、細胞自体のミトコンドリア機構を変化させる結果として現れます。このようにNSAID潰瘍はより早く合併症を起こし、組織のより深くまで入り込み、組織の大部分が侵されるまで、多くの場合無症状のまま、より多くの合併症を引き起こす傾向がある。[ 25 ] [ 26 ]

ストレス

集中治療室での治療を必要とするような深刻な健康問題による生理的（心理的ではない）ストレスは、ストレス潰瘍としても知られる消化性潰瘍の原因としてよく説明されています。[ 3 ]

かつては慢性的な生活ストレスが潰瘍の主な原因だと考えられていましたが、今ではそうではありません。[ 27 ]しかし、いまだにストレスが何らかの役割を果たしていると考えられることはあります。[ 27 ]これは、ストレスが胃の生理機能に及ぼす影響が十分に文書化されており、 H.ピロリ菌やNSAIDの使用など、他の原因を持つ人のリスクを高めるためと考えられます。 [ 28 ]

ダイエット

20世紀後半まで、スパイスの摂取などの食生活要因が潰瘍の原因となると考えられていましたが、その重要性は比較的低いことが示されています。 [ 29 ]カフェインとコーヒーも潰瘍の原因となる、あるいは悪化させると一般的に考えられていますが、実際にはほとんど影響がないようです。[ 30 ] [ 31 ]同様に、研究では、アルコール摂取はH. pylori感染と関連している場合、リスクを高めることが示されていますが、単独でリスクを高めることはないようです。H . pylori感染と相まってリスクが高まった場合でも、その増加は主要なリスク要因と比較すると軽微です。[ 32 ] [ 33 ] [注1 ]

他の

消化性潰瘍の他の原因としては、胃虚血、薬剤、代謝障害、サイトメガロウイルス（CMV）、上腹部放射線療法、クローン病、血管炎などがあります。[ 15 ]ガストリノーマ（ゾリンジャー・エリソン症候群）、またはまれなガストリン分泌腫瘍も、多発性で治癒困難な潰瘍を引き起こします。[ 34 ]

喫煙が消化性潰瘍のリスクを高めるかどうかはまだ明らかではない。[ 15 ]

診断

胃潰瘍の内視鏡画像、生検で胃癌と判明。
胃がんと診断された胃潰瘍の生検サンプル

診断は主に特徴的な症状に基づいて行われます。胃痛は消化性潰瘍の最も一般的な徴候です。[ 12 ]

より具体的には、消化性潰瘍は粘膜筋板を侵食し、少なくとも粘膜下層まで達します（粘膜筋板を侵さないびらんとは対照的です）。[ 35 ]

診断の確定は、内視鏡検査やバリウム造影X線検査などの検査によって行われます。これらの検査は、数週間の治療後も症状が改善しない場合、または45歳以上の人や体重減少などの他の症状がある人に初めて症状が現れた場合に実施されるのが一般的です。胃がんも同様の症状を引き起こす可能性があるためです。また、重度の潰瘍が治療に抵抗する場合、特に複数の潰瘍がある場合や、潰瘍が通常とは異なる場所に発生している場合、医師は胃酸の過剰分泌を引き起こす基礎疾患を疑うことがあります。[ 16 ]

食道胃十二指腸鏡検査（EGD）は内視鏡検査の一種で、胃内視鏡検査とも呼ばれ、消化性潰瘍が疑われる患者に行われます。また、消化性潰瘍の診断におけるゴールドスタンダードでもあります。[ 15 ]直接的な視覚的確認により、潰瘍の位置と重症度を判定できます。さらに、潰瘍がない場合でも、EGDによって代替診断が得られることがよくあります。

血液検査だけでは消化性潰瘍の正確な診断ができない理由の一つは、過去の細菌への曝露と現在の感染を区別できないことです。さらに、抗生物質やプロトンポンプ阻害薬などの特定の薬剤を最近服用していた場合、血液検査で偽陰性の結果が出る可能性があります。[ 36 ]

ヘリコバクター・ピロリ菌の診断は、以下の方法で行うことができます。

  • 尿素呼気試験（非侵襲性であり、EGD を必要としません）
  • EGD生検標本からの直接培養は困難で、費用もかかる場合があります。ほとんどの検査室ではH. pyloriの培養を実施できる設備が整っていません。
  • 迅速ウレアーゼ試験による生検標本中のウレアーゼ活性の直接検出；[ 15 ]
  • 血中抗体レベルの測定（EGDは不要）。EGDなしで抗体が陽性であることが除菌療法の根拠となるかどうかについては、依然として議論の余地があります。
  • 便抗原検査[ 37 ]
  • EGD 生検の組織学的検査と染色。

呼気検査では、放射性炭素を用いてH. pyloriを検出します。[ 38 ]この検査では、まず、細菌が分解する物質の一部として炭素を含む無味の液体を飲んでもらいます。1時間後、密封された袋に息を吹き込んでもらいます。H . pyloriに感染している場合、呼気サンプルには放射性二酸化炭素が含まれています。この検査の利点は、細菌を殺菌するための治療に対する反応をモニタリングできることです。

潰瘍の他の原因、特に悪性腫瘍（胃がん）の可能性も念頭に置く必要があります。これは特に胃大弯部の潰瘍に当てはまります。また、その多くは慢性のH. pylori感染の結果でもあります。

消化性潰瘍が穿孔すると、消化管内（常にある程度の空気を含む）から腹腔内（通常は空気を含まない）へ空気が漏れ出します。これにより、腹腔内に「遊離ガス」が発生します。胸部X線撮影時のように立っていると、ガスは横隔膜の下に浮遊します。したがって、立位胸部X線写真または仰臥位側面腹部X線写真で腹腔内にガスが認められる場合、消化性潰瘍穿孔の前兆となります。

分類

  1. 食道
  2. 胃
  3. 潰瘍
  4. 十二指腸
  5. 粘膜
  6. 粘膜下層
  7. 筋

消化性潰瘍は酸性消化障害の一種です。消化性潰瘍は、発生部位やその他の要因によって分類されます。

場所別

  • 十二指腸（十二指腸潰瘍と呼ばれる）
  • 食道（食道潰瘍と呼ばれる）
  • 胃（胃潰瘍と呼ばれる）
  • メッケル憩室（メッケル憩室潰瘍と呼ばれる；触診すると非常に痛みがある）

改良ジョンソン

  • I型：胃体部に沿った潰瘍。最も多くみられるのは、胃角切痕の小弯に沿った小弯部で、胃酸過分泌を伴わない。
  • タイプII：十二指腸潰瘍を併発した体内の潰瘍。胃酸の過剰分泌を伴う。
  • III型：幽門から3cm以内の幽門管内に発生する。胃酸の過剰分泌を伴う。
  • タイプIV：近位胃食道潰瘍。
  • V型：胃全体に発生する可能性があります。NSAIDs（イブプロフェンなど）の慢性的な使用に関連します。

マクロ的な外観

胃切除標本の良性胃潰瘍（幽門部より）。

胃潰瘍は、胃の小弯に最も多く発生します。潰瘍は、直径2～4cmの円形から楕円形の胃壁欠損（「穴」）で、底部は滑らかで、境界は垂直です。急性型の消化性潰瘍では、これらの境界は隆起も不規則でもありませんが、慢性型の消化性潰瘍では、境界は規則的ですが、隆起し、周囲に炎症が見られます。潰瘍性胃癌では、境界は不規則です。胃壁の瘢痕化の結果として、周囲の粘膜に放射状のひだが生じることがあります。

顕微鏡的外観

びらん性胃潰瘍を示す顕微鏡写真。（H&E染色）

胃消化性潰瘍は、粘膜筋板および粘膜固有層を貫通する粘膜穿孔であり、通常は酸とペプシンの刺激によって生じます。潰瘍の縁は垂直で、慢性胃炎を呈します。活動期には、潰瘍底部はフィブリノイド壊死、炎症性滲出液、肉芽組織、線維組織の4つの領域に分けられます。線維性潰瘍底部には、壁肥厚または血栓を伴う血管が含まれることがあります。[ 39 ]

鑑別診断

上部消化管出血を呈した患者の胃体部から採取した胃MALTリンパ腫の内視鏡画像。外観は凝血塊を伴う胃潰瘍に類似している。

類似していると思われる条件としては、次のようなものがあります。

防止

NSAIDsを服用している人（心血管リスクが低い）の消化性潰瘍疾患の予防は、プロトンポンプ阻害剤（PPI）、H2拮抗薬、またはミソプロストールを追加することで達成できます。[ 15 ] COX-2阻害剤タイプのNSAIDsは、非選択的NSAIDsと比較した場合、潰瘍の発生率を低下させる可能性があります。[ 15 ] PPIは、消化性潰瘍予防において最も一般的な薬剤です。[ 15 ]しかし、H2拮抗薬がNSAIDsを服用している人の胃出血を予防できるという証拠はありません。[ 15 ]ミソプロストールは消化性潰瘍の予防に効果的ですが、流産を促進したり、胃腸障害を引き起こしたりする性質があるため、その使用は制限されます。[ 15 ]心血管リスクが高い人にとって、PPIとナプロキセンの併用は有用な選択肢となり得ます。[ 15 ]それ以外の場合には、低用量アスピリン、セレコキシブ、PPIも使用できる。[ 15 ]

管理

消化性潰瘍の治療：薬物の薬理学

除菌療法

H. pyloriの診断が確定したら、第一選択治療はパントプラゾールとクラリスロマイシンをアモキシシリンまたはメトロニダゾールと併用する3剤併用療法です。この治療レジメンは7～14日間投与できますが、H. pyloriの除菌効果は90％から70％に低下しています。しかし、パントプラゾールの用量を2倍にするか、治療期間を14日間に延長すると、除菌率を上げることができます。4剤併用療法（パントプラゾール、クラリスロマイシン、アモキシシリン、メトロニダゾール）も使用できます。4剤併用療法では90％の除菌率を達成できます。ある地域でクラリスロマイシン耐性率が15％を超える場合は、クラリスロマイシンの使用を中止する必要があります。代わりに、ビスマス含有4剤併用療法（パントプラゾール、クエン酸ビスマス、テトラサイクリン、メトロニダゾール）を14日間投与することができます。ビスマス療法は90%の除菌率を達成でき、第一選択の3剤併用療法が奏効しなかった場合に第二選択療法として使用することができます。

NSAIDs誘発性潰瘍

NSAID関連潰瘍は、NSAIDを中止しプロトンポンプ阻害剤（PPI）を導入すれば6～8週間で治癒する。 [ 15 ]

出血

出血の危険性がある胃潰瘍に内視鏡的クリッピングを施す

出血性消化性潰瘍の患者には、血管内の容積を維持するために晶質液による補液が行われることがあります。制限的輸血によってヘモグロビン値を7 g/dL（70 g/L）以上に維持することは、死亡率の低下と関連しています。グラスゴー・ブラッチフォードスコアは、患者が入院治療すべきか外来治療すべきかを判断するために使用されます。静脈内PPIは経口PPIよりも早く胃出血を抑制することができます。血小板を適切な位置に保ち、血栓溶解を防ぐには、胃のpHを中性に保つ必要があります。トラネキサム酸と抗線溶薬は消化性潰瘍の治療には役立ちません。[ 15 ]

早期の内視鏡治療は、焼灼術、エンドクリップ、またはエピネフリン注射を用いて出血を止めるのに役立ちます。胃に​​活動性出血がある場合、血管が見える場合、または凝血塊が付着している場合は治療の適応となります。内視鏡検査は、退院に適した患者を特定するのにも役立ちます。内視鏡検査前にエリスロマイシンやメトクロプラミドなどの消化管運動促進薬を投与すると、内視鏡の視野が改善されます。高用量PPIと低用量PPIのどちらも、内視鏡検査後の出血を減らすのに同等の効果があります。高用量静脈内PPIは、80 mgのボーラス投与に続いて1時間あたり8 mgの点滴を72時間行うものと定義されます。言い換えると、1日あたり192 mgを超えるPPIの持続点滴です。消化性潰瘍による再出血のリスクが高くなくなったら、静脈内PPIを経口に変更できます。[ 15 ]

血液量減少性ショックと2cmを超える潰瘍を有する患者の場合、内視鏡治療は失敗する可能性が高い。そのため、手術と血管造影塞栓術は、このような複雑な症例に限って行われる。しかし、胃出血部位を縫合する手術を受けた患者は、内視鏡検査を繰り返す患者と比較して、合併症発生率が高かった。血管造影塞栓術は再出血率が高かったものの、死亡率は手術と同程度であった。[ 15 ]

抗凝固薬

専門家の意見によると、すでに抗凝固薬を服用している人の場合、国際標準化比（INR）を1.5に維持する必要があります。出血性消化性潰瘍に対して内視鏡治療を必要とするアスピリン服用者の場合、再出血のリスクは2倍高くなりますが、アスピリン再開後8週間で死亡リスクは10倍低くなります。血管留置ステントに対して2種類の抗血小板剤を服用していた人の場合、ステント血栓症のリスクが高いため、両方の抗血小板剤を中止しないでください。ワルファリン治療を受けていた人の場合、ワルファリンの効果を中和するために、新鮮凍結血漿（FFP）、ビタミンK、プロトロンビン複合体濃縮物、または組換え第VIIa因子を投与できます。胃出血が止まったら、ワルファリンの再投与までの時間を短縮するため、ビタミンKの高用量投与は避ける必要があります。重度の出血にはプロトロンビン複合体濃縮物の方が適しています。遺伝子組換え第VIIa因子は、血栓塞栓症のリスクが高いため、生命を脅かす出血にのみ使用されます。[ 15 ]血栓塞栓症の予防効果が高いため、ワルファリンよりも直接経口抗凝固薬（DOAC）が推奨されます。DOACによる出血の場合、 4時間以内に活性炭を投与することが最適な解毒剤です。

疫学

2012年の100万人あたりの消化性潰瘍による死亡者数
  0-7
  8-11
  12～16歳
  17-19
  20～25歳
  26-32
  33～40
  41-53
  54-72
  73-132
2004 年の住民 10 万人あたりの消化性潰瘍疾患による障害調整生存年数。 (WHO、2009 年)
  データなし
  20未満
  20～40歳
  40～60歳
  60～80
  80～100
  100～120
  120～140
  140～160
  160～180
  180～200
  200～220
  220以上

消化性潰瘍を発症する生涯リスクは約5%～10% [ 9 ] [ 15 ]で、年間0.1%～0.3%の割合で発症します。[ 15 ]消化性潰瘍による死亡者数は2013年には301,000人で、1990年の327,000人から減少しました。[ 10 ]

欧米諸国では、 H. pylori感染症の罹患率は年齢とほぼ一致しています（20歳で20%、30歳で30%、80歳で80%など）。第三世界の国々では罹患率が高く、人口の70%と推定されていますが、先進国では最大でも40%です。全体的に見ると、H. pylori感染症は世界的に減少傾向にあり、特に先進国では減少傾向が顕著です。感染は、食品、汚染された地下水、または唾液（キスや食器の共有など）を介して起こります。[ 40 ]

消化性潰瘍は、20世紀後半の数十年間、疫学的傾向が消化性潰瘍の発生率の大幅な低下を示し始めるまで、罹患率と死亡率に多大な影響を与えてきました。消化性潰瘍の発生率が低下した理由は、効果的な新薬や制酸剤の開発、そして非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）の合理的な使用によるものと考えられています。[ 15 ]

歴史

ギリシャの開業医ジョン・リコウディスは、細菌が消化性潰瘍の主な原因であると一般に認識されるずっと前の1958年から、抗生物質を用いて消化性潰瘍の患者を治療していました。 [ 41 ]

ヘリコバクター・ピロリ菌は1982年にロビン・ウォーレンとバリー・J・マーシャルという2人のオーストラリア人科学者潰瘍の原因因子として特定されました。 [ 42 ]ウォーレンとマーシャルは最初の論文で、ほとんどの胃潰瘍と胃炎は、それまで考えられていたストレスや辛い食べ物ではなく、この細菌の定着によって引き起こされると主張しました。 [ 43 ]

ピロリ菌仮説は当時まだあまり受け入れられていなかったため[ 44 ] 、マーシャルは自己実験として、潰瘍のある患者から抽出した菌の培養液が入ったペトリ皿を飲んだところ、5日後に胃炎を発症した。症状は2週間後に消失したが、口臭は感染症の症状の一つであるため、妻の勧めで残留菌を殺すために抗生物質を服用した。[ 45 ]この実験は1984年にオーストラリア医学雑誌に掲載され、同誌で最も引用されている論文の一つとなっている。

1997年、米国疾病対策予防センター（CDC）は、他の政府機関、学術機関、そして産業界と協力し、医療従事者と一般消費者に対し、H. pyloriと潰瘍の関連性について啓発する全国的な教育キャンペーンを開始しました。このキャンペーンは、潰瘍は治癒可能な感染症であり、 H. pyloriに関する情報を広めることで健康状態が大幅に改善され、費用も節約できるという認識を強固なものにしました。[ 46 ]

2005年、ストックホルムのカロリンスカ研究所は、マーシャル氏と長年の共同研究者であるウォーレン氏に、ヘリコバクター・ピロリ菌の発見と、胃炎および消化性潰瘍におけるその役割の解明を称え、ノーベル生理学・医学賞を授与しました。マーシャル氏は現在もヘリコバクター・ピロリ菌に関する研究を続け、西オーストラリア州パースのUWAで分子生物学研究室を運営しています。

1998年のニューイングランド医学ジャーナルの研究では、樹脂抽出物であるマスチックガムがH. pylori菌を積極的に除去することがわかりました。[ 47 ]しかし、その後の複数の研究（マウスおよび生体内）では、マスチックガムの使用がH. pylori菌のレベルを低下させる効果は見られませんでした。[ 48 ] [ 49 ]

注記

  1. ^ゾンネンバーグは研究の中で、潰瘍の治癒と相関関係にあると判明した他の潜在的な要因の中でも、「適度なアルコール摂取も潰瘍の治癒を促進する可能性がある」と慎重に結論付けている（1066ページ）。

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