| 動脈 | |
|---|---|
動脈の図 | |
| 詳細 | |
| システム | 循環器系 |
| 識別子 | |
| ラテン | arteria(複数形:arteriae) |
| ギリシャ語 | ἀρτηρία |
| メッシュ | D001158 |
| TA98 | A12.0.00.003 |
| TA2 | 3896 |
| FMA | 50720 |
| 解剖学用語 | |
動脈(ギリシャ語のἀρτηρία (artēríā)に由来)[ 1 ]は、人間やほとんどの他の動物において、酸素化された血液を心臓から全身循環を経て体の1つ以上の部位に運ぶ血管である。酸素化されていない血液を運ぶ例外としては、酸素化のために肺へ血液を運ぶ肺循環の肺動脈と、酸素化されていない血液を胎盤へ運ぶ胎児循環の臍帯動脈がある。動脈は多層の動脈壁がチューブ状のチャネルに包まれて構成されている。
動脈は、酸素を奪われた血液を心臓へ戻す 静脈、または肺循環と胎児循環で酸素を与えられた血液をそれぞれ肺と胎児へ運ぶ静脈とは対照的です。


動脈の解剖学は、肉眼で確認できる肉眼解剖学と、顕微鏡を用いて観察する必要がある微小解剖学に分けられます。人体の動脈系は、心臓から全身に血液を送る全身動脈と、心臓から肺へ酸素を奪われた血液を送る肺動脈に分けられます。
大動脈などの太い動脈は、内皮細胞、平滑筋細胞、線維芽細胞、免疫細胞など、多くの異なる種類の細胞で構成されています。[ 2 ]静脈と同様に、動脈壁は、内側から外側に向かって、内膜、中膜、外膜と呼ばれる3つの層で構成されています。外膜は外膜とも呼ばれ、コラーゲン繊維と弾性組織で構成されており、最も大きな動脈には、大血管の壁に血液を供給する小血管である血管があります。 [ 3 ]ほとんどの層の間には明確な境界がありますが、外膜の境界は明確ではありません。通常、外膜の境界は結合組織と出会うか接触するときに考慮されます。[ 4 ] この層の内側には中膜があり、平滑筋細胞、弾性組織(結合組織とも呼ばれる)、コラーゲン繊維で構成されています。[ 3 ]血流に直接接触する最も内側の層は内膜です。弾性組織のおかげで、動脈は曲がり、体内を通り抜けることができます。この層は主に内皮細胞で構成されています(弾性動脈の場合はエラスチンに富むコラーゲンの支持層もあります)。血液が流れる中空の空洞は内腔と呼ばれます。
動脈の形成は、内皮細胞がエフリンB2などの動脈特異的遺伝子を発現し始めると始まり、終わります。[ 5 ]

動脈は循環器系の一部を形成し、心臓から送り出された後、酸素化された血液を運びます。冠動脈もまた、酸素化された血液を心臓に送り出すことで心臓の血液送り出しを補助し、筋肉の活動を可能にします。動脈は酸素化された血液を心臓から組織へと運びますが、肺動脈は例外で、肺に酸素化のために血液を運びます(通常、静脈は酸素化されていない血液を心臓に運びますが、肺静脈も酸素化された血液を運びます)。[ 6 ] 独特な動脈が2種類あります。肺動脈は心臓から肺へ血液を運び、そこで酸素を受け取ります。肺動脈が独特なのは、肺を通過していない血液が「酸素化」されていないためです。もう一つの独特な動脈は臍帯動脈で、胎児から母親へ酸素化されていない血液を運びます。
動脈の血圧は、循環器系の他の部分よりも高くなっています。動脈内の圧力は心拍周期に応じて変化します。心臓が収縮すると最も高くなり、弛緩すると最も低くなります。この圧力変化によって脈拍が生じ、橈骨動脈の脈拍など、体の様々な部位で感じることができます。細動脈は、局所的な血流と全体的な血圧の両方に最も大きな影響を与えます。細動脈は血液系の主要な「調整可能なノズル」であり、その両端で最大の圧力降下が発生します。心臓の出力(心拍出量)と全身血管抵抗(体内のすべての細動脈の総抵抗を指します)の組み合わせが、特定の瞬間の動脈血圧の主な決定要因です。
動脈は圧力が最も高く、内腔の直径が狭いです。
全身動脈は、全身循環の動脈(末梢動脈を含む)です。全身循環は、心臓から全身へ酸素化された血液を運び、酸素化されていない血液を心臓へ戻す心血管系の一部です。全身動脈は、中膜の弾性組織と筋組織の相対的構成、および動脈の大きさと内弾性板と外弾性板の構成に応じて、筋性動脈と弾性動脈の 2 種類に分けられます。大きい動脈(直径 10 mm 以上)は一般に弾性があり、小さい動脈(0.1~10 mm)は筋性である傾向があります。全身動脈は血液を細動脈に送り、次に毛細血管に送り、そこで栄養素とガスが交換されます。
大動脈から出た血液は、末梢動脈を通って細動脈と呼ばれる小さな動脈に入り、最終的に毛細血管へと流れます。細動脈は、その壁の平滑筋の可変収縮によって血圧を調節し、毛細血管に血液を送ります。この平滑筋の収縮は、主に細動脈を支配する交感神経の活動によって影響を受けます。[ 7 ] [ 8 ]交感神経の活性化が亢進すると血管収縮が促され、内腔径が縮小します。内腔径が縮小すると、結果的に細動脈内の血圧が上昇します。[ 9 ]逆に、血管運動神経内の交感神経活動が低下すると、血管が拡張し、血圧が低下します。[ 10 ]

大動脈は、全身の動脈の根幹(主動脈)です。ヒトでは、大動脈弁を介して心臓の左心室から直接血液を受け取ります。大動脈が枝分かれし、さらに動脈が枝分かれするにつれて、動脈は細動脈へと向かって徐々に細くなっていきます。細動脈は毛細血管に血液を供給し、毛細血管は細静脈へと流れ出します。大動脈から最初に枝分かれするのは冠状動脈で、心筋に血液を供給します。その後に大動脈弓の枝、すなわち腕頭動脈、左総頸動脈、左鎖骨下動脈が続きます。
毛細血管は血管の中で最も細く、微小循環の一部です。毛細血管の直径は細胞一つ分で、ガス、糖、栄養素を周囲の組織へ迅速かつ容易に拡散させるのに役立ちます。毛細血管は平滑筋に覆われておらず、赤血球よりも直径が小さくなっています。赤血球の外径は通常7マイクロメートルですが、毛細血管の内径は通常5マイクロメートルです。赤血球は毛細血管を通過するために変形する必要があります。
毛細血管の直径が小さいため、ガスや栄養素の交換に比較的大きな表面積が得られます。

全身の動脈圧は、心臓の左心室の強力な収縮によって発生します。高血圧は動脈損傷を引き起こす要因です。健康な安静時の動脈圧は比較的低く、平均全身圧は通常、 周囲の大気圧(海面で約 760 mmHg、14.7 psi、101 kPa)より 100 mmHg(1.9 psi、13 kPa )高い値未満です。動脈は内部の圧力に耐えて適応するために、広範囲にわたる弾性および非弾性の結合組織を持つ様々な厚さの平滑筋に囲まれています。収縮期血圧と拡張期血圧の差である脈圧は、主に各心拍で送り出される血液量、一回拍出量と主要動脈の容積および弾力性によって決まります。
血の噴出(動脈噴出とも呼ばれる)は、動脈圧の上昇によって動脈が切断された際に生じる症状です。血液は心拍に合わせて、断続的に急速に噴出します。出血量は膨大で、非常に急速に発生する可能性があり、生命を脅かすこともあります。[ 11 ]
時間の経過とともに、動脈血糖値の上昇(特に糖尿病で見られる)、リポタンパク質、コレステロール、高血圧、ストレス、喫煙などの要因が、動脈の内皮と壁の両方にダメージを与え、動脈硬化を引き起こします。動脈硬化は、動脈硬化を特徴とする疾患です。動脈硬化は、動脈壁のアテロームまたはプラークによって引き起こされ、脂質(コレステロールと脂肪酸)、カルシウム[ 12 ] [ 13 ]、そして様々な量の線維性結合組織を含む細胞片の蓄積です。
医原性または娯楽目的の薬物使用による偶発的な動脈内注射は、激しい痛み、知覚異常、壊死などの症状を引き起こす可能性があります。通常、四肢に永久的な損傷を引き起こし、切断が必要となる場合が多くあります。[ 14 ]
ヒポクラテス以前の古代ギリシャ人の間では、すべての血管は Φλέβες, phlebesと呼ばれていました。当時、arteriaという言葉は気管を指していました。[ 15 ]ヘロフィロスは2種類の血管の解剖学上の相違を初めて記述しました。エンペドクレスは血液が血管内を行き来すると信じていましたが、動脈と静脈を繋ぐ毛細血管の概念はなく、循環という概念もありませんでした。[ 16 ]アポロニアのディオゲネスはプネウマの理論を展開しましたが、これはもともと空気を意味していましたが、すぐに魂そのものと同一視され、血管内で血液と共存すると考えられるようになりました。[ 17 ]動脈は組織に空気を運ぶ役割を担い、気管につながっていると考えられていました。これは死体の動脈に血液がないことが発見された結果でした。
中世では、動脈は「霊血」または「生命力」と呼ばれる液体を運び、静脈の内容物とは異なると考えられていました。この説はガレノスにまで遡ります。中世後期には、気管[ 18 ]や靭帯も「動脈」と呼ばれていました[ 19 ] 。
ウィリアム・ハーヴェイは17 世紀に循環器系の現代的な概念と動脈と静脈の役割を説明し、普及させました。
アレクシス・カレルは、20 世紀初頭に初めて血管の縫合と吻合の技術を解説し、動物の臓器移植を数多く成功させました。これにより、それまで血管の永久結紮に限られていた現代の血管外科手術への道が開かれたのです。
{{citation}}: CS1 maint: ISBNによる作業パラメータ(リンク)医原性のものであろうと自己投与によるものであろうと、薬剤の意図しない動脈内注入は深刻な合併症を引き起こす原因となります。正常な血管の解剖学的近接性、異常な血管構造、処置上の困難な状況、医療従事者のミスなどは、静脈内アクセスを確保するために動脈を意図せずカニューレ挿入する一因となります。動脈アクセスを介した特定の薬剤の投与は、知覚異常、重度の疼痛、運動機能障害、コンパートメント症候群、壊疽、四肢切断など、臨床的に重要な後遺症につながることがあります。本研究では、最新の文献を包括的にレビューし、意図しない動脈内注入の危険因子、症状、病因、後遺症、および管理戦略に関する入手可能な情報に焦点を当てます。静脈内療法を行うすべての医師と補助医療従事者は、この深刻な問題を認識する必要があると考えています。