アクアポリン3
ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子
AQP3
識別子
エイリアスAQP3、AQP-3、GIL、アクアポリン3（鰓血液型）
外部IDオミム：600170; MGI : 1333777;ホモロジーン: 21025;ジーンカード：AQP3; OMA :AQP3 - オルソログ
オルソログ
種人間ねずみ
エントレズ

360

11828

アンサンブル

ENSG00000165272

ENSMUSG00000028435

ユニプロット

Q92482

Q8R2N1

RefSeq (mRNA)

NM_004925
NM_001318144

NM_016689

RefSeq（タンパク質）

NP_001305073
NP_004916

NP_057898

場所（UCSC）9章: 33.44 – 33.45 Mb4章: 41.09 – 41.1 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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アクアポリン3（AQP-3 ）は、ヒトAQP3遺伝子のタンパク質産物です。[5]アクアポリン3 は、主要集合管細胞の基底外側細胞膜に存在し、これらの細胞から水を排出する経路を提供します。[6]アクアポリン3は、グリセロール、アンモニア、尿素、過酸化水素に対しても透過性があります。皮膚、呼吸器、腎臓などの様々な組織や、様々な種類の癌で発現しています。[7]腎臓において、アクアポリン3はアクアポリン2とは異なり、抗利尿ホルモンであるバソプレシンに反応しません。[8]このタンパク質は、GIL血液型の決定因子でもあります。[9]

スベロイルアニリドヒドロキサム酸（SAHA）（HDAC阻害剤）は、正常な皮膚細胞（ケラチノサイト）におけるアクアポリン3の発現を増加させる。[10]

臨床的意義

乾癬ではアクアポリン3のレベルが健康な皮膚よりも低いことがよくあります。[10]

アクアポリン3はアトピー性湿疹でより多く発現している。[11]

最近の研究では、アクアポリン3は、メラノーマ[7]や原発性滲出性リンパ腫[12]などの多くの種類の悪性腫瘍、ならびに肺癌、結腸癌、胃癌、食道癌、口腔癌、肝臓癌、膵管癌で過剰発現していることが示されています。[5] [12]これらの研究および細胞培養研究に基づくと、この過剰発現は少なくとも一部の癌の増殖および転移に寄与しており、したがってこれらの癌の治療標的となる可能性があることが示唆されています。[5] [7] [12]

参照

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000165272 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000028435 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ abc Marlar S, Jensen HH, Login FH, Nejsum LN (2017年10月). 「がんにおけるアクアポリン-3」. International Journal of Molecular Sciences . 18 (10): 2106. doi : 10.3390/ijms18102106 . PMC 5666788. PMID  28991174 . 
  6. ^ 佐々木 誠、石橋 健、丸茂 史朗 (1998). 「アクアポリン-2および-3：腎集合管に共局在するアクアポリンファミリーの2つのサブグループの代表」. Annu. Rev. Physiol . 60 : 199–220 . doi :10.1146/annurev.physiol.60.1.199. PMID  9558461.
  7. ^ abc Oliveira Pinho J, Matias M, Gaspar MM (2019年10月). 「メラノーマに対する全身化学療法のための新たなナノテクノロジー戦略」. Nanomaterials . 9 (10): 1455. doi : 10.3390/nano9101455 . PMC 6836019. PMID  31614947 . 
  8. ^ Dibas AI, Mia AJ, Yorio, T (1998). 「アクアポリン（水チャネル）：バソプレシン活性化水輸送における役割」Proc. Soc. Exp. Biol. Med . 219 (3​​): 183– 99. doi :10.3181/00379727-219-44332. PMID  9824541. S2CID  28952956.
  9. ^ Roudier N、Ripoche P、Gane P、Le Pennec PY、Daniels G、Cartron JP、Bailly P (2002)。 「ヒトにおけるAQP3欠損症と新しい血液型システムGILの分子基盤」。Ｊ．Ｂｉｏｌ．化学。277 (48): 45854– 9.土井: 10.1074/jbc.M208999200。PMID  12239222。
  10. ^ ab 大学、ジョージア医科大学オーガスタ校。「がん治療は乾癬治療に有望」medicalxpress.com。
  11. ^ Olsson M, Broberg A, Jernãs M, et al. (2006). 「アトピー性湿疹におけるアクアポリン3の発現増加」.アレルギー. 61 (9): 1132–7 . doi :10.1111/j.1398-9995.2006.01151.x. PMID  16918518. S2CID  7873440.
  12. ^ abc 島田 憲治、早川 文雄、清井 秀次（2018年11月）「原発性滲出液リンパ腫の生物学と治療」Blood . 132 (18): 1879– 1888. doi : 10.1182/blood-2018-03-791426 . PMID  30154110.

さらに読む

  • Bietz S, Montilla I, Külzer S, et al. (2009). 「熱帯熱マラリア原虫感染赤血球におけるヒトアクアポリン3の内膜へのリクルートメント」Mol. Biochem. Parasitol . 167 (1): 48– 53. doi :10.1016/j.molbiopara.2009.04.006. PMID  19393693.
  • Bahamontes-Rosa N, Tena-Tomás C, Wolkow J, et al. (2008). 「アフリカ系およびコーカサス系集団におけるGIL血液型決定因子アクアポリン3遺伝子の遺伝的保全」. Transfusion . 48 (6): 1164–8 . doi :10.1111/j.1537-2995.2008.01683.x. PMID  18435676. S2CID  5795042.
  • Wang S, Amidi F, Beall M, et al. (2006). 「ヒト胎児膜におけるアクアポリン3の発現と羊膜上皮細胞培養における環状アデノシン一リン酸によるそのアップレギュレーション」. J. Soc. Gynecol. Investig . 13 (3): 181–5 . doi :10.1016/j.jsgi.2006.02.002. PMID  16638588. S2CID  30438043.
  • Ben Y, Chen J, Zhu R, et al. (2008). 「A549細胞におけるデキサメタゾンおよびアンブロキソール誘導によるAQP3およびAQP5の上方制御」呼吸生理学・神経生物学. 161 (2): 111–8 . doi :10.1016/j.resp.2007.12.007. PMID  18280225. S2CID  25006640.
  • Yasui H, Kubota M, Iguchi K, et al. (2008). 「エピネフリン誘導によるアクアポリン3の膜輸送」Biochem. Biophys. Res. Commun . 373 (4): 613–7 . doi :10.1016/j.bbrc.2008.06.086. PMID  18601899.
  • 堀江 郁夫、前田 正之、横山 聡、他 (2009). 「腫瘍壊死因子αはDJM-1ケラチノサイトにおけるアクアポリン3の発現を減少させる」Biochem. Biophys. Res. Commun . 387 (3): 564–8 . doi :10.1016/j.bbrc.2009.07.077. PMID  19619514.
  • Bellemère G, Von Stetten O, Oddos T (2008). 「レチノイン酸は正常ヒト皮膚におけるアクアポリン3の発現を増加させる」J. Invest. Dermatol . 128 (3): 542–8 . doi : 10.1038/sj.jid.5701047 . PMID  17943189.
  • Cohly HH, Isokpehi R, Rajnarayanan RV (2008). 「ヒト腸管におけるアクアポリンの区画化」. Int J Environ Res Public Health . 5 (2): 115–9 . doi : 10.3390/ijerph5020115 . PMC  2694936. PMID  18678926 .
  • Lee TC, Ho IC, Lu WJ, Huang JD (2006). 「ヒ素耐性ヒト細胞株における多剤耐性関連タンパク質2の発現増強とアクアグリセロポリン3の発現低下」J. Biol. Chem . 281 (27): 18401–7 . doi : 10.1074/jbc.M601266200 . PMID  16672223.
  • Hara-Chikuma M, Verkman AS (2008). 「アクアポリン-3は創傷治癒における表皮細胞の移動と増殖を促進する」J. Mol. Med . 86 (2): 221–31 . doi :10.1007/s00109-007-0272-4. PMID  17968524. S2CID  24532416.
  • 原-千熊正治、高橋功、千熊誠、他 (2009). 「アクアポリン-3欠損表皮における分化マーカーの発現」Arch. Dermatol. Res . 301 (3): 245–52 . doi :10.1007/s00403-009-0927-9. PMC 3582396.  PMID 19184071  .
  • Wang J, Tanji N, Kikugawa T, et al. (2007). 「ヒト前立腺におけるアクアポリン3の発現」. Int. J. Urol . 14 (12): 1088–92 , discussion 1092. doi : 10.1111/j.1442-2042.2007.01901.x . PMID  18036046. S2CID  34913820.
  • 樋口 誠、久保田 正治、井口 健、他 (2007). 「インスリンによるアクアポリン3の転写制御」J. Cell. Biochem . 102 (4): 1051–8 . doi :10.1002/jcb.21350. PMID  17471492. S2CID  7045806.
  • Tancharoen S, Matsuyama T, Abeyama K, et al. (2008). 「TNF-αを介した炎症誘発イベントのメカニズムにおける水チャネルアクアポリン3の役割：歯周炎への示唆」J. Cell. Physiol . 217 (2): 338–49 . doi :10.1002/jcp.21506. PMID  18543247. S2CID  900588.
  • Richardson SM, Knowles R, Marples D, et al. (2008). 「ヒト椎間板におけるアクアポリンの発現」J. Mol. Histol . 39 (3): 303–9 . doi :10.1007/s10735-008-9166-1. PMID  18247144. S2CID  24136257.
  • Avril-Delplanque A, Casal I, Castillon N, et al. (2005). 「ヒト胎児気道上皮前駆細胞におけるアクアポリン-3の発現」. Stem Cells . 23 (7): 992– 1001. doi : 10.1634/stemcells.2004-0197 . PMID  16043462. S2CID  31421283.
  • Kida H, Miyoshi T, Manabe K, et al. (2005). 「ヒト上皮細胞株における容積調節性水流におけるアクアポリン3水チャネルの役割」J. Membr. Biol . 208 (1): 55– 64. doi :10.1007/s00232-005-0819-7. PMID  16596446. S2CID  11479553.
  • Liu YL, Matsuzaki T, Nakazawa T, et al. (2007). 「正常肺組織および腫瘍性肺組織におけるアクアポリン3（AQP3）の発現」Hum. Pathol . 38 (1): 171–8 . doi :10.1016/j.humpath.2006.07.015. PMID  17056099.
  • BGMUTの GIL 血液型システム、NCBI、NIHの血液型抗原遺伝子変異データベース
  • UCSC ゲノム ブラウザのヒト AQP3 ゲノムの位置と AQP3 遺伝子の詳細ページ。
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